клиническая и морфологическая диагностика сепсиса.

[Gilarov]

Сообщение от KonstINN

Состояние патологоанатомической службы в настоящее время такое, что Вы, к сожалению, правы. Хотя на службе у морфологов всё это может быть. Более того - должно быть.

Это-то меня и удивляет. В моем кефирном заведении диагностические подразделения худо-бедно оборудованы - и МСКТ и МРТ и черт лысый. А патанатомы находятся на уровне Давыдовского и Струкова. Т. е. уровень этих уважаемых людей (Струкова с Давыдовским), конечно высокий, но медицина с тех пор сильно продвинулась вперед. Да и среди патанатомов наших что-то пока ни Струковых ни Давыдовских не видно. Бедность нашей ПА службы удивительна вдвойне, если принять во внимание тот факт, что ректор у нас - патанатом, да и главный врач всея Пироговки - тоже.

[vulture]

Сообщение от Gilarov

да и главный врач всея Пироговки - тоже.

Вот он выход! Даёшь патологов в главврачи!

В моем кефирном заведении диагностические подразделения худо-бедно оборудованы - и МСКТ и МРТ и черт лысый. А патанатомы находятся на уровне Давыдовского и Струкова.

А может в этом есть некий стратегический план?
В бывшем союзе когда-то был такой эксперимент - создание патологоанатомических Бюро, выведенных из подчинения главным врачам. Довелось побывать в одном таком в Иркутске. По тем временам оснащение было на высоком уровне. Не помню, как там было тогда насчёт гистохимии, но помню, что все протоколы надиктовывались в секционном зале на диктофон, который был соединен проводом с специальным помещением, где сидели машинистки и печатали.
Еще помню, что эксперимент не получил хода по причине сопротивления главных врачей.

ЗЫ. Прошу прощения у автора темы за офф-топ.

Сообщение от DmitryTro

Все-таки это генерализованная реакция, не характерная для обычной "инфекции". Это патологический (массивный) выброс медиаторов, приводящий без ИТ к смерти.
А то я уже встречал диагнозы в поликлиннике - ОРВИ, СВР.

Собственно споры скорее терминологические. Специалисты по сепсису "застолбили" термин для себя, понимая под этим массивный выброс провоспалительных цитокинов и связанные с этим характерные изменения в организме. Соответственно, ни в каком другом контексте теперь, употребление термина не допускается. Хотя, по большому счету, "системным воспалением" можно было бы назвать и тяжелые аллергические реакции и бронхиальную астму и аутоиммунные заболевания и еще большой ряд системных заболеваний, в патогенезе которых задействована иммунная система.

Даже с позиций ACCP/SCCM синдром СВР - это довольно общее понятие, но имеющее определенные строгие критерии. Вполне допускаю, что и при ОРВИ пациент может удовлетворять этим критериям. Смотря что, опять таки понимать под "ОРВИ". По большому счету, ведь т.н. атипичная пневмония или птичий грипп - это ведь тоже острые респираторные вирусные заболевания. А как называть диссеминированную вирусную инфекцию (например герпетическую у иммунокомпрометированных больных), если не вирусным сепсисом ?

[DmitryTro]

Сообщение от zubarew

Соответственно, ни в каком другом контексте теперь, употребление термина не допускается. Хотя, по большому счету, "системным воспалением" можно было бы назвать и тяжелые аллергические реакции и бронхиальную астму и аутоиммунные заболевания и еще большой ряд системных заболеваний, в патогенезе которых задействована иммунная система.

Зачем же оперировать обрывками определений? Именно так мы и дойдем до "больной болеет", "токсичен", а значит, может быть и СВР. Четко же обозначено "ответ на инфекционный агент".
Конечно же, организм не полиглот, и одинаково реагирует на патологический процесс, особенно когда ответ уже запредельный и практически всегда ведущий к смерти. Так что никто не мешает специалистам по "не сепсису" придти к новым терминам.

Сообщение от zubarew

Даже с позиций ACCP/SCCM синдром СВР...

А что, разве могут быть другие вменяемые позиции СВР, кроме родоначальников? Или пойдем по калужскому пути и кроме рефрактерного шока добавим в критерии ЛИИ да средние молекулы?

[DmitryTro]

Сообщение от thorn

Но до сих пор ничего нового к антибиотикам и «ранней целенаправленной терапии» не прибавилось… В чем тогда практический смысл понятия «сепсис»? Можно кидать помидоры…

Именно благодаря критериям сепсиса мы и имеем доказательную базу неэффективности, иначе бы и переругивались с позиции трех десятков определений, как к примеру с ОПН до сравнительно недавнего времени.
Практический же смысл понятия "сепсис" хотя бы в прогнозах, да и эффективностью "ранней целенаправленной терапии" я бы не стал пренебрегать.
Особенно подчеркну значимость сепсиса, как "красного флажка", в России. Т.к. ОРИТы продолжают превращаться в палаты пробуждения/покапать-понаблюдать, то к "красному флажку" и "ранней целенаправленной терапии" надо быть хотя бы готовым.
Помидор получился или нет (хотя бы зеленый)?

Сообщение от DmitryTro

А что, разве могут быть другие вменяемые позиции СВР, кроме родоначальников? Или пойдем по калужскому пути и кроме рефрактерного шока добавим в критерии ЛИИ да средние молекулы?

Нет я не против критериев СВР от родоначальников. Вполне удобные и работоспособные критерии, как в клинической практике, так и при проведении исследований.

Просто я развивал мысль высказанную раньше уважаемым Extr и другими о том, что с углублением наших представлении о патогенезе сепсиса изменилось и представление об этом заболевании как о "гнилокровии" с обязятельными септическими метастазами, как о некоем страшном эвфемизме, настраивающем врача и родственников на фатальный исход.
Я не боюсь т.н. "гипердиагностики сепсиса" и того, что сепсисом будут называть достаточно широкий круг состояний, связанных с системной воспалительной реакцией. Никаких отрицательных последствий этого не вижу. На существующий порядок вещей, принципиальную тактику лечения и заполненность ОРИТ это едва ли повлияет. В конце концов, у нас, интенсивистов, есть свой диагноз - тяжелый сепсис - т.е. сепсис с органной дисфункцией (по корифеям), который и является показанием для госпитализации в ОРИТ.

Сообщение от thorn

Крамольные мысли приходят…может само понятие сепсиса, сформулированное в 90-х не так уж и актуально? Тогда выявляли все новые и новые медиаторы – оптимистично казалось, что вот-вот мы сможем вмешаться различными блокаторами и остановить процесс. Но до сих пор ничего нового к антибиотикам и «ранней целенаправленной терапии» не прибавилось – дротекоджин тихо умирает, котикостероиды тоже… В чем тогда практический смысл понятия «сепсис»? Как изменится, например, тактика ведения тяжелой пневмонии, скажем мы при этом «сепсис» или нет? Можно кидать помидоры…

Если позволите, я тоже немного выскажусь. Да, с углублением представлений о патогенезе сепсиса принципиально новых терапевтических возможностей не было найдено. Но современное понятие сепсиса и интенсивное изучение механизмов системного воспаления было в большой степени связано именно с тем что и антибиотики, даже будучи достаточно эффективными против возбудителя не решают всех проблем и летальность по прежнему остается очень высокой. Сколько раз мы получали отрицательную динамику и развитие септического шока с критическим падением давления именно на эффективных антибиотиках, когда в результате массивной гибели микроорганизмов и медиаторного взрыва (по типу реакции Яриша-Герксгеймера) у больных развивалось критическое падение давление, которое никакими вазопрессорами было не поднять. Возьмите к примеру вторичный пиелонефрит. Назначать антибиотики больному строго запрещается до тех, пока не будет устранена окклюзия мочевыводящих путей.

Да, специфическая иммунотропная терапия при сепсисе не оправдала ожиданий и показала эффективность пока только в экспериментальной модели на животных. Но с углублением представлений о патогенезе сепсиса появилось много новых диагностических параметров. Большинство из них используются только в исследованиях, но многие нашли свое место и в клинической практике (пример - прокальцитонин, CRP). Изучается иммунотропная модальность многих уже используемых препаратов.

Да, цитокиновая сеть оказалась слишком сложной и деликатной системой а наши возможности пока сильно ограничены и грубы. Но кто знает, может у иммунотропной терапии есть перспективы. Может быть быть будут найдены более селективные препараты, может быть будут найдены новые лабораторные параметры для определения статуса больного и более целенаправленного воздействия. Здесь я оптимист

[DmitryTro]

Сообщение от zubarew

Сколько раз мы получали отрицательную динамику и развитие септического шока с критическим падением давления именно на эффективных антибиотиках, когда в результате массивной гибели микроорганизмов и медиаторного взрыва (по типу реакции Яриша-Герксгеймера) у больных развивалось критическое падение давление, которое никакими вазопрессорами было не поднять.

Антибиотикотерапия, как причина септического шока? Вы можете подтвердить это исследованиями?
Позвольте напомнить, что реакция Яриша-Герксгеймера специфична и относится осключительно к "крупным и сложным" микроорганизмам - спирохетам и боррелиям, действительно разваливающимся на куски при применении белого стрептоцида, что приводит к лихорадочной свечке.

Конечно могу. Надо ? Неоднократно встречал исследования, посвященные этой проблеме. Поищу дома если не верите.

Сравнение ответа иммунной системы на массивную гибель микроорганизмов при назначении антибиотиков с реакцией Яриша-Герксгеймера - не мое. Я взял эту метафору из обзора в NEJM по пневмококковой инфекции :

What clinically relevant information can be marshaled to assess the validity of this model that emphasizes the participation of the cell wall in the pathogenesis of pneumococcal inflammation? The model predicts that an increase in the release of cell-wall components will be associated with greater pathologic damage. This prediction is validated by the results of antibiotic-induced bacterial death in animals. The host response to bacterial death and the generation of debris is an abrupt and massive increase in inflammation.11 This response can be likened to a Jarisch–Herxheimer reaction, arising from the release of endotoxin from spirochetes exposed to arsenical drugs or to penicillin. The model also predicts that disease should be attenuated when the release of cell-wall components is reduced or absent. The onset of disease symptoms is slower and there is less tissue injury in laboratory animals infected with isolates of pneumococci that are killed by penicillin without lysis.57 Further support for the model comes from the success of efforts that intentionally down-modulate the host response during the early phase of antibiotic therapy for pneumonia and meningitis.11,14 For example, hydrocortisone given simultaneously with penicillin suppresses the clinical symptoms and signs in patients with pneumococcal pneumonia.58

Pathogenesis of Pneumococcal Infection. NEJM (full text) >>

Дмитрий, а что Вас так смутило в моем посте ? Вы же не думаете, что все неудачи в лечении сепсиса связаны с неэффективностью антибактериальной терапии ? Взять опять же пример пневмококка. При том, что этот микроорганизм все еще обладает достаточно неплохой чувствительностью к рекомендуемым и назначаемым антибиотикам, пневмококк по прежнему остается ведущей причиной смерти пациентов с внебольничной пневмонией как у нас, так и за рубежом. И, как отмечают некоторые исследователи, показатели близки к тем, которые наблюдались в доантибактериальное время.

[DmitryTro]

Сообщение от zubarew

Дмитрий, а что Вас так смутило в моем посте? Вы же не думаете, что все неудачи в лечении сепсиса связаны с неэффективностью антибактериальной терапии?

Ничего не смутило. Далеко не все неудачи, безусловно, связаны с неэффективной антибактериальной терапией. Однако, к сожалению, без эффективной антибиотикотерапии неудач почему-то несколько больше.
Да, есть описанная и объясненная реакция Jarisch–Herxheimer, не приводящая к шоку/летальности, да имеется ряд неклинических исследований (уже достаточно стареньких), демонстрирующих высвобождение "некоторых патогенных факторов" при добавлении антибиотиков (только не надо о бактериоцидных/статических - это лишь культуральное свойство и неправомочная национальная дедукция). Да, продолжается поиск ингибиторов (к сожалению, пока клетки-мышки).
Я уж подумал, что пропустил что-нибудь, и появились работы отвергающие антибиотикотерапию при сепсисе/СВР (либо принята национальная парадигма - ждем сутки, пока не придет экстракорпоральщик с сорбентом/мешком для плазмы, а только потом собираем консилиум - не пора ли антибиотик назначить).

Обойтись без антибиотиков при сепсисе ?)) Это пожалуй круче, чем антипрививочная агитация. Конечно же я даже и думать о таком не мог.

Вопрос, если Вы помните, был о том, для чего вообще нужно определение сепсиса и системного воспаления, учитывая безрезультатность попыток иммунотропного воздействия и эфферентных методов "детоксикации".

Я собственно хотел ответить, что и антибиотики, даже достаточно эффективные, к сожалению, не решают всех проблем тяжелых инфекций. Тем не менее, большинство руководств пока однозначно рекомендуют максимально раннюю эффективную антибактериальную терапию.

Не вижу причин для разногласий

[Mas_Vadim]

В.К. Козлов, кафедра клинической лабораторной диагностики Санкт-Петербургской МАПО; кафедра микробиологии, иммунологии и инфекционных болезней Института медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого, Россия

Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения


В сознании многих поколений врачей представления о сепсисе ассоциированы с тяжелым недугом, имеющим фатальные последствия. На заре осознания этой проблемы (еще во времена Гиппократа) медицинские знания, основанные на опыте врачевателей древности, причудливо соседствовали с мистической верой в провидение и чувством безнадежности человека перед лицом судьбы. В те времена развитие «гнилокровия» (лат. – sepsis) объясняли нарушением нормального соотношения между кровью, слизью и желчью или изменением состава этих биологических жидкостей, по симптоматике это состояние отличали от симптомов бешенства и летаргии. Со сменой эпох представления о природе сепсиса, как и вся система медицинских знаний, менялись. Они детализировались, а порой претерпевали и полную смысловую трансформацию.
Большое внимание проблемам раневой инфекции у пострадавших в боевых условиях (в современной терминологии – посттравматическому сепсису) уделял великий русский хирург и анатом Н.И. Пирогов. В частности, он считал, что пиемия есть «миазматическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. По его мнению, «заразное начало» при осложненных ранах – это гипотетические «миазмы», которые образуются в подвергшихся обширному разрушению тканях раны. В дальнейшем, при скоплении больных в закрытых помещениях госпиталя, происходит накопление «заразных миазм» в окружающей среде, и они начинают поражать поголовно всех, включая тех, кто не был ранен. Н.И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. Гению ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии и описанию симптоматики этих основных клинических форм сепсиса. Он рассматривал их как фазовые проявления развития единого патологического процесса и считал септицемию формой сепсиса, который прогрессирует слишком быстро. По представлениям Н.И. Пирогова, при этой форме гнойные метастазы не развиваются потому, что больные погибают до их формирования.
Прямое отношение к формулировке концепций сепсиса имеет дальнейшее развитие учения о воспалении в трудах Р. Вирхова (1859), А.У. Уоллера (1846) и Ю. Конгейма (1867). Эти исследователи отмечали, что при воспалении клетки впадают в особое состояние («раздраженные клетки»), развиваются микроциркуляторные расстройства, а также обнаруживается выпот жидкой части крови в ткани. При этом наблюдаются такие явления, как краевое стояние лейкоцитов у стенки капилляров и их миграция за пределы сосудистого русла с выходом «кровяных телец» из сосудов в ткань. Значительно позднее эти представления стали составной частью современных знаний о патогенезе сепсиса.
В конце ХIХ века в период развития микробиологии и открытия возбудителей ряда инфекционных заболеваний, а также под влиянием идей монокаузализма многие авторы постулировали бактериальную этиологию любого воспаления и в центре внимания оказались общебиологические, а затем, благодаря трудам И.И. Мечникова [16], и клеточные аспекты воспалительной реакции. И.И. Мечников (1882, 1884) открыл явление фагоцитоза, объяснил цель миграции лейкоцитов из сосудистого русла и описал хемотаксис клеток крови в процессе реализации местной воспалительной реакции. Ж. Борде (1892) дополнил теорию воспаления данными о роли антител и комплемента в лизисе бактерий [38].
На фоне развития этих идей была выдвинута бактериологическая концепция причин возникновения сепсиса. Этому способствовало введение Д. Листером в хирургическую практику правил асептики и антисептики, а также фундаментальные научные открытия Л. Пастера. В 1880 г. Р. Кох опубликовал работу «Исследование этиологии травматических инфекционных болезней», в которой описал различные экспериментальные модели раневых инфекций у животных, имитирующие наблюдаемые в клинической практике процессы и разработанные на соответствующем тому времени методологическом уровне. При заражении животных биологическим материалом, полученным от больных людей, Р. Кох получал модели септицемии и абсцесса у мышей и кроликов, гангрены у мышей. В этих экспериментах при многократных пассажах биоматериала удалось доказать, что кокки и бациллы вызывают клинически различающиеся нозологические формы хирургических инфекций. Так была продемонстрирована возможность экспериментальной проверки теоретических построений. С тех пор стали считать, что сепсис возникает и развивается в связи с бактериемией и способностью микроорганизмов размножаться в циркулирующей крови.
Уже в ХХ веке сложность проблемы сепсиса проявилась в разбросе мнений о его этиологии и основных звеньях патогенеза, а также в постоянных изменениях терминологии, что имело существенное практическое значение, так как диктовало алгоритмы диагностики и определяло выбор оптимальной стратегии лечения.
Сегодня в мире ежегодно сепсис диагностируется у 1,5 млн пациентов, а в наиболее технологически развитой стране – Соединенных Штатах Америки – у 750 тыс. человек. G. Martin и соавт. (2003) [42] провели анализ динамики септических осложнений в клинических стационарах США на протяжении двух последних десятилетий ХХ века. Проанализировав 750 млн случаев госпитализации, эти авторы за период 1979-2000 гг. выявили более 10 млн 300 тыс. случаев сепсиса. На протяжении этого периода наблюдалось повышение частоты септических осложнений с 82,7 до 240,4 случая на 100 тысяч жителей. В наибольшей степени возросла частота грибкового и грамположительного сепсиса. Чаще всего сепсис осложнял легочные, абдоминальные и урологические инфекции.
В клинической практике с сепсисом могут столкнуться врачи разных специальностей. В хирургических стационарах и отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) генерализованные формы госпитальной инфекции, вызываемые нозокомиальной флорой, а именно в этом качестве должен восприниматься хирургический сепсис [24], являются наиболее опасными для жизни пациентов хирургического профиля осложнениями. Согласно данным D.C. Angus, R.S. Wax (2001), в ОРИТ сепсис встречается с частотой 2-11% [33].
Несмотря на достижения современной медицины в борьбе с госпитальными инфекциями, сепсис по-прежнему остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общемедицинских проблем. Это связано с противоречивостью представлений о его патогенезе, сложностями диагностики и отсутствием однозначных лабораторных критериев тяжести септического процесса, недостаточной эффективностью современной стратегии лечения, в основе которой лежит использование мощных средств этиотропной терапии.
Для клиницистов сепсис превращается в серьезную проблему из-за очень высоких показателей смертности септических больных. По оценке ведущих специалистов, летальность при сепсисе приближается к уровню 45%. Существенно, что даже широкое использование современных антибиотиков при лечении больных хирургического профиля с инфекционными осложнениями не уберегает от риска летального исхода [4, 7, 35]. Несмотря на широкое распространение в медицинской практике мощных антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, в настоящее время в ОРИТ развитых стран Европы и США не менее 30% всех случаев диагностированного сепсиса неизбежно заканчиваются летальным исходом [7, 11, 15, 21, 32]. Тяжелый сепсис и септический шок – самые частые причины летальных исходов у хирургических больных, и уровень смертности при крайне тяжелой форме сепсиса – септическом шоке остается наиболее высоким [4, 7, 32, 40].
На протяжении последних 5 лет во всем мире отмечено повышение показателей смертности у больных хирургического профиля с тяжелыми формами инфекционных осложнений, и эта негативная тенденция обещает стать устойчивой. Надежды на снижение беспрецедентно высокой летальности пациентов с диагностированным сепсисом, прежде всего, могут быть связаны с возможностями совершенствования существующих методов ранней диагностики, а это совершенствование, в свою очередь, определяется адекватностью представлений об этиологии и патогенезе сепсиса. При надежной ранней диагностике также наиболее эффективно могут быть использованы современные медицинские технологии лечения, основанные на принципах опережающей и интенсивной терапии с применением как этиологических, так и патогенетических подходов и лекарственных средств.
Вышеперечисленные доводы обосновывают важность разработки принципиально новых подходов к диагностике и терапии сепсиса. Очевидно, что прогрессу в этом направлении будут способствовать: 1) признание ключевой роли иммунных нарушений в патогенезе сепсиса; 2) введение в перечень критериев полиорганной несостоятельности показателей иммунных нарушений, в частности лабораторных признаков системной иммунодепрессии; 3) включение в состав средств медикаментозного воздействия современных лекарственных препаратов заместительной иммунотерапии в качестве обязательного компонента комплексного лечения. Освещение этих ключевых моментов с использованием большой информационной базы данных, полученных при клинических испытаниях, проведенных с соблюдением принципов доказательной медицины, и детальный анализ этих направлений исследований являются основной целью серии статей обзорного характера, посвященных современному состоянию проблемы сепсиса. Представляемая вниманию заинтересованных специалистов статья открывает эту серию.
В данной статье будут рассмотрены клинические разновидности и формы течения сепсиса, основные категории современной концепции сепсиса, а также его стадийных осложнений – тяжелого сепсиса и септического шока; современная терминология и основные определения, принятые международным сообществом врачей медицины критических состояний.

продолжение следует...

[Mas_Vadim]

Разновидности сепсиса
Отсутствие в настоящее время единой и регламентированной клинической классификации сепсиса, пригодной для практического использования и построенной с учетом разных классификационных принципов, побуждает обсудить вопрос о выделяемых разновидностях сепсиса.
Разновидности сепсиса по этиологии возбудителей. Очевидно, что проще всего различать виды сепсиса на основании природы его возбудителя (этиологическая классификация), выделяя:
1) сепсис, который вызывают бактериальные возбудители – сепсис полибактериальной природы;
2) сепсис, обусловленный низшими грибами, – грибковый сепсис;
3) сепсис с бактериально-грибковой этиологией – микст-сепсис;
4) вирусный сепсис – сепсис, вызываемый вирусами и протекающий с явлениями генерализованной виремии.
Наиболее широко распространены разновидности сепсиса, причиной которых являются условно-патогенные микроорганизмы-аэробы (грамположительные и грамотрицательные) [7, 20, 21]: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный сепсис; и разновидности сепсиса, вызываемого микроорганизмами-анаэробами. Возбудителями сепсиса могут быть также абсолютно патогенные микроорганизмы: микобактериальный, менингококковый, брюшнотифозный, чумной сепсис. Необходимо отметить, что в качестве разновидностей сепсиса в этой классификации рассматриваются в принципе разные инфекции: как обусловленные патогенными микроорганизмами и обычно имеющие цикличное клиническое течение, а сепсисом являющиеся только в случае их генерализации, так и нозокомиальные (внутрибольничные – госпитальные) инфекции [7], вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, для которых характерна спонтанная необратимость инфекционного процесса. Именно эти инфекции протекают ациклично и, по современным представлениям, являются «истинным сепсисом».
Руководствуясь этиологическим принципом определения разновидностей сепсиса, наиболее оправданно выделять бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Грамотрицательный сепсис клинически протекает более тяжело. При этой разновидности сепсиса чаще регистрируют признаки септикопиемии с множественными вторичными пиемическими очагами, чаще развивается септический шок, существенно выше показатели летальности.
В клинической практике часто используется классификация сепсиса по локализации очагов и входным воротам инфекции [27]: тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, раневой, гинекологический сепсис. В определенных пределах это позволяет предположить этиологию возможного возбудителя, так как разным представителям условно-патогенной флоры свойственны зоны преимущественного обитания. Тонзиллогенный сепсис по этиологии преимущественно стрептококковый, при урогенитальном сепсисе чаще выявляется грамотрицательная флора, при развивающемся после абортов – клебсиеллы, а при первичной патологии кишечника – кишечные палочки. Другим доводом в пользу данной классификации, также имеющим клиническое значение, является первоочередная необходимость санации септического очага, что предполагает наличие информации о локализации инфекции. Если входные ворота инфекции неизвестны, то сепсис определяют как криптогенный.
Важнейшим критерием другой классификации, близкой по смыслу к классификации по локализации и входным воротам, является характеристика основного заболевания, вызвавшего сепсис [20]. Этот принцип широко используется на практике. Сепсис трактуется как осложнение основного заболевания, которое и стало причиной его развития. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие разновидности сепсиса: акушерско-гинекологический, урогенитальный, хирургический (послеоперационный, посттравматический), терапевтический (нехирургический).
Терапевтический сепсис развивается у пациентов с впервые возникшей или предшествовавшей инфекционному заболеванию иммунной недостаточностью, как врожденной (первичный иммунодефицит), так и приобретенной (вторичный иммунодефицит после иммунодепрессивной терапии и рентгеновского облучения [8], при тяжелых эндокринопатиях [сахарный диабет] и т. п.). Терапевтический сепсис может быть также связан с инфицированием чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы (например, через небольшие раны, места инъекций или при проведении внутривенных инфузий нестерильных лекарственных сред), а также при длительном сохранении внутривенных катетеров (катетерный сепсис). При таком сепсисе, как правило, не требуется выполнения хирургического вмешательства. Это может быть брюшнотифозный, туберкулезный, стафилококковый, грибковый и другие варианты сепсиса.

[Mas_Vadim]

Хирургический сепсис. Среди всех регистрируемых гнойно-воспалительных заболеваний доминирует хирургический сепсис [2, 24, 32, 33, 42], который возникает:
• в случае генерализации инфекции у пострадавших от ранений и травм (посттравматический сепсис);
• как осложнение острого деструктивного панкреатита (панкреатогенный сепсис);
• как осложнение родов и абортов (акушерско-гинекологический сепсис);
• как послеоперационное осложнение (общехирургический сепсис), в том числе при выполнении операций на сердце и сосудах (ангиогенный сепсис), на органах брюшной полости (абдоминальный сепсис).
Из-за целого ряда особенностей этиологии, патогенеза и клинического течения посттравматический сепсис, имеющий две клинические формы (раневой и постшоковый), рассматривается отдельно. Это крайне опасное для жизни осложнение травматической болезни, которое чаще развивается в ее поздних периодах. Постшоковый сепсис может развиться и непосредственно после сочетанной травмы (политравмы), когда генерализация системного воспалительного ответа, свойственная любому виду сепсиса в стадии разгара, из-за обширности повреждений имеет место еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. В этом случае причиной генерализации воспалительной реакции и сопутствующих иммунных расстройств является массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов, других внутриклеточных биоактивных молекул, а также надмолекулярных (тканевых и клеточных) структур из очагов повреждения и естественных резервуаров эндогенной микрофлоры.
Входными воротами и источником распространения инфекционных возбудителей экзогенного и эндогенного происхождения могут быть как сама рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных нарушений – желудочно-кишечный тракт, легкие, мочеполовая система. Поэтому развитие сепсиса и последующее прогрессирование септического процесса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции, что особенно часто наблюдается при закрытых травмах (и вообще без макроскопически определяемого инфекционного очага) [20].
Значительные социально-демографические последствия связаны с акушерско-гинекологическим сепсисом. В силу специфики женского организма и топографии первичного очага инфекции этот вид сепсиса также имеет ряд отличительных особенностей этиологии, патогенеза и клинического течения [26].
Наиболее высока частота сепсиса как послеоперационного осложнения при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости [23]. Так, операции на желчевыводящих путях, желудке, поджелудочной железе, тощей кишке в 5% случаев дают септические осложнения, операции на толстой кишке – в 15-30% случаев, а развитие такого генерализованного осложнения, как разлитой перитонит, в 20-40% случаев сопровождается абдоминальным сепсисом [7, 31].
Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.