глюкоза, с инсулином или без?

[Melnichenko]

В критических состониях гипергликемия достаточно часта - либо как проявление ранее не выявленного диабета, либо как следствие контринсулярных воздействий ( эндо - и экзогенных )

Гипергликемия статистически значимо ухудшает прогноз - что очень больно , в случае когда эта статистика касается кого -то близкого тебе

Как вы могли видеть из приведенной истории болезни , стартовая гликемия 8, 2 ммоль/л и в дальнейшем регистрировались цифры 11- 20 ммоль/ л ( пишу по памяти )

Таким образом , ввдение инслуина было обязательным , а вот целевые уровни гликемии обсуждаемы , равно как и скорость введения инсулина
Меня больше всего злят претензии к врачам администрации и страховых компаний ,не обеспечиваюших нормальные условия работы и нормальное распределение обязанностей ( мы уже когда-то грызлись из-за этого на форуме с ттравматологом , со свойственной хирургам прямотой говорившим нечто тимпа - не умерли до сих пор и не помрут Бог даст , без Ваших там контролей )
При нормогликемии хоть 5% , хоть 10% глюкозе инсулин не нужен

[Вано]

И я о томже. Не думаю, что дополнительны 8 - 13 единиц инсулина могли кардинально изменить гликемию. Причина, по видимому, в другом.

[Вано]

Уважаемая Юлия Валерьевна. В Вашем сообщении очень мало информации. В связи с этим, хотелось бы знать:
1. Какое состояние у больной было при госпитализации, какие даные физикального обследования, данные анализов, дополнительных метов обследования.
2. Какая степень риска операции была выставлена.
3. Какая предоперационая подготовка проводилась.
4.Какой метод обезболивания был выбран.
5.Какой объем операции, сколько длилась.
6. В каком состоянии больная была переведена в ОИТ.
7. Какое послеоперационное лечение получала, динамика состояния и анализов.
8. Какой послеоперационный диагноз установлен, сопутствующие диагнозы.
С уважением Вано

[Moskvicheva]

Сообщение от Vlad34

Не должен. Сразу оговорюсь, имеется ввиду люди без диабета. Причины для гипергликемии в критическом состоянии другие. Посмотрите статью Руднова, там вкратце описано.

Да, даже гипотоничен, но это как бы немного другое

Спасибо за ответ. А почему у больных с диабетом введение 5% раствора глюкозы может привести гипергликемии или я неправильно Вас поняла?

[J_Kom]

Затрудняюсь ответить, пациентку не видела, историю видела в понедельник, ответы на вопросы заданные Вами вне моей компетенции.

[Vlad34]

Сообщение от Moskvicheva

Спасибо за ответ. А почему у больных с диабетом введение 5% раствора глюкозы может привести гипергликемии или я неправильно Вас поняла?

Вначале нужно определиться, а зачем вводим глюкозу и сколько. Показаний немного. Больной диабетом в обычной жизни компенсирован по еде/инсулину, а тут ему незапланированную нагрузку. Если же больной диабетом оказывается в критическом состоянии, то контроль и коррекция гликемии по протоколу Leuven. Вроде так.

[Moskvicheva]

Сообщение от Vlad34

Больной диабетом в обычной жизни компенсирован по еде/инсулину, а тут ему незапланированную нагрузку.

Спасибо что всегда отвечаете на мои вопросы. А почему это нагрузка если раствор изотоничен?

[Vlad34]

А причем тут тоничность (осмолярность) раствора и углеводная нагрузка?

[Anna_Shvedova]

Вы же про больных диабетом спрашиваете, при чем тут изотоничность? У которых либо относительная, либо абсолютная инсулиновая недостаточность (это на четвертом курсе проходили). Съест такой больной булку сладкую или в вену ему глюкозы накапают - без дополнительного инсулина будет гипергликемия.

[Moskvicheva]

Скажу по-другому. Повысит ли введенный 5% раствор глюкозы уровень глюкозы крови у больного с сахарным диабетом. Спасибо.

[Moskvicheva]

Да! Но про осмолярность почитайте

Спасибо. У меня много пробелов в образовании. Стараюсь разобраться.

Сообщение от Moskvicheva

Скажу по-другому. Повысит ли введенный 5% раствор глюкозы уровень глюкозы крови у больного с сахарным диабетом. Спасибо.

Вопрос хороший. Дело в том что кроме внутрисосудистого объема существует еще межклеточное и внутриклеточное пространство. Вода в 5% растворе глюкозы распределяется свободно между всеми этими тремя пространствами путем свободного осмоса. Диффузия же глюкозы через глеточные мембраны значительно ограничена и определяется множеством факторов, в т.ч. активностью инсулина. Учитывая то, что глюкоза далеко не единственный фактор. который определяет осмолярность в организме, большая часть (2/3) введенной воды из 5% раствора глюкозы переходит во внутриклеточное пространство. В условиях нарушенной толерантности к глюкозе даже 5% раствор может стать причиной гипергликемии. Вот что пишет о растворе глюкозы автор известного и авторитетного руководства The ICU Book 3, Paul L Marino:

Dextrose Solutions

In the days before the introduction of enteral and parenteral nutrition, dextrose was added to intravenous fluids to provide calories. One gram of dextrose provides 3.4 kilocalories (kcal) when fully metabolized, so a 5% dextrose solution (50 grams dextrose per liter) provides 170 kcal per liter. Daily infusion of 3 liters of a 5% dextrose (D5) solution will then provide about 500 kcal per day, which is enough nonprotein calories to limit the breakdown of endogenous proteins to meet daily caloric requirements. This protein-sparing effect is responsible for the early popularity of D5 infusion fluids. However, with the advent of effective enteral and parenteral nutrition regimens, the popularity of D5 infusion fluids is no longer justified.

Adverse Effects
Routine or aggressive use of dextrose-containing fluids can be harmful in a number of ways, as explained next.

Dextrose and Osmolality
The addition of dextrose to intravenous fluids increases osmolarity (50 g of dextrose adds 278 mOsm to an intravenous fluid). For a 5% dextrose-in-water solution (D5W), the added dextrose brings the osmolality close to that of plasma. When dextrose is added to isotonic saline (D5 normal saline), the infusion fluid becomes hypertonic to plasma (560 mOsm/L), and, if glucose utilization is impaired (as is common in critically ill patients), the hypertonic infusion creates an undesirable osmotic force that can promote cell dehydration.

5% Dextrose in Water (D5W)
As shown in Figure 13.2, 5% dextrose in water (D5W) is a relatively ineffective fluid for expanding the plasma volume. Less than 10% of the infused volume of D5W remains in the vascular compartment. The total increase in extracellular fluid volume (plasma plus interstitial fluid) is much less than the infused volume of D5W because 2/3 of the infused volume ends up inside cells. Therefore the predominant effect of D5W infusions is cellular swelling.

Enhanced Lactate Production
In healthy subjects, only 5% of an infused glucose load will result in lactate formation, but in critically ill patients with tissue hypoperfusion, as much as 85% of glucose metabolism is diverted to lactate production (10). This latter effect is demonstrated in Figure 13.4. In this case, tissue hypoperfusion was induced by aortic clamping during abdominal aortic aneurysm surgery (11). Patients received intraoperative fluids to maintain normal cardiac filling pressures using either a Ringer's solution or a 5% dextrose solution. When the dextrose-containing fluid was infused, the serum lactate levels began to rise after the aorta was cross-clamped, and the increase in circulating lactate levels persisted throughout the remainder of the surgery. These results indicate that, when circulatory flow is compromised, infusion of 5% dextrose solutions can result in metabolic acid production instead of metabolic energy production.

Adverse Effects of Hyperglycemia
Hyperglycemia has several deleterious effects in critically ill patients, including immune suppression (12), increased risk of infection (13), aggravation of ischemic brain injury (14), and an increased mortality (13,15). The association between hyperglycemia and increased mortality is supported by studies showing that aggressive use of insulin to prevent hyperglycemia is associated with improved survival in ICU patients (13). The mechanism for the mortality-lowering effect of tight glycemic control is unclear at present.
About 20% of patients admitted to ICUs are diabetic (12), and as many as 90% of patients will develop hyperglycemia at some time during their ICU stay (13). Considering the high risk of hyperglycemia in ICU patients, and the numerous adverse consequences of hyperglycemia, infusion of dextrose-containing fluids should be avoided whenever possible. In fact, considering the overall potential for harm with dextrose infusions, it seems that the routine use of 5% dextrose solutions should be abandoned in critically ill patients.

[Moskvicheva]

Спасибо доктор Zubarew и Vlad34 за разъяснения. Еще вопрос. Насколько правомерно в реанимации пользоваться бытовыми глюкометрами?

Сообщение от Moskvicheva

Спасибо доктор Zubarew и Vlad34 за разъяснения. Еще вопрос. Насколько правомерно в реанимации пользоваться бытовыми глюкометрами?

Я надеялся, что как раз на этот вопрос ответят эндокринологи .. Мне самому интересен этот вопрос. Мое скромное мнение - правомочен тот метод, который доступен в любое время и по первому щелчку пальцев. Про то, что покатели гликемии в периферической крови и в венозной могут различаться немного вкурсе. В серьезных исследованиях по гликемии обычно оговаривается, что кровь для определения гликемии набирается из венозной или артериальной линии, а капиллярная кровь обычно неприветствуется.

Но мне думается, если больной имеет относительно неплохую микроциркуляцию, ничего зазорного в том, чтобы смотреть гликемию в периферической крови я не вижу. У нас сестры рутинно пользуются бытовыми глюкометрами, а чаще всего и скорость инфузии инсулина сами регулируют по стандартному протоколу. Кровь берут из венозной или артериальной линии.

В принципе, в отделении есть свой полноценный биохимический анализатор ( roche - cobas ), которым мы пользуемся для неотложных целей. Но как-то накладно получается "гонять" дорогостоящее оборудование и расходники ради одной глюкозы крови, учитывая, что некоторым больным анализ приходится выполнять раз 10 в сутки. А собственно лабораторная служба у нас наодится в другом корпусе и туда тоже лишний раз сбегать весьма проблематично.

Кстати, насет различий концентрации глюкозы в тканях и крови..

Метод определения тканевой концентрации глюкозы с помощью тканевого микродиализа - весьма перспективное и достаточно интенсивно развивающееся направление. Это прежде всего относится к тканевому микродиализу головного мозга. И метод уже достаточно широко используется в рутинной практике крупных нейрохирургических центров.

Например, в нескольких недавних крупных исследованиях было показано, что низкий уровень глюкозы в микродиализате из зоны повреждения является независимым предиктором повышения летальности и худшего неврологического прогноза, а также было показано, что концентрация глюкозы в тканевом микродиализате мозга (особенно в зоне повреждения) почти всегда значительно ниже концентрации глюкозы в крови. Это несколько разнится с результатами более ранних исследований, в которых контроль гликемии у пациентов с повреждением мозга также был связан со снижением летальности и лучшим неврологическим исходом. Т.о. скорее всего в будущем задачей контроля гликемии у таких больных будет обеспечение оптимального баланса между безопасным уровнем глюкозы в ткани мозга и безопасным уровнем глюкозы в крови. Я видел достаточно интересную редакционную статью на эту тему в одном из последних номеров The Intensive Care Journal