Вопрос по подключичным катетерам

[FRSM]

Пожалуй, Вы правы, Константин!

Коллеги-анестезиологи прояснили, но запутали меня в ситуации. Например, в детском ожоговом отделении подключичку меняют каждые 7 дней.. But.....Судите сами:

A. Administration sets
1. Replace administration sets, including secondary sets and add-on devices, no more frequently than at 72-hour intervals, unless catheter-related infection is suspected or documented (23, 149--151). Category IA
2. Replace tubing used to administer blood, blood products, or lipid emulsions (those combined with amino acids and glucose in a 3-in-1 admixture or infused separately) within 24 hours of initiating the infusion (158,226-- 229). Category IB. If the solution contains only dextrose and amino acids, the administration set does not need to be replaced more frequently than every 72 hours (226). Category II
3. Replace tubing used to administer propofol infusions every 6 or 12 hours, depending on its use, per the manufacturer's recommendation (230).

[FRSM]

Но:

V. Replacement of catheter
A. Do not routinely replace CVCs, PICCs, hemodialysis catheters, or pulmonary artery catheters to prevent catheter-related infections (132,134,135). Category IB
B. Do not remove CVCs or PICCs on the basis of fever alone. Use clinical judgment regarding the appropriateness of removing the catheter if infection is evidenced elsewhere or if a noninfectious cause of fever is suspected (224,264). Category II.
С
!!!!!Здесь имеются ввиду тефлоновые малоканалы!

Здаюсь! С...ccory!translit

[vulture]

Прошу извинить за неполноту первоначально представленной информации. Выписка из медкарты - в аттаче.
Дополнительно из личного общения с хирургами выяснилось, что первоначально установленный дренаж из правой плевральной полости удален дней через 5 (в карте отметку не сделали). Перед релапаротомией была выполнена рентгенография грудной клетки - признаков пневмоторакса не было (рентгенограмму запросил, ожидаю). После релапаротомии дня через два реаниматологи отметили, что правое легкое "плохо дышит". После пункции была обнаружена сукровичная жидкость, затем установлен дренаж.

[FRSM]

Стервятник! Могли бы Вы сформулировать вопрос совершенно конкретно. Что Вы хотите узнать?

[vulture]

Сообщение от FRSM

Могли бы Вы сформулировать вопрос совершенно конкретно. Что Вы хотите узнать?

А ведь правда, тема ушла в сторону от первоначального вопроса, а я и не заметил. Опять виноват.

Главный вопрос, интересующий морфолога, всегда один- почему больной умер? Т.е. сама-то причина смерти более-менее вырисовывается - интоксикация. Но вот, если следовать записям в медкарте, почему больной ушел "в штопор" после релапаротомии ?

Мысли были следующие:
1) состояние больного после первоначальной лапаротомии было недооценено и на самом деле было не "средней тяжести-удовлетворительное", а тяжелое, однако со "стертыми" клиническими проявлениями, характерными для ослабленных алкоголизированных ареактивных больных. Тогда нет "провала" в клинике и все складывается и объясняется.
2) повреждение легкого в процессе ИВЛ во время релапаротомии осложнилось развитием нового пневмоторакса, обусловившего тахикардию во время операции и фибрилляцию желудочков после неё. Но тогда получается, что с пневмотораксом больной прожил еще два дня после операции, и смущает, что при повторном дренировании легкого воздух не был получен.

Еще одну мысль подсказал вчера коллега-эксперт:
3) Резкое утяжеление клиники объясняется острым (даже молниеносным) инфекционно-токсическим шоком, возникшим при вскрытии абсцесса брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождавшимся массивной бактериемией.

ТЭЛА как результат недостаточной профилактики, как справедливо было замечено, вряд ли сыграл ведущую роль в танатогенезе. Возможно послужил "последней каплей", но не более. Причин для пристеночного тромбирования верхней полой вены до катетеризации не было. После катетеризации для этих осложнений потребовалось определенное время, стало быть только ТЭЛА наступление смерти не объясняет.

Какие еще могут быть версии?

PS.

Стервятник

Вполне допустимый перевод ника с английского, но "гриф" набирается быстрее. Try to tape in this way please

[Annabella]

Ммм... массивная бактериемия - это ладно. А вот массивный выброс всяких медиатров этого дела - типа, скажем, всяких интерлейкинов, эйкосаноидов (господи, откуда у глупой бабы в первом часу ночи такие слова) да факторов некроза опухоли - запросто, потому что все эти отравы, они способны вызывать что? Резкую дилятацию капилляров, резкое увеличение проницаемости сосудостой стенки, угнетающе действовать на миокард, и вот нам шок во всей красе.

Потому что все плохое в патогенезе шока выходит, от эндотоксинов (то есть разрушенных бактериальных тел), а не экзотоксинов.
Было когда-то такой красивое англоязычное сокращение, VIP-S (вентиляция, инфузия, перфузия, операция) - то есть как надо вести таких пациентов, ну а материалы, представленные уважаемым коллегой thorn, есть у меня на русском языке - я их в июле что ли переводила, они будут издаваться или уже изданы.

Сообщение от vulture

Еще одну мысль подсказал вчера коллега-эксперт:
3) Резкое утяжеление клиники объясняется острым (даже молниеносным) инфекционно-токсическим шоком, возникшим при вскрытии абсцесса брюшной полости и забрюшинного пространства, сопровождавшимся массивной бактериемией.

С этого нужно было начать, имхо. Только не "инфекционно-токсический", а септический. Как и было сказано выше, патогенез септического шока связан не с "интоксикацией", а с массивным выбросом в кровь медиаторов системного воспаления (в первую очередь ИЛ-1, 6, ФНО), т.н. септический каскад, которые имеют много отрицательных эффектов, в том числе могут вызывать апоптоз клеток, оказывают влияние на гемостаз, (тромбоз ПКВ, тоже может быть связан с этим, а не с недостаточной профилактикой), а также могут активировать синтез NO, что приводит к развитию шока и критическому падению давления.
Собственно бактериемия, явление при септическом шоке вообще достаточно редкое. По крайней мере имеющимися методами, выявить бактериемию при сепсисе или септическом шоке удается лишь в 10-30 процентах случаев.

Сообщение от vulture

1) состояние больного после первоначальной лапаротомии было недооценено и на самом деле было не "средней тяжести-удовлетворительное", а тяжелое, однако со "стертыми" клиническими проявлениями, характерными для ослабленных алкоголизированных ареактивных больных. Тогда нет "провала" в клинике и все складывается и объясняется.

Вполне допускаю, что состояние больного до операции могло быть расценено как "средней тяжести", при условии отграниченности гнойной полости. И "провал" в клинике вполне объясним. Резкое ухудшение состояния, с критическим падением давления, как верно отметил Ваш коллега, часто следует за хирургическим вскрытием объемного гнойного очага.

Сообщение от vulture

2) повреждение легкого в процессе ИВЛ во время релапаротомии осложнилось развитием нового пневмоторакса, обусловившего тахикардию во время операции и фибрилляцию желудочков после неё. Но тогда получается, что с пневмотораксом больной прожил еще два дня после операции, и смущает, что при повторном дренировании легкого воздух не был получен.

Вот это уже Ваши фантазии. С чего Вы решили, что повторный пневмоторакс вообще имел место быть ? И как Вы себе представляете повреждение легких в процессе ИВЛ ? Остановку сердца мог вызвать только напряженный, не дренированный пневмоторакс со смещением средостения. Разве неа снимке описывается что-нибудь подобное ?

14.08.07г. Обзорный снимок органов грудной клетки (лежа). Гомогенное средней интенсивности затемнение, захватывающее правую половину груд-ной клетки. Просветление в виде дополнительного воздуховода в правой по-ловине грудной клетки не выявлено. Слева – легкое прослеживается, застаре-лые переломы ребер. Заключение: посттравматическая пневмония справа. Наличие жидкости в правой половине грудной клетки не исключается.

Что касается отказа от повторной реанимации - здесь я врачей вышеупомянутого РАО поддерживаю (можете кидать в меня помидорами). Фактически реанимацией можно назвать интенсивную терапию больного с 12 числа после первой остановки. Кроме того, невролог уже 14-го числа описывает "запредельную" кому и арефлексию.

Что касается недочетов, с моей скромной точки зрения .. все таки возможно подключичный катетер можно было установить и до релапаротомии, чтобы адекватно подготовить болного к операции и более деликатно проводить инфузионно-трансфузионную терапию в операционной. Возможно также я бы использовал другие схемы антибактериальной терапии. Не понимаю смысла комбинации цефабола с ампицилином и цефтриаксона с ципрофлоксацином. Но это все размышления задним числом и ни в коем случае не с целью обвинить коллег в непроффессионализме.

[vulture]

Сообщение от zubarew

Что касается отказа от повторной реанимации - здесь я врачей вышеупомянутого РАО поддерживаю (можете кидать в меня помидорами). Фактически реанимацией можно назвать интенсивную терапию больного с 12 числа после первой остановки. Кроме того, невролог уже 14-го числа описывает "запредельную" кому и арефлексию.

Все понятно, но может правильнее было все-таки провести попытку реанимации (всего лишних 20 минут-то) и оставить об этом запись (2-3 лишних строчки), чтобы потом не было лишних вопросов и возможных опросов следователя, которые отнимут больше времени?

[vulture]

Сообщение от zubarew

С этого нужно было начать, имхо. Только не "инфекционно-токсический", а септический. Как и было сказано выше, патогенез септического шока связан не с "интоксикацией", а с массивным выбросом в кровь медиаторов системного воспаления (в первую очередь ИЛ-1, 6, ФНО), т.н. септический каскад, которые имеют много отрицательных эффектов, в том числе могут вызывать апоптоз клеток, оказывают влияние на гемостаз, (тромбоз ПКВ, тоже может быть связан с этим, а не с недостаточной профилактикой), а также могут активировать синтез NO, что приводит к развитию шока и критическому падению давления

Замечание чисто по поводу терминов.
"Септический" ИМХО не подходит. Не уверен, что представления морфологов совпадают с таковыми клиницистов, но чтобы говорить о сепсисе нам надо обнаружить как минимум две области, пораженные из одного источника. Отсюда "абдоминальный сепсис" в данном случае "режет ухо" танатолога. "Инфекционно-токсический шок" не режет. Токсины, они и эндо- и экзо-...

[DmitryTro]

Сообщение от vulture

Замечание чисто по поводу терминов.

Давний спор последних 15 лет. Как признается проф.О.Д.МИШНЕВ - ".. я всецело с клиницистами, но пока не будет номенклатурного приказа - сепсис и септический шок выставлять не будем"(Кемерово 2005).

[vulture]

2vulture - можете забить меня сапогами

Вы за кого меня принимаете?!
Не собираюсь я никого... бить... тем более сапогами... тем более женщин .
Я скорее соглашусь с Вашей точкой зрения, если вопрос станет "бить или соглашаться" . .
Просто сепсис по нашим морфологическим меркам должен быть как-то доказан. А доказан он может быть лишь при вовлечении в генерализованную реакцию нескольких областей. Массивная интоксикация из брюшной полости и генерализованная реакция на этот процесс у нас "сепсисом" не называется. Увы...

[vulture]

А может быть "Гриф" выложит и морфологию селезенки, и посевы, и зашкаливающие результаты от 12 числа ПКТ и LAL.
Сепсис-то должен быть доказан, так для этого постараться нужно...

А что такое ПКТ и LAL (простите, я из деревни ).
Посевов не будет, сразу должен предупредить. Проблемы взаимоотношений с СЭС (или как они там теперь называются, РПН?) и оплаты бактерилогических исследований, знаете ли

[DmitryTro]

Концентрация прокальциотонина ("малый" критерий сепсиса).
Limulus amebocyte lysate (LAL)-тест - концентрация липополисахарида (липида А) грам"-" бактерий, лабораторно и липотейхоевой кислоты (грам+, в клинике не применялось).

[vulture]

Сообщение от DmitryTro

Концентрация прокальциотонина ("малый" критерий сепсиса).
Limulus amebocyte lysate (LAL)-тест - концентрация липополисахарида (липида А) грам"-" бактерий, лабораторно и липотейхоевой кислоты (грам+, в клинике не применялось).

Да нет там ничего такого , коллеги. Провинция-с, как-никак.

Сообщение от vulture

Замечание чисто по поводу терминов.
"Септический" ИМХО не подходит. Не уверен, что представления морфологов совпадают с таковыми клиницистов, но чтобы говорить о сепсисе нам надо обнаружить как минимум две области, пораженные из одного источника. Отсюда "абдоминальный сепсис" в данном случае "режет ухо" танатолога. "Инфекционно-токсический шок" не режет. Токсины, они и эндо- и экзо-...

Вот это я никогда не понимал. Выходит для того, чтобы установить в качестве причины смерти сепсис - Вам одного общирного гнойного очага не достаточно ? Обязательно нужны "отсевы" и характерные изменения селезенки ?
.. А если таковых Вы не находите, то значит будете искать другие причины смерти - ТЭЛА, пневмоторакс, "недоглядели", "недооценили" .. итд итп. ? Дело же в том, что септические метастазы, как и бактеримемия, имеют место далеко не во всех случаях сепсиа в клиническом его понимании. Сепсис - это прежде всего системное воспаление, массивный выброс провоспалительных цитокинов в кровь, тн септический каскад. Также в случае массивного выброса медиаторов воспаления, может наблюдаться системная активация синтеза NO с вазодилатацией и критическим падением давления - септический шок со стремительно развивающейся клиникой. Никаких метастазов в таких случаях имхо даже и искать не стоит.

Что касается терминов "токсический шок" и "эндотоксикоз", при таком подходе, "интоксикацией" можно назвать большинство патологических изменений в организме, от алергических реакций до ожоговой болезни. Соответственно универсален должен был бы быть и подход к лечению таких больных. Вот и лечили наши далекие пращуры все заболевания гемодезом, плазмеферезом и активированным углем, а также перфузией через ксеноселезенку. Как выяснилось в последствии, здоровья эти методы не добавляли. Отчасти поэтому, а также в связи с углублением наших познаний о патогенезе септического шока, термины "бактериально-токсический шок" и "эндотоксикоз" остались в 20-м веке. Кстати, чтобы не было разночтений, энотоксином принято называть липополисахарид граммотрицательных бактерий.