|
#1
03.06.2005, 13:33
|
||||
|
||||
|
Traumatic shock and oxygen
Приветствую глубокоуважаемых коллег! У меня в ходе очередного спора со знакомым профессором опять возник спор на тему: "Интенсивная терапия травматического шока". Может реаниматологи мне объяснят, какая необходимость при травматическом шоке проводить "интенсивную" оксигенотерапию. Прям, интубируй больного и вентиляция 100% кислорода. Может я что-то не понимаю в биохимии и физиологии, или может что-то новое появилось, с тех пор как я выпустился?
 Ну не доходит до меня механизм оного действия.  Заранее блаодарен. 
|
|
#2
03.06.2005, 20:01
|
||||
|
||||
|
Общие показания к переводу пациента на ИВЛ достаточно чётко определены. Приведите тогда лучше конкретный клинический пример, гемодинамический профиль пациента, имеющиеся показатели системы транспорта кислорода - и обсудим. Если показания к переводу на ИВЛ не были установлены, то ингаляция кислорода такому пациенту должна проводиться в обязательном порядке опять же исходя из знаний о системе транспорта кислорода.
|
|
#3
04.06.2005, 06:37
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#5
04.06.2005, 09:19
|
||||
|
||||
|
The Clinical Practice of Emergency Medicine 3rd edition:
As discussed, initial treatment in traumatic shock occurs concurrently with initial evaluation. Insertion of oral or nasal airways, assisted ventilation, endotracheal intubation, hemorrhage control, and vascular access are all essential components of the initial trauma resuscitation. Early control of the airway in the patient with traumatic shock may be lifesaving and should take priority over all other interventions. Gaining intravenous access rapidly is essential to begin volume replacement and support the hemodynamics of the patient in traumatic shock. In the presence of obvious shock and impending circulatory collapse, establishing adequate intravenous access and initiating volume replacement is a higher priority than performing the secondary survey or obtaining such parameters as a blood pressure or pulse oximetry measurement. If a patient appears to be in profound shock, knowing the exact blood pressure does not change initial decision making regarding rapid volume replacement. The antecubital fossa is an excellent site to initiate intravenous access. Large-bore catheters and high-flow intravenous tubing should be used to maximize delivery rate of fluids. At least two intravenous sites should be secured, and, if adequate intravenous access cannot be established within a few minutes, percutaneous femoral venous access, ankle venous cutdown, greater saphenous venous cutdown at the proximal thigh, or subclavian/jugular venous access should be considered. The intravenous sites should be above the diaphragm if a major vascular injury in the abdomen is suspected, as may occur with penetrating abdominal trauma and less commonly with blunt abdominal trauma. Fluid therapy in trauma is an area of emerging controversy.11 Intravascular volume replacement to compensate for blood loss and restore tissue perfusion has been accepted standard therapy for many years. Research, mostly laboratory investigations, has raised questions regarding the appropriate end point of fluid therapy. Briefly, these studies suggest that normalizing blood pressure with intravenous crystalloid solutions may be detrimental by increasing bleeding at sites of tissue injury.4,16 These studies suggest that limited volume replacement, termed hypotensive resuscitation, that maintains minimally adequate organ perfusion may result in improved outcome. Although these studies raise very important questions, there are presently insufficient clinical data to support deviation from the guidelines for fluid therapy presently recommended by Advanced Trauma Life Support (American College of Surgeons Committee on Trauma).1 Volume replacement should initially begin with crystalloid solutions, such as normal saline or lactated Ringer's solution. Warmed fluids should be used to work against hypothermia. Fluids may be warmed ahead of time or administered through a fluid warmer. In an average-sized adult showing signs of shock, infusion of 2 L of crystalloid and immediate reassessment of hemodynamics is a reasonable course of action. The point in volume resuscitation at which blood transfusion is initiated is not defined. Factors that influence the decision to start blood transfusion include severity of shock, initial response to crystalloid, initial hemoglobin/hematocrit, and general health of the patient. In general, if hemodynamics do not respond adequately to 3 to 4 L of crystalloid (or about 40 to 50 mL/kg) given rapidly, further volume replacement with blood is indicated. The value of colloids in the treatment of traumatic shock is uncertain. Colloids, such as albumin, hetastarch, and dextran, can effectively increase intravascular volume and maintain plasma oncotic pressure at more normal levels than can crystalloids. Substantial data, however, demonstrate that crystalloid and colloids are equally effective in resuscitation from hemorrhagic shock.15,17 Because the cost of colloids is high and because their effectiveness is in doubt, use of colloids in this setting is not endorsed. Furthermore, evidence suggests that colloids may have deleterious effects in patients with hemorrhagic shock. Hypertonic saline has been extensively studied but has not become an accepted resuscitation fluid in clinical trauma care. Typed and crossmatched blood is the best choice for blood transfusion. If the need for transfusion does not permit the time required for crossmatching, however, type-specific blood is an appropriate alternative. If traumatic shock is severe and immediate transfusion is critical, low-titer O-negative blood should be used until type-specific or typed and crossmatched blood is available. If several units of blood are required to manage profound hypovolemia or ongoing hemorrhage, fresh-frozen plasma (FFP) and platelets may be needed to stabilize the coagulation system and limit further “nonmechanical” hemorrhage. In otherwise healthy individuals, FFP is rarely required until blood transfusion approaches 10 U. Empiric administration of FFP and platelets is not indicated.8 Coagulation studies and platelet counts should be used to help guide such decisions. Calcium therapy is controversial and is generally indicated only in the presence of documented hypocalcemia or cardiac dysfunction that is unresponsive to inotropic agents. Bicarbonate therapy in patients with traumatic shock should, in general, be avoided. Restoration of circulating volume and control of hemorrhage are the mainstays of therapy. When metabolic acidosis is profound, however, bicarbonate therapy might be considered as a temporary measure until hemodynamic stability can be obtained. As a general guideline, a pH of less than 7.10, despite aggressive volume replacement, has been suggested as an indicator of the need for bicarbonate therapy. Bicarbonate should not be administered if adequate ventilation has not been established.7 Pneumothorax or hemothorax should be managed by the placement of a large chest tube (32F or 36F) in the lateral chest with the tubes oriented toward the apicoposterior chest wall. If a tension pneumothorax is suspected and the patient is hypotensive, needle thoracostomy using a long, large-gauge angiocatheter or needle inserted at the second intercostal space in the midclavicular line is an appropriate measure until a chest tube can be inserted. If pericardial tamponade is suspected and the patient is hypotensive and worsening despite volume resuscitation, pericardiocentesis is an appropriate intervention. A pericardiocentesis needle is inserted in the left subxiphoid area and directed 45 degrees toward the left shoulder or sternal notch while suction is maintained on an attached syringe. If possible, the needle should be hooked to an electrocardiographic lead to show evidence of needle contact with the myocardium. Blood in the pericardium often forms clots, thus precluding the value of pericardiocentesis. If the patient is profoundly hypotensive or has lost discernible blood pressure for only a few minutes, an emergency left lateral thoracotomy may be considered to open the pericardium. Patients who have not shown signs of life after sustaining blunt trauma are poor candidates for emergency department thoracotomy.2 Traumatic shock due to hemorrhage is most often caused by intraabdominal injury. The clinical presentation and response to initial therapy dictate the subsequent assessment of the abdomen. Hemodynamically unstable patients with physical examination evidence of abdominal injury should immediately undergo exploratory laparotomy. Patients with suspected abdominal trauma who have exhibited transient hemodynamic instability or patients with other injuries causing hemodynamic instability should undergo diagnostic peritoneal lavage (DPL) to rule out an intraabdominal source of bleeding. Focused abdominal (or assessment) sonography for trauma (FAST) is an acceptable alternative to DPL and will reliably identify free intraabdominal fluid, provided that the person performing the examination is adequately proficient.5,9 Hemodynamically stable patients with potential abdominal trauma are reasonable candidates for abdominal computed tomography (CT) scanning. The role of a pneumatic antishock garment (PASG) or military antishock trousers (MAST) is controversial.10 The use of these devices is not a substitute for volume replacement, and their value in the emergency department and in the prehospital setting with short transport times is questionable. One generally accepted indication for the use of these devices is in the patient with pelvic fractures in whom these garments provide fracture stability and pelvic compression that limits further blood loss until the patient is surgically stabilized. In general, vasopressors and inotropic agents are not used in the emergency department management of traumatic shock. In cases of neurogenic or vasogenic shock (e.g., spinal cord injury) in which peripheral vasodilatation causes or contributes to hemodynamic instability, however, vasopressors such as dopamine, phenylephrine, or norepinephrine may be useful. In cases of myocardial infarction associated with trauma or significant myocardial contusion, inotropic support with dobutamine, for example, may be appropriate. PS. А в этом случае шоковый индекс что-то вроде 0,75 
|
|
#6
05.06.2005, 00:01
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Shock: A state in which blood flow to and perfusion of peripheral tissues are inadequate to sustain life because of insufficient cardiac output or maldistribution of peripheral blood flow, usually associated with hypotension and oliguria.
|
|
#7
05.06.2005, 05:48
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
Политравма - одновременное (!) травматическое повреждение костного аппарата, внутреннего(их) органа(ов) и головного мозга. Например: При падении с высоты произошел перелом бедра, правой плечевой кости, костей таза, разрыв селезенки, ушиб головного мозга. Это политравма. А вот если, например: Пешехода сбила машина - перлом костей голени, разрыв селезенки, ушиб головного мозга - это может быть и НЕ политравма. Т.к. сначала, в момент удара произошло повреждение костей голени, потом, когда он упал - ушиб Г/М, и пока "летел" по асфальту ушиб живот и - разрыв селезенки. Получается НЕ ОДНОВРЕМЕННО! (возвращаясь) То что это не шок - сомнений не вызывает!  Только вот каким образом оксигенотерпия может этот самый шок профилактировать я ума никак не приложу.
|
|
|
|
#8
05.06.2005, 06:29
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Доставка кислорода = минутный сердечный выброс х содержание кислорода в крови. DO2 = Q x (Hgb x 1.34 x SaO2 + 0,003 x PaO2) x 10 where: DO2: oxygen delivery; Q: flow (= cardiac output x heart rate) in l/min; Hgb: hemoglobin in g/dl; 1.34: Hufners number; SaO2: oxygen saturation of hemoglobin in %; 0,003: oxygen solubility in plasma; PaO2: partial pressure of oxygen in arterial blood in mmHg. Теперь если вернуться к определению шока - глобальная гипоперфузия тканей....то понятно, что при шоке доставку кислорода нужно поддерживать. Однако лечение шока по-прежнему остаётся лечение причины, его (шок) вызвавшее
|
|
#9
05.06.2005, 08:42
|
||||
|
||||
|
ОК! А каким образом я могу тогда увеличить доставку кислорода к тканям ну скажем при кровопотере? Геморрагический шок он тоже предлагал на кислороде "вывозить".
|
|
#10
05.06.2005, 08:45
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Представьте себе, что эритроциты (Hb в частности) это автобус, а пассажиры - это кислород. По маршруту из пункта А в пункт В следуют 10 автобусов (к примеру) с определенной скоростью и частотой. И вот не стало 5 автобусов. Соответственно, из А в В пассажиры не успевают. А мы что делаем: увеличиваем кол-во пассажиров в пункте А. Но в жизни клеток не все так как в нашей жизни: подобно нашим их "автобусы" больше 4-х пассажиров никогда не берут. Не совсем логично получается. P.S: Я не деградирую - просто пытаюсь разобраться. Вот если не пытался бы - тогда да...
|
|
#11
05.06.2005, 09:14
|
||||
|
||||
|
извените коллеги, но тут я читал както идеи близкие к обсуждаемым Вами (просто интересно):
"..Как правило, достаточно поддерживать 40% содержание кислорода, однако в ряде клинических ситуаций только 100% кислород был единственным лечебным средством, позволявшим экстренно повысить оксигенацию мозга, измеренную инвазивным или неинвазивным способом. Это позволяло добиться повышения напряжения кислорода в артериальной крови (рО2арт) более 150 – 200 мм рт.ст. и купировать гипоксию мозга. Трудно объяснить эти данные с привычных позиций транспорта кислорода. Согласно классической формуле, количество кислорода, приносимого кровью к тканям, определяется следующим образом: DO2= CO *(1.34*Sat O2*Hb + 0.003*pO2) где DO2 - доставка кислорода, СО (cardiac output) – сердечный выброс, 1.34 - константа Гюффнера, Sat O2- насыщение гемоглобина кислородом, выраженное в процентах, Hb - количество гемоглобина в г/л, pO2- напряжение кислорода в артериальной крови, выраженное в мм рт.ст. Согласно этой классической формуле, для доставки кислорода принципиальное значение имеет только кислород, связанный с гемоглобином. Растворенный в плазме крови кислород имеет гораздо меньшее значение, что отражено введение коэффициента 0.003. С точки зрения этой формулы, практически нет смысла повышать pO2 в артериальной крови более 100 мм рт.ст. Согласно классической кривой диссоциации оксигемоглобина при таком уровне наступает практически полное насыщение гемоглобина кислородом. Однако в наших исследованиях нормальные уровни рО2арт 90-100 мм рт.ст. и насыщения гемоглобина кислородом – 96-98% часто не были достаточными для купирования низкой оксигенации ткани мозга. Нормализация церебральной оксигенации (60-70%) наблюдалась только при больших величинах растворенного в крови кислорода. Возможным объяснением этого факта является гипотеза о внегемоглобиновой доставке кислорода, которую подтверждают прижизненные наблюдения за церебральным кровотоком в эксперименте, установившие, что почти 20% мозговых сосудов не содержит эритроцитов. Следовательно, там нет гемоглобина, и единственным источником кислорода является кислород, растворенный в плазме. ..."
|
|
#12
05.06.2005, 10:53
|
||||
|
||||
|
Отлично! Началась живая дискуссия по одной из самых интересных тем анестезиологии и интенсивной терапии - системе транспорта кислорода.
Вовремя вспомнили формулы (не все, но хватит пока). Содержание кислорода в ОРГАНИЗМЕ, исходя из приведённой формулы, в первую очередь зависит от количества гемоглобина. Гемоглобин выполняет свою кислород-транспортную функцию только будучи внутри эритроцита, свободный гемоглобин на это не способен (гемическая гипоксия развивается при любом гемолизе). Опять исходя из формулы, роль растворённого в плазме кислорода в транспорте его периферическим тканям предельно низка (что, по ходу дела, доказывает, практическую бесполезность ГБО в большинстве случаев его назначения), поэтому, Рео, не надо поддаваться на подобные инсинуации, тем более, в статье указано, что все рассуждения основаны на гипотезе. Дмитрий, доставку кислорода к тканям при кровопотере можно улучшить путём увеличения количества носителей кислорода - эритроцитов  Насчёт терминологии ( сочетанный или поли- или как-то ещё) считаю дискуссию пустой. Вы получаете пациента с места получения травмы и тяжесть его состояния во многом определяется количеством поврежедний в принципе и тяжестью каждого из них. Уже не так важно, ехал ли он на пузе после первого удара или кувыркнулся 8 раз. При принятии "судьбоносного" решения (интубация и перевод на ИВЛ, катетеризация центральной вены, трепанация черепа как можно быстрее и тп) руководствуются более общими правилами.
|
|
#13
05.06.2005, 11:08
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#14
05.06.2005, 11:29
|
||||
|
||||
|
Это интересно! На самом деле.
Отвлекусь немного... Я считаю, мне повезло в том смысле, что я прошёл интернатуру и ординатуру под руководством нашего главного специалиста ГУЗ по анест-реан проф. Руднова В.А. (можете в поисковике поискать его работы, в основном по сепсису и ВАП), который один из первых завёз в страну (в Екатеринбург точно) идеи доказательной медицины, это было в начале 90-х. Человек, замечательный во всех смыслах! И вот он всегда говорил, что в условиях хлынувшей медицинской информации на просторы постсоветского пространства, в основном из-за рубежа (да и наши тоже начали стараться) очень важно не потерять какой-то внутренний стержень, не дать запудрить себе голову противоречивой информацией. Для этого он методично объяснял нам принципы ДМ и излагал сухой учебный материал. Имея высокий уровень образованности и "натасканность" на отличие чего-то стоящего от ерунды,а , подчас, и просто мракобесия, Вы всегда будете способны оставаться на высоте в научных дискуссиях, проф спорах и тп. Вот так примерно он говорил и говорит. Я согласен. Так что нормально всё. Вы привели статью, ну и ответьте сами себе - Вы согласны с тем, что в ней написано или есть что-то, что терзает смутными сомнениями?
|
|
#15
05.06.2005, 11:37
|
||||
|
||||
|
Цитата:
тот отрывок что я привел- выдержка из лекций другова не менее интересного человека (да иногдаего методы и подходы не всеми признаются, но его отделение работающее по этим прнципам имеет неплохие результаты)- Царенко С.В, нач. нейрореанимации НИИ сП, я не в коей мере не рекламирую его идеи и не его ученик-соратник и т.п., но прислушатся и почитать думаю не только интересно но и полезно (пэ эс- при Вашем желании на эл. почту вышлю подборку его лекций)
|
Линейный вид
