Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe

[eduardshraibman]

Цитомегаловирусная инфекция [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
--1--

Из всей группы человеческих Вирусов Герпеса, описанного до настоящего времени, cytomegalovirus (CMV) возможно, вызывает большинство заболеваемости и смертности. Хотя первичная инфекция с этим агентом обычно не вызывает симптомы у здоровых взрослых, несколько групп риска , включая пациентов после пересадки органов и пациентов с ослабленным иммунитетом и людей, зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), подвергаются риску заболевать опасной для жизни ЦМВ болезнью. Кроме того, cytomegalovirus появился в последние годы в качестве самой важной причины врожденной инфекции в развитых странах, обычно приводя к задержке умственного развития и психомоторного развития .В развивающихся странах большинство детей приобретает ЦМВ инфекцию рано в жизни, у взрослых серопозитывые приближаются к 100 % к ранней взрослой жизни. Напротив, в развитых странах seroprevalence cytomegalovirus приближает 50 % в молодых совершеннолетних. У этого наблюдения есть важные значения для врожденной ЦМВ эпидемиологии, потому что женщины детородного возраста, которые являются cytomegalovirus серонегативные, в главном риске рождения младенцев с симптоматической врожденной инфекцией, если первичная инфекция произошла во время беременностиПередача cytomegalovirus инфекции может произойти в течение жизни, в основном через контакт с зараженными выделениями. Приобретение ЦМВ в новорожденный период распространено. Приблизительно 1 % (диапазон, 0.5-2.5 %) всех новорожденных врожденно заражены cytomegalovirus. Большинство этих инфекций является клинически бессимптомным при рождении; однако, долгосрочные осложнения, включая глухоту, могут произойти
Заражение врожденной инфекцией, как предполагают, является трансплацентарным. Cytomegalovirus может также быть передан перинатально, вродах и кормлением грудью. Больше чем 50 % младенцев,кот. питались грудным молоком, которое содержит инфекционный вирус, становятся зараженными cytomegalovirus. Младенцы, которые не заражены врожденно или перинатально с cytomegalovirus, в высоком риске приобрести инфекцию в ДДУ. Согласно некоторым исследованиям, распространенность cytomegalovirus инфекции в детях, которые посещают дду, особенно ясли, приближается к 80 %.
--Cytomegalovirus - существенная причина заболеваемости в новорожденных, наряду с токсоплазмоз, краснуха, cytomegalovirus, и герпес (TORCH) ....cytomegalovirus составляет обширную neurodevelopmental заболеваемость, включаясенсорную глухоту у грудничков. Cytomegalovirus также вызывает существенную смертность у пациентов с ослабленным иммунитетом.
• Врожденный cytomegalovirus (CMV) инфекция: Текущие оценки предполагают, что 30 000-40 000 младенцев рождаются с врожденной cytomegalovirus инфекцией ежегодно в Соединенных Штатах, делая cytomegalovirus безусловно наиболее распространенное и важные из всех врожденных инфекций. Вероятность врожденной инфекции и степень болезни в новорожденном зависят от материнского статуса. Если первичная материнская инфекция происходит во время беременности, средняя норма передачи к зародышу составляет 40 %; приблизительно у 65 % этих младенцев есть cytomegalovirus болезнь при рождении и около 90% у таких детей есть неврологические осложнения. С текущей материнской инфекцией (то есть, cytomegalovirus инфекция, которая поражет женщину до беременности), риск передачи к зародышу ниже, в пределах от 0.5-1.5 %; большинство этих младенцев кажется нормальным при рождении (то есть, скрытая или бессимптомная инфекция),около 15% детей таких имеют неврол. осложнения. Хотя бессимптомны при рождении, эти младенцы, однако, находятся в опасности для neurodevelopmental осложнений.
Существенное последствие бессимптомной врожденной cytomegalovirus инфекции - нейросенсорная тугоухость. Приблизительно у 15 % этих младенцев будет односторонняя или двусторонняя глухота. Обычный aудиологический скрининг новорожденных , возможно, не обнаруживает случаи cytomegalovirus-связанной потери слуха, потому что этот дефицит может развить месяцы или даже спустя годы после рождения.
Примерно у 10 % младенцев с врожденной инфекцией есть клинические проявления болезни при рождении.Cytomegalic inclusion disease (CID) характеризуется задержкой внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, гематологические отклонения (особенно тромбоцитопения), и различные кожные проявления, включая петехии и пурпуру.Однако, самые существенные проявления врожденой ЦМВ вовлекают ЦНС:. Microcephaly, ventriculomegaly, мозговая атрофия, хориоретинит, и тугоухость - наиболее распространенные неврологические последствия .
.Внутримозговые кальцификаты на КТ мозга связаны с плохим прогнозом психомоторного развития.
• Приобретенная cytomegalovirus инфекция: В отличие от врожденной инфекции, приобретенная cytomegalovirus инфекция происходит в послеродовый период. Первичная инфекция в этом контексте является вообще бессимптомной, хотя cytomegalovirus болезнь может произойти в группах определенного риска следующим образом:
Приобретение Perinatal cytomegalovirus обычно происходит вторичное с подверганием зараженным выделениям в родовых путях или через кормление грудью. Большинство инфекций является бессимптомным. У младенцев некоторых, которые приобретают cytomegalovirus инфекцию перинатально, могут быть симптомы болезни, включая увеличение лимфатических узлов, гепатит, и пневмонит, который может быть тяжелым. Болезнь, приобретенная через грудное молоко, вообще ограничена недоношенными с низким весом при рождении.
◦Cytomegalovirus mononucleosis
■Обычно cytomegalovirus mononucleosis является болезнью, выявляемой у молодых совершеннолетних. Хотя cytomegalovirus mononucleosis может быть приобретен переливанием крови, или трансплантация органа, cytomegalovirus mononucleosis обычно приобретается через передачу от человека к человеку.
Признаками cytomegalovirus mononucleosis являются лихорадкой и тяжелым недугом,лимфоаденопатия, Присутствуют атипичные лимфомононуклеары и умеренное возвышение ферментов печени.
■Клинически дифференцировать cytomegalovirus mononucleosis от вируса Эпштейновского(EBV)mononucleosis, может быть трудным. Cytomegalovirus mononucleosis как правило связывается с меньшей выраженностью фарингита и меньшим количеством splenomegaly. Как и при EBV mononucleosis, использование антибиотиков b-лактамозных при cytomegalovirus mononucleosis может привести к высыпанию на коже
--◦Transfusion-приобретенная cytomegalovirus инфекция
У Posttransfusion cytomegalovirus инфекция protekaet подобно cytomegalovirus mononucleosis. 20-60 дней колеблются инкубационные период.
• Инфекции Cytomegalovirus в пациентах с ослабленным иммунитетом: Cytomegalovirus вызывает различные клинические синдромы в пациентах с ослабленным иммунитетом. Проявления болезни изменяются по серьезности в зависимости от степени иммунодепрессии хозяина. Самыми важными клиническими проявления :пневмонит, болезни гастроинтестинальные, ретинит,реже- другие синдромы.
Следующие лабораторные исследования могут быть выполнены у пациентов с CMV инфекцией:

• Вирусная культура
Это самое важное диагностическое исследование в оценке подозреваемой cytomegalovirus болезни ◦Cytomegalovirus может быть культурным от фактически любой жидкости тела или системы органа. Кровь, моча, слюна, цервиковагинальные выделения, цереброспинальна жидкость (CSF), бронхоалвеолярная жидкость промывания, и ткани от экземпляров биопсии являются всеми соответствующими экземплярами для культуры.

[eduardshraibman]

--2--cytomegalovirus
Культура вируса- очень чувствительна, клинический изолирует cytomegalovirus, может медленно расти, требуя целых 6 недель инкубации в лаборатории вирусологии. Адаптация культуры клеток тканей, которая обеспечивает результаты более быстро, является техникой культуры моноклонального антитела повышения центрифугирования.
◦A положительная культура positive shell vial culture - предполагаемые доказательства активной ЦМВ инфекции, и тест, является полезным дополнением к традиционной вирусной культуре.
По определению диагноз врожденной cytomegalovirus инфекции требует идентификации вируса в экземпляре культуры, приобретенном до возраста 3 недели, потому что перинатально приобретенные инфекции могут также начать проявлять в это время. Следовательно, положительная вирусная культура, полученная в младенцах, старше чем возраст 3 недели могут просто представить перинатальный или приобретение через грудное молоко и не могут интерпретироваться как доказательства врожденной cytomegalovirus инфекции. Хотя теоретически полезный,исследование cytomegalovirus иммуноглобулин М (IgM) является, к сожалению, слишком неопределенным, чтобы достоверно диагностировать врожденный cytomegalovirus. Ложно-положительные результаты распространены; поэтому постановка диагноза врожденной инфекции за пределами непосредственного перинатального периода очень затруднена
За пределами периода новорожденности главное исследования - чтобы дифференцироваться между cytomegalovirus инфекцией и cytomegalovirus болезнью.
Infants и дети, зараженные cytomegalovirus, могут выделять вирус в течение многих лет, делая положительной вирусную культуру мочи , и эти резултаты трудно бывает интерпритировать труднo. У иммуносупресивных пациентов часто есть оживление скрытого cytomegalovirus с последующим выделением вируса , даже в отсутствие откровенной cytomegalovirus болезни. Таким образом идентификация cytomegalovirus культурой в моче или слюне может отразить хроническое выделение вируса и является трудной интерпретировать в оценке пациентов с болезнью возможной органа-мишени для ЦМВ , таких как пневмонит или гепатит.
Биопсия ◦Lung или bronchoalveolar промывание могут быть необходимыми, чтобы подтвердить диагноз cytomegalovirus пневмонита.
◦Hepatitis может потребовать биопсии печени для подтверждения диагноза, и cytomegalovirus гепатит и хроническое выделение вируса, хр. носительство могут быть трудным диф. диагнозом у пациентов после пересадки печени, даже с биопсией.
• Более новые молекулярные диагностические исследования, включая цепную реакцию полимеразы (PCR) и cytomegalovirus антигеные исследования, являются также полезными и прогнозирующими в контроле cytomegalovirus болезни в пациентах с ослабленным иммунитетом,а у грудничков с врожденной инфекцией может предсказать возможные последсвия нарушения нейро-психического развития, результаты могут быть полезной в контролирующем ответе на противовирусную терапию.
--РЕНТГЕНМЕТОДЫ:самое важное исследование в диагностической оценке врожденно зараженного младенца с cytomegalovirus является CT мозга.Компьютерная томография головы требуется для младенцев с микроцефалией или когда врожденный cytomegalovirus инфекция подозревается, потому что отклонения в этом исследовании, особенно присутствии кальцификатов, имеют сильную положительную прогнозирующую ценность и могут помочь в идентификации детей, которые нуждаются в продолжительной оценке нейропсихического развития и терапии.
Исследователи предполагает, что ультрасонография головы может иметь схожую ценность к CT, просматривающему в оценке потенциальной внутричерепной патологии врожденного cytomegalovirus.
◦Infants с врожденной cytomegalovirus инфекцией может также потребовать брюшной полости исследования ( ультрасонография, CT сканирванние) для документации и контролирования organomegaly.
Опыт с противовирусными средствами для cytomegalovirus (CMV) профилактики и лечения ограничен у детей. Назначение anti–cytomegalovirus терапии- только после консультации с экспертом, знакомым с дозировкой и отрицательными воздействиями препаратов. Противовирусными средствами рекомендуют назначить терапевтически для установленной cytomegalovirus болезни или профилактически ,когда риск развития cytomegalovirus болезни высок (например,после пересадки органов).Ganciclovir используется обычно в этих случаях.
Иммуноглобулины используются в качестве пассивной иммунизации для профилактики симптоматической cytomegalovirus болезни. Эта стратегия была полезна в контроле cytomegalovirus болезни в пациентах с ослабленным иммунитетом. Данные исследования при беременности свидетельствуют, что введение cytomegalovirus иммунноглобулина женщинам с доказательствами первичной cytomegalovirus инфекции может предотвратить передачу и улучшить результаты в новорожденных.

[eduardshraibman]

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.Вниманию предоставляю короткий перевод основных (по моему мнению) моментов статьи [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] .Буду признателен, если кто нибудь укажет на ошибки перевода, доплолнит информацию и т.п.
--Инфекционный мононуклеоз вызывается чаще всего EBV вирусом.Вирус поражает В лимфоциты назофаренгиального эпителия.Распространяется через ретикуло-эндотелиальную систему(печень, селезенка, переф.л/узлы).Примерно 50 % детей до 5 лет переболевают ЭБВ,около 90%взрослых серопозитивные по ЕБВ, заразились большинство в детстве и юном возрасте.
Инкубационный период:1-2 месяца.Наиболее ранние симптомы заболевания:повышение температуры,фарингит, сыпь, редко-периорбитальная эдема.Поздние более клинические находки :гепатоmегалия, петехии на небе,спленомегалия,чувствительность селезенки,желтуха,увулярная эдема и очень редко(1-2%)симптомы связанные с разрывом селезенки.Изменения ЦНС,вызванные ЭБВ редки и,если случаются , на поздних этапах болезни.Поражения легочные не характерны для ЭБВ.Классическая презентация ЭБВ у детей и у молодых:температура, фарингит и увеличение лимфоузлов.У взрослых и пожилых-имеются некоторые симптомы со стороны носоглотки и очень редко лимфоаденопатия.У пожилых может быть начальное выражение как безжелтушный вирусный гепатит.Желтуха бывает менее 10% у молодых взрослых и в 30% у пожилых.
Фарингит может быть экссудативным(часто путают с ангиной стрептококковой) и не экссудативным..увеличение миндалин характерно. У больных ЭБВ может рано появится генерализованная макуло-папулярная сыпь-слабая,незудящая и быстопроходящая в отличие от сыпи, возникающей у больных, которым из за ошибочного подозрения на стрептококковый тонзиллит назначили ампициллин или амоксоциллин-сыпь более длительная и зудящая.Больные, у которых появилась такая сыпь, на фоне лечения этими АБ ЭБВ, обычно нет аллергии к этим препаратам и в будущем их назначение не вызывает аллер. реакций.Спленомегалия-чаще поздняя находка при мононуклеозе с возвращением к нормальным или почти норм.размеров в течение 3 недель.Связанная с ЭБВ усталость чаще проходят постепенно в течение 3 месяцев, но у некот.может долго продолжаться(синдром хр.усталости).Миалгии и артральгии при ЭБВ реже, чем при др. вирусных инфекция.Осложнения со стороны ЦНС,сердца,панкреатит и др. редки.Клиническая анемия редка.Повышен риск онкологических осложнений при выраженном иммунодефиците.Лаборатория: в стат;е есть рисунок, где видно когда и на сколько увеличены какие антитела.IgM and IgG ,монотест -широко используются для подтверждения болезни в зависимости от стадии.Характерен умеренный лейкоцитоз.В первые недели- лимфоцитоз, в те же сроки-атипичные мононуклеары.Анемия редка.Бывает тромбоцитопения
СОЭ является самым полезным в дифдиагностике стрептококкового фарингита от инфекционного mononucleosis EBV: поднят в большинстве пациентов с инфекционным mononucleosis EBV, но это не ускорено как правило при стрептококковом фарингите.Умеренные увеличения трансаминаз сыворотки - также особенность возбудителей инфекции, ответственных за heterophile-отрицательный инфекционный mononucleosis. Выраженное повышение трансаминаз сыворотки -надо заподозрить вирусный гепатит. Сывороточная щелочная фосфатаза и гамма-glutamyl transpeptidase (GGTP) уровни обычно не поднимается инфекционным mononucleosis EBV.
У больных с подозрением на ЭБВ мононуклеоз бактер. обследование зева на стрептококк малоинформативно, так как у таких больных в 30%-бессимптомное носительство стрептокока и его высев не подтверждает, что он-причина фарингита.
Лечение.Пристальное наблюдение за м пациентами с выраженным увеличением миндалин из за опасности обструкции дых. путей.При значительном нарушении дыхания в таких состояниях показаны стероиды.Хирургическое лечение при очень редком осложнении- спонтанном разрыве селезенки.Пациенты с острым EBV mononucleosis должны воздержаться от активной физической активности в течение 3 недель.
Никакая эффективная противовирусная терапия не известна для вирусом (EBV) вызванного инфекционного мононуклеоза у иммунокомпетентных людях. Ацикловир и ganciclovir неэффективны клинически.
Лечение пациентов с ослабленным иммунитетом с EBV болезнью спорно. Ацикловир, как доказывали, не был эффективен.Краткие курсы кортикостероидов для инфекционного EBV с гемолит. анемией, тромбоцитопенией, поражением ЦНС, или чрезвычайным увеличении миндалин. Однако, кортикостероиды не показаны для несложного инфекционного мононуклеоза EBV. Пациенты с инфекционным мононуклеозом EBV, у которых есть положительные культуры горла на стреп., не должны лечиться, потому что это представляет чаще носительство , а не инфекцию
Лечение стрептококковой колонизации у в пациентов с EBV может привести к макулопапул.сыпи.
EBV остается жизнеспособным в пациентах с инфекционным мононуклеозом EBV в течение многих месяцев после начальной инфекции

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Запоры у детей
Сокращенный перевод см. в теме http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=152815

[eduardshraibman]

Ссылка на переводы профессиональные по гастроэнтерологии в этой темеhttp://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=186012

[eduardshraibman]

Клиника и эпидемиология Гастроэзофагального рефлюкс заболевания в педиатрии-GERD( сокращенный перевод с англ.)[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] (краткий перевод с анг. статьи)
Регургитация(срыгивание)-частое физиологическое явление у грудничков с пиком в возрасте около 4 месяцев.Течение волнообразное с улучшениями и ухудшениями.Большинство грудничков перестают срыгивать к 10-12 месяцам, хотя и некот.срыгивают до 1.5 л.В статье выделяют два вида рефлюкса гастроэзофагального:рефлюкс и регургитация.Гастро- эзофагальный рефлюкс(ГЭР)-поступление(забрасывание) содержимого желудка в пищевод как минимум.Регургитация-поступление(или рефлюкс) содержимого желудка в ротоглотку.По мере созревания грудничка регургитация может перейти в скрытый рефлюкс.Рвота -сильное изгнание содержимого желудка из ротовой полости.И хотя патофизиологический механизм при рвоте совсем другой, но клинически иногда бывает трудно дифференцировать рвоту от сильного срыгивания.Гастро- эзофагальный рефлюкс болезнь(ГЭРБ)-Синдромы и осложнения, которые случаются,когда содержимое желудка поступает в пищевод и ротоглотку.Когда ГЭР становится ГЭРБом(болезнью)?ГЭРБ имеет широкий спектр проявлений, симптомы ГЭРД не специфичны и не чувствительны, имеют нередко склонность утихать и проявляться с новой силой.Нет "золотого стандарта" для диагностики ГЭРБ.Широкий вариант проявления ГЭРД во всех возрастах:изжога*кислая регургитация*рвота*тошнота*дисфагия*боли в животе*проблемы питания*синдром Сандифера*Астма/обструктивный бронхит*хронический кашель*охриплость голоса*поражение зубов*хроническая боль в горле*апнея/брадикардия*анемия*рвота несвернувшейся кровью*раздражительность.У грудничков из жалоб чаще частое и обильное срыгивание и проблемы вскармливания,у более старших детей-боли в животе, изжога,проблемы глотания.У детей трудно определить, какие симптомы более чувствительны и специфичны.У взрослых- это кислая регургитация и изжога.Ухудшение симптомов ГЭРДа бывает при интеркурентных заболеваниях,стрессе,тяжелой физической нагрузке,погрешности в питании
Имеются неск. тестов, которые помогают в диагностике, но нет "золотого теста",поэтому очень важен анамнез.*Радиография:помогает в выявлении анатомических аномалий( подозрение на частичную обструкцию у ребенка, не прибавляющего в весе,подозрения на мальротацию или кольцевидный панкриас), но малоинформативен при обычном рефлюксе*Пищеводная 24 часовая рН- метрия:наилучший метод диагностики ГЭРД(+)-видим как часто у ребенка бываыют эпизоды рефлюкса ии их продолжительность,как часто рефлюкс ассоциируется с симтомами клиническими(например, такими как кашель или апнея т.п.).эффективность эзофагальных очищающих механизмов(езофагус должен очистится за 5 мин,если за 1 час- чаще всего это будет заболевание).Проверка эффективности снижающей кислотность терапии.Недостатки(-):не может определить некислотный рефлюкс, осложнения рефлюкса,а так же из за того, что картина заболевания может меняться изо дня в день -может в день осмотра не отразить истинную картину всего заболевания.Норма(физиолог. рефлюкс) для грудничков до 12 % времени в течение суток, для детей старшего возраста приблизительно до 5 % - 6 %.Измерение электрического сопротивления просветного- измерить можно и некислотный рефлюкс,полезен и при наличии внепищеводных симптомов(респираторных, напр.).Эзофагодуоденоскопия: можно видеть эрозивный эзофагит,различить рефлюксный и нерефлюксный эзофагит,эзофаг. стриктуры, эзофагит Баррета,выявить эзинофильный эзофагит- аллергическое состояние пищевода, которое может представить точно такую же клин. картину,как рефлюксная болезнь за исключением того, что эти дети не отвечают на кислотность подавляющую терапию. Если у Вас есть ребенок, который Вы думаете, имеет рефлюксную болезнь, и они, кажется, не реагирует на лечение, он действительно нуждается в верхней эндоскопии
Эпидемиология ГЭРБ.Младенцы,у кот. рефлюксная болезнь ,чаще были беспокойные в сравнении со здоровыми грудничками с назад выгибанием спинки, чаще приступы удушья, раздражительности, отказа от кормление , более чаще и обильно срыгивали.У детей старшего возраста было чаще отмечались боли в животе, отрыжка,глотания проблемы, отказ от еды, рвота. Тяжелые эзоф.заболевания редки у детей: из приведенных в статье 402 результатов гастрокопии у обратившихся детей-35%-эрозивный гастрит, 4.5%-изъязвления,1.5% -эзоф. стриктуры,)0-Баррета эзофагус. Не всегда тяжесть симптомов пропорциональна тяжести болезни.Например, дети с синдромом раздраженного кишечника имеют повышенную чувствительность, а при Баррета(старшие дети и взрослые)-чувствительность снижена.Длительное нелеченное ГЭРД- риск развития эзофагита Баррета и эзофагальной аденокарциномыЕСТЬ ЛИ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНОСТЬ К ГЭРБ? В семьях больных чаще сообщалось о наличии больных с диафрагмальной грыжей,эзофагит Баррета,аденокарцинома пищевода.Чаще у кавказцев, чем негров и индейцев, чаще у однояйцевых близнецов , чем разнояйцевых.Кто имеет более высокий риск осложнений ГЭР?-У кого есть диафрагмальная грыжа,неврологические повреждения(ДЦП,прикованные к кровати),после химиотерапии, больные с хр.заболеванием легких( муковисцидоз ).Увеличившаяся частота постановки диагноза ГЭРБ связано как правило с увеличением информации о заболевании.Риск факторы увеличивающие вероятность ГЭРДа- ожирение, богатая жирами пища, "быстрое" питание(Макдональс", Гамбургеры и т.п.).Заболевания,кот. могут протекать под маской ГЭРД:*диспепсия,*эозинофильный эзофагит.Внепищеводные проявления ГЕРДа у детей:1.Лор:ларингит, синусит, отит,гранулемы, полипы.Неспецефические:охриплость, боли в горле.2.Легочные:астма, хр.кашель,пневмония, бронхит/бронхиолит,апнея,АЛТЭ.3.Другие:зубные повреждения, неприятный запах изо рта..Внепищеводные проявления ГЕРДа у взрослых-частота :пневмонии -24%,загрудинные боли с /без изжоги-23%,бронхит14-15%,астма-9%, охриплость и др.В статье указывается на связь астмы и ГЭРБ.Так при рефлюксе содержимое желудка, особенно ночью, попадает в ротоглотку и дыхательные пути и может вызывать кашель и симптомы астмы.Так же при астме имеет место заброс содержимого желудка в пищевод вследствие дыхательных напряжения и повышения внутрибрюшного при сильном кашле. В некоторых случаях бывает трудно определить, какое заболевание первично.Когда при клинике Астмы думают о наличии ГЭРБ?1)когда есть симптомы ГЭРД 2)Ночные симптомы астмы,трудности-в достижении контроля астмы обычно применяемыми препаратами,неаллергическая астма(не сезонная или не связанная с определенным аллергическим фактором)В статье указывается о связи ларингомаляции с г ГЭРБ по различным данным от 23 до 80%.Нет достаточно данных о связи ГЭРБ и среднего отита
Лечение внелегочных проявлений.У взрослых при неспецеф. загрудинных болях проводят тест с ППИ(Протеин помп ингибиторы):чувствительность-78%, специфичность-86%.При лечении хр. ларингита у взрослых ППИ отмечалось улучшение в 50%по сравнению с 10% плацебо.Школьники с рефрактерной астмой средней тяжести в 58% имели ненормальные результаты рН- метрии.При назначении ППИ+прокинетик-100%из них на 50% уменьшили использование антиастматических препаратов,имели улучшение в клинике,улучшалились и легочные пробы.Такого выраженного эффекта не было у взрослых,повидимому т.к. у взрослых заболевание более запущенное, а у детей еще есть возможность лечения до того, как развились осложнения, связанные с повышенной кислотностью.Исследования показывают, что для эктра-эзофаг. ГЭРД требуются более высокие дозы ППИ и для более продолжительного периода времени(8-12 недель).Индикация к антирефлюксной хирургии(2-я по частоте хирург. операция у детей США):-необходимость в хронической лекарственной терапии и /или побочные эффекты медикаментозной терапии,- преобладание регургидации ГЭРБ(нет хороших прокинетиков), особенно у детей с неврологическими нарушениями,т.к. регургитация у них чаще может приводить к аспирации. У 85% детей с ГЭРД+астма состояние улучшалось.
Лечение эрозивного эзофагитa .Н-2 блокаторы-блокируют гистаминовые рецепторы париетальных клеток желудка,которые продуцируют кислоту.ППИ(PPI) более эффективны, так как блокируют и другие рецепторы,стимулирующие продукцию кислоты, гастрина и ацетилхолина и стимулирующие протоновый насос выделению ионов водорода в полость желудка.Рекомендованые дозы Н-2 антагонистов:Циметидин детям старше 16 лет-800 мг в 1или 2 приема,с года до 16 лет- 1 мг/кг/день в 2 приема.Раматидин-с 1 месяца 5-10 мг/кг/ден\ в 2-3 приема.Х-2 блокаторы при длительном применении имеют свойство снижать свою эффективность и увеличивается вероятность побочных эффектов....ППИ . Так как прием пищи стимулируется приемом пищи и начинается выделение к-ты в желудок в течении неск.часов(до 10 часов), прием ППИ рекомендуют за 30 мин до приема пищи,что бы блокировать протоновый насос.Дозы: омепрозол (дети 2 лет и старше)детям весом до 20 кг-10 мг, более 20 кг-20 мг.Лансопразол(с 1 года,некот.до года в дозе 1 мг/кг/день до 2 мг/кг/день в 1-2приема)до 30кг -15 мг,более 30 кг-30мг.продолжительность лечения-9 -12 недель.Неэрозивный эзофагит-15-30мг/день до 8 недель.ГЭРБ должен наблюдаться как пожизненное заболевание.Обострения могут быть на праздники при употреблении обильном пищи, при тяжелых физ. нагрузках , интеркурентных заболеваниях

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Acute Otitis Media: Clinical Guidance for Diagnosis and Treatment
Острый средний отит(основные моменты статьи ,по моему мнению)

Наиболее распространенная причина, предраспологающая к развитию острого среднего отита у детей- предыдущая ОРВИ. Соответственно, дети с острым средним отитом, особенно груднички, могут развить синдромы, связанные с простудой, и это может произойти с или без лихорадки. В дополнение к насморку и кашлю, младенцы могут также быть раздражительными. Лихорадки появляются в приблизительно половине детей с острым средним отитом. Поэтому отоскопия важна не только у лихорадящих детей, но и у всех детей с ОРВИ.ДЕТИ старшего возраста, в дополнение к знакам и симптомам простуды, могут жаловаться на боли в ушах. Присутствие otalgia в ребенке старшего возраста - очень полезный признак а, лихорадка может или может присутствовать не присутствовать.

Исследуя среднее ухо, важно быть систематичным об оценке цвета и положения барабанной перепонки, так же как видимости костных ориентиров. Однако, единственный самый важный симптом острого среднего отита -выбухание tympanic мембраны (иллюстрация).Дополнительно-изменение цвета мембраны, костные ориентиры нельзя отличить.. Когда давление гнойного материала в среднем ухе становится высоким, барабанная перепонка может перфорировать, и гной будет найден во внешнем наружном слуховом проходе.Самая большая трудность относительно диагноза острого среднего отита -хорошо рассмотреть tympanic мембрану.
Основа лечения ребенка с острым средним отитом является использованием лекарств, чтобы управлять болью, если боль присутствует, и антибиотики, чтобы лечить инфекцию. 3 бактериальных возбудителя, которые вызывают острый средний отит, являются Стрептококк pneumoniae(пневмококк), Гемофильная палочка и Moraxella catarrhalis. Предпочтительный антибиотик - амоксициллин с или без clavulanic кислоты(аугментин,амоксиклав).
...В последние годы было обсуждение и противоречие относительно того, есть ли необходимость всем детям, у которых есть острые средний отит ,назначать антибиотиками немедленно после того, как диагноз поставлен. В подходе, который упоминается как осторожное ожидание, родителю дают предписание для антибиотиков и советуется выполнить его, только если ребенок не улучшается за следующие несколько дней. Эту стратегию рассматривают, потому что некоторые случаи острого среднего отита решаются спонтанно - то есть, без использования антибиотиков. Однако, для детей младше 2 лет.возраста, у кого есть признаки и симптомы острого среднего отита-этих детей нужно лечить антибиотиком. По мнению автора статьи, когда диагноз острого среднего отита бесспорный в любой возрастной группе, лечение антибиотиками одобрено. Дети, в которых можно рассмотреть наблюдение или осторожное ожидание, являются детьми, старше 5 лет возраста, у кого есть односторонняя болезнь, которая является очень легкой.

Серьезные осложнения острого среднего отита относительно редки. Менее серьезные осложнения включают перфорацию барабанной перепонки и временное снижение слуха. Более серьезные осложнения, такие как mastoiditis или местное распространение инфекции, относительно редки. Наименее характерными осложнениями являютсягнойные внутричерепные осложнения, такие как менингит, перидуральный абсцесс или мозговой абсцесс
Выбор антибиотика для острого среднего отита является несколько спорным вопросом. Амоксициллин был препаратом первоначального выбора в течение долгого времени, потому что это безопасно, это работает большую часть времени, это очень узкий в спектре, и это недорого. Однако, 2 из 3 бактериальных разновидностей, которые нередко вызывают у детей острый средний отит - Гемофильн. палочка и Moraxella catarrhalis - производят β-lactamase и поэтому стойкие к амоксициллину. Несмотря на это, большинсво врачей рекомендуют использованию амоксициллина(но в боле высокой дозе,чем при др/заболеваниях-мое замечание, так какнередко читал на форумах,чТо дозу ампициллина при отитр в бывшемСНГ назначают часто недостаточную).
Ситуация, в которой устойчивость амоксициллину наиболее вероятно-у маленьких детях, которые получили амоксициллин в предыдущие 30 дней. Другая ситуация, в которой рекомендуется амоксициллин с калием clavulanate, состоит в том, когда у ребенка комбинация среднего отита и конъюнктивита. В этой ситуации 80% случаев острого среднего отита вызваны Гемофильной палочкой, кот.производят β-lactamase, амоксициллин с калием clavulanate рекомендуется.--...Исследуя младенца спустя несколько недель или месяцев после эпизода острого среднего отита, врач, конечно, будет хотеть проверить уши, чтобы удостовериться, что инфекция разрешилась. В некоторых случаях может быть немного жидкости, которая сохранена в среднем ухе.

Средний отит с effusion(жидкостью,эксудат), часто называемым OME, определен как присутствие излияния среднего уха в отсутствие острых симптомов инфекции. Средний отит с effusion чаще всего возникает или после диагносцированного или после недиагносцированного эпизода острого среднего отита. Во многих случаях незараженное жидкость среднего уха может предшествовать эпизоду острого среднего отита и может также следовать за эпизодом после того, как антибиотики стерилизовали эксудат среднего уха.

В некоторых случаях средний отит с эксудатом появляется при простым ОРЗ. Из-за частоты эпизодов вирусных верхних инфекций дыхательных путей и острого среднего отита в течение первых 2 лет жизни, маленький ребенок может провести существенную пропорцию тех лет с effusion среднего уха
Клинические симптомы острой болезни по определению отсутствуют в пациентах со средним отитом с эксудатом. Однако, всякий раз, когда жидкость заполняет среднее ухо есть звукопроводящее снижение слуха. Среднее снижение слуха составляет 25 децибелов. Младенец может не быть в состоянии выразить потерю слуха, но родитель обычно знает, что ребенок не слышит хорошо. Дети старшего возраста и взрослые обычно отмечают ухудшение слуха.
Золотой стандарт, чтобы поставить диагноз является пневматическим otoscopy. tympanic мембрана в детях со средним отитом с излиянием обычно серая или прозрачная и не erythematous, как это происходит с острым воспламенением. tympanic мембрана обычно находится в нейтральном или положении неподвижном. Заполненное жидкостью среднее ухо предотвращает подвижность tympanic мембраны.
Вообще, подход к лечению среднего отита с эксудатом - осторожное выжидание. Жидкость в среднем ухе в этих случаях стерильна, и антибиотики непоказаны вообще. В большинстве случаев жидкость исчезнет спонтанно за следующие несколько месяцев.

Иногда, у детей с частыми простудами, у них будет жидкость в их среднем ухе в течение существенного промежутка времени в течение первых 2 лет жизни. Бесспорно, в то время как жидкость находится в среднем ухе, ребенок испытает некоторое снижение слуха.
Из-за признания потери слуха был энтузиазм по поводу использования tympanostomy труб, которые быстро восстанавливают слух у ребенка. Поскольку жидкость обычно разрешается самостоятельно, следующие рекомендации были сделаны для использования tympanostomy . Во-первых, их рекомендуют у детей, у которых есть потеря слуха по крайней мере 40 децибелов. Также рекомендуют для детей, у которых был средний отит с излиянием в течение по крайней мере 4 месяцев с постоянной потерей слуха по крайней мере 21 децибела, или другими знаками или признаками. Последняя категория - дети с рецидивирующим или непроходящим средним отитом с эксудатом, которые находятся в опасности задержки развития речи и языковых проблем или изучения проблем по другим причинам, детям, у которых есть познавательные нарушения

[eduardshraibman]

Protein Intolerance [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Неперемосимость белка( отрывки из статьи)
Много продовольственных белков могут действовать как антигены у людей. Белки коровьего молока наиболее частая причина продовольственной непереносимости в грудном возрасте. Белок сои занимает второе место как антиген в первые месяцы жизни, особенно в младенцах с отсутствием толерантности коровьего молока,в дошкольном возрасте отсутствие толерантности к белку яйца становится более распространенным.

Несколько клинических реакциях на продовольственные белки наблюдаются у детей и взрослых. Но у немногих есть явный аллергический иммуноглобулин E ( immunoglobulin E (IgE) - установленный патогенез. Поэтому термин "непереносимость белка" обычно предпочитается термину "аллергия на продовольственный белок,". У детях гастроинтестинальные симптомы вообще наиболее
распространены, с частотой в пределах от 50-80 %, сопровождаемых кожными симптомами (20-40 %), и респираторными симптомами (4-25 %).Коровье молоко содержит больше чем 20 белковых фракций. В твердой части молока: 4 казеина составляют приблизительно 80 % молочных белков. Остающиеся 20 % белков(например, lactalbumin,
lactoglobulin, бычий сывороточный альбумин), содержатся в сыворотке. Исторически, lactoglobulin считается главный аллерген непереносимости белка коровьего молока. Однако, полисенсибилизация к нескольким белкам наблюдается приблизительно в 75 % пациентов с аллергией на белок коровьего молока.
Белки наиболее часто признанные спецегичфические IgE являются lactoglobulin и казеин.. Однако, все молочные белки-потенциальные аллергены, даже в количестве мизерном которые присутствуют в молоке (например, серологический бычий белок,иммуноглобулины, лактоферрин).
Белки коровьего молока, присутствующие в материнской диете, могут перейти в грудное молоко.
В национальном обзоре педиатрических аллергологов распространенность аллергии коровьего молока составляла 3.4 %, тогда как распространенность аллергии белка сои составляла 1.1%. Во время 10-летнего периода 1997-2006, показатели пищевой аллергии значительно увеличились и среди дошкольного - в возрасте и среди дети старшего возраста. В 2007, уровень пищевой аллергии, о котором сообщают, среди всех детей, до 18 лет, был на 18 % выше чем в 1997
Исследование указало, что 42 % младенцев, которые развивали отсутствие толерантности белка коровьего молока, были симптоматическими в течение 7 дней (70 % в пределах 4 недель) после введения коровьего молока. Отсутствие толерантности белка коровьего молока было диагностировано в 1.9-2.8 % детей до 2 лет или моложе в разных странах Северной Европы, но уровень упал приблизительно на 0.3 % в детях старше 3 лет.

Белковое отсутствие толерантности, как вообще полагают, смягчается к возрасту 5 лет, когда иммунная система слизистой оболочки ребенка созревает, и ребенок становится иммунологическим образом
толерантным к молочным белкам;у многих детей разрешаются к возрасту 1-2 года. Однако, отсутствие толерантности белка коровьего молока может сохраниться или может первоначально проявиться у детей старшего возраста, демонстрируя характерные эндоскопические и гистопатологические особенности; отмеченно случайное рецидивирование у взрослых.

Многочисленные симптомы могут быть последствием продовольственного отсутствия толерантности белка. Гастроинтестинальные проявления - наиболее распространенное клиническое
проявление, обычно без причастности других органных систем. Большинство случаев продовольственного отсутствия толерантности белка в педиатрическом населении встречается в первые месяцы жизни как следствие отсутствия толерантности белка коровьего молока.Типичная история - история младенца, моложе 6 месяцев, кот. питается в течение нескольких недель молочной смесью и кто заболевает диареей и, в конечном счете, присоединяется рвота. В случае общего синдрома энтероколита младенец может стать обезвоженным и похудеть. В редком случаереакции на коровье молоко в виде энеропатии , синдрома малабсорбции развивается замедление темпа роста и гипоальбуминемиея. С другой стороны синдром проктоколита характеризуется диареей в практически здоровом младенце без потери веса.
--Продовольственные аллерг. р-ции могут быть разделены на реакции немедленного типа, которые встречаются в течение часа до 2 часов после приема пищи и обычно являются IgE - опосредсвованные (например, кожная сыпь, крапивница, болезнь Квинке,хрипu в легких,анафилаксия), и замедленного типа реакции, которые занимают часы или дни, чтобы развиться и обычно являются "Non-IgE свазанными(enterocolitis, enteropathy, proctocolitis, хронический запор).Эзофагит эозинофильный , которая сохраняется, несмотря на традиционную терапию антирефлюксную, может представить симптом аллергического
эзофагита возможно являются иногда IgE,но тесты аллергенсорбентные или кожные чаще отрицательnые

Множественная непереносимость белка(Multiple) у грудничков: Некоторые младенцы развивают непереносимость белка коровьего молока, сои и широкого диапазона,гидролизатные смеси, других продовольственных белков. У большинства этих детей появляются симптомы, в то время как они получают только грудное молоко. Улучшение после кормления элементной основанной на аминокислоте полной младенческой формулой.
•атопический дерматит - один из наиболее распространенных признаков непереносимости белка. Приблизительно одна треть детей с атопическим дерматитом имеет диагноз аллергии белка коровьего молока и приблизительно 20-40 % детей, младше 1 года с нетерпимостью белка есть атопический дерматит. Через несколько лет большинство детей с атопическим дерматитом и нетерпимостью белка непереносимость проходит.• В proctocolitis синдроме ребенок (обычно молодой младенец) кажется здоровым без любой потери веса или других физических проблем.
. Белок сои - второй самый частый антиген в первых месяцах жизни, особенно в младенцах с нетерпимостью коровьего молока
Испытательные ответы кожи на коровье молоко или другие продовольственные белки иммуноглобулина E антитела обычно положительны в детях с иммуноглобулин E обусловленной пищевой аллергией.Однако отрицательные тесты у этих детей менее цены в отрицании аллергии, но положительные достоверно подтверждают наличие аллергии. Однако, большинство продовольственной непереносимост белка не связаны с IgE. Двойной слепой метод с плацебо,с приемом аллергенной пищи - идеальный метод для того, чтобы подтвердить истории неблагоприятных реакций на продовольственные белки. Однако, этот подход редко используется в клинической практике.
• Иммунологические обследования сыворотки: иммунологические обследования Сыворотки, чтобы определить еду-specific антитела IgEчасто используются, чтобы проверить на определенный для антигена IgE в сыворотке пациента. Связанное с ферментом испытание иммуносорбента (ELISAs) заменяло методы, которые используют радисорбенты (eg, radioallergosorbent тест [RAST]). К сожалению, определение определенного IgE вовлекает те же самые проблемы как тест кожи. У отрицательного результата испытаний есть высокая прогнозирующая точность с низкой чувствительностью, тогда как у положительного результата испытаний есть низкая прогнозирующая ценность. --Потенциальная роль для пробиотиков влечении может предполагаться. Данные накапливаются, которые чрезвычайно ободрительны в этой области.Назначение Лактобациллы rhamnosus беременным и кормящим матерям и их потомству в течение первых нескольких месяцев жизни, кажется, безопасно и, как показывали, было эффективно при предотвращении развития экземы в 50 % детей в высоком риске для пищевой аллергии в течение первых 7 лет жизни
Прогноз
Вызванная едой непереносимость - чаще всего временная болезнь. Большинство детей может возобновить потребление пищи,которая вызывала аллергию после 1-4 лет диеты ограничивающей.
У младенцев с IgE-связанной аллергией белков коровьего молока есть более высокий риск для развития аллергии против экологических ингаляционных аллергенов
Вместо заключения(Немножко повторения из статьи и чуть отсебячины).
- наиболее часто встречаемая неперносимось пищи,наиболее часто встречается в первые месыцы жизни.Непереносимость белка короьего бывает двух основных типов:1) IgE -mediated Непереносимость белка коровьего молока-наиболее частая причина
,проявляется реакцией немедленного типа в течении минут или 1-2 часов после приема белка-отечность, ангиоэдема, уртикария,одышка-до анафилактического шока.Первая помощь-адреналин.У этих детей большая вероятность,что разовьется атопический дерматит и астма.У примерно 37% таких детей (IgE-mediated )аллергия на молочные продукты проходит до 2 лет, но часто может оставаться на всю жизнь.Чем более выражена атопия, тем большая вероятность, что аллергия на продукты не пройдет
Эти дети обычно не дают аллергию на соевые смеси
2)нон-IgE mediated,встречается чаще IgE mediated -реакция замедленного типа через неск часов реакция только со стороны жкт:растройства стула, может понос с кровью,срыгивание, может плохая прибавка в весе.Это наиболее частая причина непереносимости молокау грудничов( а не ЛН).У большинства этих детей непереносимость и на сою.Но прогноз хороший:до года у 50% непереносимость проходит, до 2 лет-90-94%.Аллергия на сою так же у большинства до 2 лет проходит
Встречается и Множественная непереносимость белка(Multiple) у грудничков: некоторые дети развивают непереносимость белка коровьего молока, сои и широкого диапазона продовольственных белков.У большинства этих детей появляются симптомы, в то время как они получают только грудное молоко.И здесь тактика ведения-в зависимости от выраженности симтомов, развития ребенка, прибавки в весе и т.п.

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Pediatric Malabsorption Syndromes
тема:"Синдром малабсорбции у детей"...Дети,плохо прибавляющие в весе , длительно поносящие , дети с гипотрофией хотя и не так уж часто встречаются относительно на участке,но если встречаются- нередко головная боль для врачей и не только участковых.Статья непростая,но и у нас работа непростая,приходится во многом пытаться разобраться.Интернет-перевод и моя коррекция очень далеки от идеала,поэтому буду признателен, если укажите ошибки

Синдромы Mалабсорбции охватывают многочисленные клинические состояния,которые приводят к хронической диарее, вздутию живота и гипотрофии.Клинически синдром малабсорбции может быть разделен на несколько различных состояний, врожденных и приобретенных, в котором нарушается на различных этапах кишечное переваривание и последующий транспорт питательных веществ.
Патофизиология
Углеводов, жиров, или белка malabsorption вызваны нарушениями кишечных процессах переваривания, транспорта питательных веществ или обоих этих процессов одновременно через кишечную слизистую оболочку в системное обращение. Различают врожден.нарушения пищеварительных или поглощающих процессах или, чаще вторичные нарушения таких процессов ,приводящих к синдрому малабсорбции
Углеводы
Из углеводов, обычно существующих в диете (крахмалы, сахароза, лактоза),только, крахмалы требуют предварительного переваривания слюнной и, что еще более важно, панкреатической амилазы. Несмотря на медленное развитие панкреатической амилазы,взрослых уровней которой достигает только в течение второго семестра жизни, крахмал malabsorption редка у младенцев из-за деятельности вырабатывающегося в слизистой кишечника esoglycosidase, который развивается рано в жизни.
Конечные продукты переваривания амилазы включают мальтозу,maltotriose и остатки полимеров глюкозы. Заключительный гидролиздисахаридов и олигосахаридов происходит на границе щеточного эпителия enterocytes, где sucrase-isomaltase разлагает мальтозу, isomaltose (до глюкозы), и сахарозу (до глюкозы и фруктозы); glucoamylase освобождает глюкозу из полимеров глюкозы; и lactase раскалывает лактозу на глюкозу и галактозу.Последующий вход окончательных моноз (глюкоза, галактоза, фруктоза) в
enterocytes через границу щетки происходит через молекулы
переносчики(через молекулярные насосы). Глюкоза и галактоза разделяют ту же самую транспортную систему, SGLT-1, который транспортирует однy молекулу монозы и одну молекулу натрия (Na) в во вторую очередь активном транспорте, возбужденном Na-activated и калием - активизированный аденозин triphosphatase (NaK ATPase). Вместо этого фруктоза использует каналы, которая позволяет ее входу только по градиенту концентрации .
Нарушения этих процессов могут быть врожденными (муковисцедоз и
Shwachman-Diamond синдром, который может вызвать дефицит амилазы;чрезвычайно редкий врожденный lactase дефицит; галактоза глюкозы malabsorption; дефицит sucrase-isomaltase; взрослый тип hypolactasia) или приобретенный: наиболее распространенное-непереносимость лактозы,типично вторичной к повреждению слизистой оболочки, кот. происходит при вирусном энтерите или состояния, которые вызывают атрофию слизистой оболочки, напрuмер- глютеиновая болезнь(целиакия)
Белок
Белки сначала переварены в желудке, где пепсиногены, которые
активизированы в pepsins pH фактором меньше чем 4, гидролизируют их в большой молекулярной массы пептиды . После входа в двенадцатиперстную кишку панкреатические протеазы (активизированный трипсином, выделяемым поджелудочной железой как профермент, trypsinogen, который впоследствии активизирован щеточной enterokinase слизистой к-ка) далее, расщепляет
их на пептиды низкой молекулярной массы и свободные аминокислоты.
Интересно, окончательные продукты распада переваривания внутрикишечного белка составлены из пептидовнизкой молекулярной массы (2-6 остатков аминокислоты) 70 % и свободных аминокислот 30 %. Далее на слизистой peptidases далее гидролизируют пептиды до смеси свонодных аминокислот и маленьких пептидов (2-3 аминокислоты). Наконец,свободные аминокислоты проходят enterocytes через определенные системы транспортные Na-каналы,
тогда как маленькие пептиды перемещены в поглощающие эпителиальные клетки системой с широкой спецификой, связанной с входом H(водорода).
Интересно, что в первые несколько месяцев жизни, последняя система
является намного более активной чем те, которые транспортируют
аминокислоты, и, как думают, играет большую физиологическую роль.

Врожденные нарушения переваривания белка включают :муковисцедоз,
Shwachman-Diamond синдром, и enterokinase дефицит, которые вызывают нарушение внутриполостного переваривания.
Приобретенные нарушения переваривания белка и/или поглощения являются неспецефическими (то есть, они также затрагивают поглощение углеводов и липидов), и найдены в состояниях, которые приводят к повреждению поглощающей кишечной поверхности, такой как обширный вирусный энтерит,непереносимость молочного белка и глютеиновая болезнь.
Липиды
Ротовой полости липаза ответственна за первый частичный гидролиз
триглицеридов; этот фермент становится активным у людей с низкими
желудочными уровнями pH и является активным даже в недоношенных
младенцах. Однако, самая большая часть переваривания триглицерида
достигнута в в просвете 12-перстной к-ки из-за комплекса панкреатических ферментов, самым важным из которых является комплекс липазы-colipase. Как амилаза, эти ферменты также медленно развиваются, и это составляет известную низкую способность младенцев поглотить липиды, вызывая
физиологическую steatorrhea новорожденного. Для переваривания жиров необходима желч, чтобы сформировать мицеллы, и недостаточность желчных кислот может также быть частично несоответствующим в очень маленьких пациентах.
Нарушения этих процессов могут быть врожденными (муковисцедоз и Shwachman-Diamond синдром, редкий изолированный дефицит липазы и colipase; чрезвычайно редкая врожденная первичная желчной кислота malabsorption, который приводит к низким концентрациям желчных кислот), или приобретенными (вторичный главным образом к заболеваниям печени и желчного трактата или к хроническому панкреатиту). Ясно, любое условие,которое приводит к потере маленькой кишечной поглощающей поверхности также, вызывает steatorrhea.
Эпидемиология
Частота
Соединенные Штаты
Генетически синдромы:Распространенность глютеиновой болезни в
Соединенных Штатах составляет приблизительно 1 % населения в целом и увеличилась в течение последнего времени. Глютеиновая болезнь в легкой форме безусловно наиболее распространена.Целиакия- наиболее распространенных наследсвенный malabsorption синдром. Муковисцедоз -второй наиболее распространенный malabsorption синдром. Другие
врожденные нарушения редки, за исключением взрослого типа hypolactasia,у которого есть распространенность, которая изменяется очень среди различных этнических групп.

Приобретенные синдромы
Аллергия на белок коровьего и соевого молока распространены, особенно в младенцах и маленьких детях. Распространенность непереносимости молочного белка- один из наиболее распростаненных непереносимостей пищи , составляет приблизительно 3 %. Транзиторная и наиболее частая форма malabsorption в младенцах следует - энтерит острый(главным образом вирусный,особенно ротовирусный), который вызывает транзиторную нетерпимость лактозы.Вторичные malabsorption синдромы, которые следуют из заболеваний печени,поджелудочной железы, и кишечных болезней, редки. Проявления изменяются согласно серьезности каждой болезни и степени кишечного повреждения слизистой.
Смертность/Заболеваемость
Хотя заболеваемость может быть серьезной, кроме муковисцедоза,
malabsorption синдромыв большинсве не ведут к повышению смертностu. . Новорождённые и груднички первых месяцев жизни с malabsorption синдромами в особенно высоком риске для хронической диареи и гипотрофии.Симптомы врожденной болезни обычно очевидны вскоре после рождения (исключение, проявляющееся в более взрослом возрасте lactase дефицит,который появляется только после возраста 6-8 лет), или после короткого периода ,как только соответствующая пища принимается в значительном количестве. Синдромы чувствительности к белку молока или белку сои,обычно существующему в младенцах, моложе чем 3 месяца, но синдромы чувствительности белка твёрдой пищи происходят в детях более старшего возраста .

[eduardshraibman]

История болезни


Следующее важно, чтобы оценить в пациентах с возможными malabsorption синдрома:
•
Диетическая история: Получите полную историю диеты пациента, включая количество и тип жидкостей, твердых продуктов и детской формулы.Ухаживающие за ребенком должны держать подробный журнал диеты пациента и описывать признаки непереносимости как минимум за 1 неделю. ◦надлежащее количество жидкости для большинства маленьких детей является приблизительно 100 mL/kg/d. Потребление жидкости, которое превышает это количество, может привести к более жидкому стулу при отсутсвии малабсорбции .
◦ЖИРЫ важны для замедления движение еды через кишечник. Потребление жира меньше чем 3 g/kg/d может способствовать диарее малыша, особенно в усовииии чрезмерного свободного потребления жидкости и углеводов (напр.,как это происходит с большим количеством потребления фруктового сока)◦В Соединенных Штатах сок обычно вводится в диету в конце первого года жизни. У виноградного сока есть высокая осмолярность, кот. может вызвать осмотическую диарею. .Яблочный сок и сок груши содержат высокое отношение фруктозы к глюкозе, и потребление этих соков может привести к
фруктозе malabsorption и диарее. Поскольку сорбитол и фруктоза
конкурируют за тот же самый кишечный транспортер, потребление их вместе может привести к malabsorption этого сахара.
•
Признаки со стороны ЖКТ(GI) распространены у пациентов с malabsorption синдромами в диапазоне признаков от умеренного метеоризма до тяжелой боли в животе и рвоты. Хроническая или текущая диарея - безусловно наиболее распространенный признак. ◦Вздутие живота и водянистая диарея, с или без умеренной боли в животе,дерматит, связанной с раздражением кожи вперианальной области из-за кислого жидкого стула - характерны для углевод- malabsorption синдромов.
Тошнота периодическая, вздутие живота, боль, диарея распространены у пациентов с хроническими инфекциями Giardia(лямблиоз)
◦Рвота, с от умеренной-до-серьезной болью в животе и кровавым жидким стулом, характерен для синдромов непереносимости белка или других причин кишечной повреждения (напр., воспалительное заболевание кишечника).
Боль в животе повторные являются симтомом малабсорбции,но выражемность ее-довольно субьективный признак, зависящий от психологического состояния больного. Синдромы Malabsorption могут определенно вызвать боль в животе или раздражительность (особенно замеченный в глютеиновой болезни).
Неудача выявить причину малабсорбции может привести к ошибочному
диагнозу поведенческого нарушения

Аппетит снижение- распространено в продовольственных синдромах
чувствительности. Ребенок может отказаться от продуктов, которые
вызывают реакции кишечника. Однако, это не типично очевидно при
глютеиновой болезни. Синдромы Malabsorption, не связанные
непереносимостью ,как правило, вызывают увеличение аппетита (напр.,
муковисцедоз), если метеориам не препятствует потреблению и вызывает раннее насыщение.
Другие признаки системные, включая слабость, усталость и гипотрофия,являются системными последствиями хронически плохого питательного поглощения. Malabsorption углеводов, жиров, или белков может вызвать гипотрогию, тогда как фолат и B-12 malabsorption приводят к macrocytic анемии.
◦Patients с abetalipoproteinemia развивают retinitis pigmentosa и
атаксию из-за хронической malabsorption жирорастворимых витаминов и
дефицита (витамины А и E).
Физический осмотр
В отсутствие признаковсо стороны ЖКТ , malabsorption синдромы должен быть рассмотрен при наличии гипотрофии или нарушении физ.развития со слабым увеличением веса, илизадержке половогосозревания. Симптомы недоедания, обнаруженного во время физической экспертизы, такие как уменьшенный мышечной массы и подкожно-жирового слоя,изменениях языка,увеличенной печени ,раздражительности-все это чаще бывает у детей с
хроническим malabsorption. Синдромы Malabsorption должны подозреваться в младенцах с потерей веса или небольшим увеличением веса начиная с рождения и в младенцах с низким весом и процентилями веса относительно роста. По определению неустойчивый или жидкий стул,наблюдаемый иногда у грудничков,не приводит к гипотрофии, если взволнованные родители не вмешиваются, вводя ненужные диетические ограничения, которые приводят к более низкому каллорийнму потреблению.
Обезвоживание, вызванное диареей, которая вызвана malabsorption
синдромом, не распространено, но, когда оно происходит, обезвоживание может вызвать серьезную заболеваемость и смертность. Оцените каждого пациента на признакии серьезность обезвоживания. Летаргия, апатия,спутанность сознания, запавший родничек, сухость слизистой, запавшие глаза, бледная кожa , снижение тургора и замедленное, капиллярное наполнение- все симптомы обезвоживания.
* существенное увеличение перистальтической деятельности, может быть обнаружено ауск. и пальпаторно
Большие количества жидкого стула приводят k раздражению кожи у маленьких детях. Отказ должным образом высушить ягодицы и perianal область приводит к эритеме, раздражению кожи, и расстройству кожи вплоть до кровоточивости из пораженной кожи, кот может оказаться и в стуле.Чувствительность белка может быть связана с экзематозной сыпью.
Причины
Углевод malabsorption: молекулы Крахмала прежде всего переварены слюнной и панкреатической амилазой, но glucoamylase в кишечном участке щеточного эпиталия также помогает в переваривании. • Панкреатический недостаток
препятствует перевариванию больших молекул крахмала.
• транзиторное снижение ферментов щеточного эпиталия распространено после инфекции в кишечнике, особенно вирусной инфекции, потому что могут
быть повреждены кишечные ворсинки и микроворсинки.
• Glucoamylase и maltase являются самыми стойкими к эффектам истощения повреждения слизистой, которые следуют из инфекции, тогда как lactase
является самым чувствительным
• Нехватка sucrase и isomaltase - безусловно, самый частый врожденный
дефицит фермента. Этот дефицит фермента унаследован в аут-рецессивно
• Врожденный lactase дефицит чрезвычайно редок, но взрослый тип lactase дефицит (также названный взрослым типом hypolactasia) очень
распространен в некоторых этнических группах.
• Врожденный дефицит в транспортере галактозы глюкозы (SGLT-1)
унаследован аут-рецессивно.
• Тонкого кишка бактериальный чрезмерно быстрый рост нормальной флоры изменяет метаболизм внутрикишечный углеводов и приводит к их malabsorption. Это должно также подозреваться в детях синдромом
раздраженной толстой кишки с преобладающей диареей. При усиленом росте бактерий и их деятельности увеличенный osmolarity заставляет жидкость из системного обращения входить в кишечный просвет, приводит к диарее. .
• Желчные кислоты обычно всасываются обратно и включаются во
внутрипеченочную циркуляцию. Много факторов могут предотвратить эту рециркуляцию. Бактериальный чрезмерно быстрый рост нормальной флоры и рост неправильной флоры(уж не дизбактериоз ли ?) - наиболее распространенные причины измененного метаболизма внутрикишечного желчных кислот. Анаэробы и Стафилококк aureus deconjugate желчные кислоты,который препятствует их активной реабсорбции терминальным отделом подвздошной кишки в портальное обращение для переработки и использования повторного печенью. Врожденный дефицит желчной кислоты+ натрия cotransporter приводит к первичной желчной кислоты malabsorption.Получающаяся уменьшенная транспортировка желчных кислот из полости
Получающаяся уменьшенная транспортировка желчных кислот из полости кишечника приводит к увелчению deconjugate желчных кислот в кишечнике.
• Желчные кислоты Deconjugated непосредственно нарушают транспорт
углевода, уменьшают уровни pH внутрикишечного и повреждают enterocyte.
Они могут также непосредственно стимулировать выделение жидкости толстым
кишечником, усугубляя диарею таким образом.
Жира malabsorption • Увеличенная поставка жира в толстый кишечник
приводит к диарее с мягким, вязким, плохо пахнущим ж.стулом. Однако,
наличие газ в стуле-позволяет ему плавать в унитазе с водой. Последующее развитие включают malabsorption растворимых в жирах витаминов А, D, E, и K и недостаточное энергетическое потребление из-за высокой энергетической ценности диетических липидов.
• Панкреатический недостаток экзокриный - основное условие, которое
приводит к серьезному жиру malabsorption. Панкреатит, рак поджелудочной железы, панкреатическая резекция, муковисцедоз, Shwachman-Diamond синдром, синдром Johnson-Blizzard syndrome, и синдром Пирсона могут все привести к панкреатическому недостатку. Существенное препятствующее желчное или cholestatic заболевание печени или обширная кишечная болезнь слизистой оболочки, та, которая происходит при глютеиновой болезни,могут также привести к серьезному steatorrhea.
• Производство желчи-нарушение выработки и секреции призаболеваниях печени или заболевании желчевыводящих путей. Воспламенение или резекция подвздошной кишки препятствуют enterohepatic циркуляции, которое приводит к уменьшенному желчной кислоты. Бактериальный чрезмерно быстрый рост в тонкой кишкеи увеличение неконьюгированных желчных
кислот-инактивируется их способность помочь липидам сформировать
мицеллу. Эти синдромы приводят к умеренному липид- malabsorption.
• Abetalipoproteinemia - редкое аут-рецессивное состояние. Отсутствие
липопротеинов приводит к цитоплазматическому накоплению липида в
enterocyte. Лимфатической транспортировке жиров длинной цепи ослабляют в пациентах с abetalipoproteinemia, lymphangiectasia, и потере белка enteropathy, приводя к умеренному жира malabsorption.

[eduardshraibman]

Синдром малабсорбции у детей-3-
Белок malabsorption является довольно общим
результатом exocrine панкреатического дефицита фермента, как это
происходит в пациентах с муковисцедозом.
Белок malabsorption, который следует из врожденного enterokinaseдефицита, хорошо описан, но редок.
• Creatorrhea, потеря белка в стуле (то есть,энеропатия потери белка ),
часто вызывается утечкой белка от сыворотки из-за воспламенения
слизистой оболочки, как пр болезни Крона( Crohn), глютеиновой
болезни(целиакия), и синдромах непереносимости белка. Врожденная
lymphangiectasia,при которой происходит расширение и дисфункция
кишечной лимфатической системы, часто в ассоциациие с отеком конечности (болезнь Милроя), может вызвать серьезную потерю белка enteropathy без повреждения cлизистой. Витамин malabsorption • Malabsorption витамина В 12 и фолата связан с тропическом спру, заболевании, который приобретен после утешествия в тропические области.
• Витамин B-12 поглощается подвздошной кишкой, и поглощение требует спецефического фактора, вырабатываемого желудочной париетальной клеткой. Спец. дефицит фактора, который является следствием атрофического гастрита или отсутствия (из за резекции) или болезнь терминального отдела подвздошной кишки (преобладающее место активного B-12 всасувания) приводят к витамин В 12 malabsorption
--Differentials•Congenital Microvillus Atrophy
•Constitutional Growth Delay
•Crohn Disease
•Cystic Fibrosis
•Diarrhea
•Failure to Thrive
•Gastroenteritis
•Giardiasis
•Growth Failure
•Irritable Bowel Syndrome
•Lactose Intolerance
Анализы мочи ◦
Галактоза глюкозы-malabsorption, мочевой уровень глюкозы как правило
поднимается, когда уровень глюкозы сыворотки в пределах справочного
диапазона из-за врожденного сбоя SGLT-1.
◦уровень мочевой 4-hydroxyphenylacetic кислоты увеличены моче детей с чрезмерно быстрого роста бактериальным синдромом •
Другая лаборатория :
ОАК может показать megaloblastic анемию в пациентах с фолатом и
витамином В 12 malabsorption или нейтропения в пациентах с
Shwachman-Diamond синдромом (связанный с панкреатическим недостатком). В пациентах с abetalipoproteinemia кровь может показать acanthocytosis.
Белок сыворотки общий и уровни альбумина могут быть ниже чем справочный диапазон в синдромах, которыми белок потерян или не поглощен, особенно в потере белка enteropathy и панкреатическом недостатке или enterokinase дефиците, соответственно.
Дети с невылеченной глютеиновой болезнью- дефекты метаболизма кальция распространены и как правило возвращаются к нормальному после диеты безглутеновой. Следовательно, подробное, отнимающее много времени, и дорогое исследование метаболизма кости не кажется оправданныму детей,которые соблюдают диету .
Жир malabsorption или ileal резекция: уровни витаминов растворимых в
жирах в сыворотке ниже чем справочный диапазон.
Желчная кислота malabsorption: уровни имеющего малую плотность
липопротеина (LDL) холестерин может быть ниже чем справочный диапазон.
Другой метод имел обыкновение проверять на желчную кислоту
malabsorption, SeHCAT,- Лаборатории, используя этот тест показали, что желчная кислота malabsorption является весьма частой во взрослых с cиндромом раздраженной толстой кишки, который вызывает хроническую диарею.
Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника(Крон,Неспец.язвенный колит), СОЭ и уровнь белка C-reactive, или оба обычно поднимаются.
Ценность многочисленных серологических маркеров воспалительных
заболеваний кишечника (eg, antisaccharomyces cerevisiae антитело [ASCA],perinuclear антинейтрофил цитоплазматические автоантитела [pANCA])неоднократно подтверждалась во взрослых, в которых их специфика кажется поднятой, но не была убедительно продемонстрирована в детях.
Пациенты с заболеваниями печени или желчного пузыря: результаты тестов функции печени могут быть выше чем справочные уровни диапазона. Эти тесты включают испытание для аланина aminotransferase (АЛТ), аспартат aminotransferase (AST) при гепатите, г-glutamyltransferase (GGT),щелочная фосфатаза, и билирубин при холестатических заболеваниях печени.
◦Immunoglobulin (IgG) и иммуноглобулин (IgA) antigliadin и IgA
antiendomysial антитела, или особенно ткань transglutaminase
антитела(TTG), полезны в диагнозе целиакии

[eduardshraibman]

Синдром малабсорбции у детей-4-
[i]Лаб. Исследования
•
Анализ кала ◦Одна частая ошибка, особенно с использованием
супервпитывающих подгузников, состоит в том, чтобы проверяется твердая часть кала вместо жидкой части. Кроме того, в стуле, который не является свежим, бактериальный гидролиз, удаление определенных веществ, и искусственное изменение pH происходят.
Кислотность стула pH меньше чем 5.5. - указывает на углевод
malabsorption
◦В норме, желчные кислоты в стуле не должны быть обнаружены. Если
желчная кислота malabsorption подозревается, количественно желчные
кислоты могут быть измерены в стуле, хотя этот тест обычно малодоступен и не используется в обычной клинической практике.
Уровень количественный жира в кале и количество потребления жиров должны быть измерены и проверены в течение 3 дней. Нормальное поглощение жира зависит от возраста (ниже у новорождённых) и улучшается в течение первого года жизни к справочным уровням диапазона 95 % или выше.
Умеренная жир malabsorption -в диапазоне от 60-80 %. Поглощение жира меньше чем 50 % указывает на серьезный malabsorption.
Присутствие больших белков сыворотки в стуле, таких как a1-antitrypsin,
указывает на утечку белка сыворотки и служит скрининг-тестом для потери белка enteropathy.
◦Проверка стука на яиц(цисты) и паразитов или кала на антиген
Giardia-лямблия может показать присутствие разновидностей Giardia,
известную причину приобретенных malabsorption синдромов у детях, которые обычно старше 2 лет.
◦Исследование для других хронических кишечных инфекций, которые вызывают malabsorption, такой Clostridium difficile (исследование для токсинов (A и B) или разновидности Cryptosporidium может быть выполнено

Современные исследования - дыхательная проба 13C-сахарозы была предложена как неразрушающий, удобный в работе, интегрированный маркер абсорбционной способности и целостность тонкой кишки
Исследования рентгеновские
Хотя верхний рентген GI тонкой кишки демонстрирует образец утолщенных сгибов и увеличил жидкое содержание в петлях тощей кишки в глютеиновой болезни и условиях, характеризуемых потерей белка enteropathies, этот тест больше не используется, потому что это неопределенное и не достаточно чувствительным, особенно при сравнении с другими диагностическими тестами.
Процедуры
Тест переносимости вещества • Попытайтесь изолировать вещество, которое вызывает malabsorption. Разрешение диареи после подозреваемого вещества удалено из диеты и возобновления диареи, когда вещество повторно введено,-знак, что особое вещество не соответственно поглощено.
• Если диарея не исчезает, когда особое вещество удалено из диеты, это не обязательно указывает на нетерпимость к веществу.Malabsorption определенных питательных веществ может привести к вторичному кишечному повреждению и вторичному malabsorption, который больше не может быть
связан с malabsorbed веществом. Таким образом у этой техники есть низкая чувствительность, пока у повреждения слизистой не было времени зажить.
• Дача пациенту с подозреваемым malabsorbed веществом его и таким
образом справоцировать диарею - обеспечивает более чувствительный
тест(практически у детей не используется).
--• Углевод malabsorption приводит к бактериальному брожению. Этот биохимический процесс вырабатывает водородный газ, который поглощается кровью и выделяется легкими.
• При нормальных условиях ферментизирующие углеводы бактерии проживают в толстой кишке. Когда увеличивается в толстом к-ке кол-во углеводов,увеличение уровня выдохнутого водорода обнаружено.
• Количество углевода, кот.дают при тестировании, как правило - 2 г/кг с максимальной дозой 50 г. Когда тестирование на терпимость лактозы,
используется часто более физиологическое количество (eg, 12.5-25 g) .
• Увеличение выдохнутой водородной концентрации после приема перорально нагрузки углевода указывает на углевод malabsorption. Бактериальный чрезмерно быстрый рост в тонкой кишке приводит к дополнительному раннему повышению выдохнутой водородной концентрации.• Антибактериальное лечение в течение этих 2 недель до теста может вызвать ложно-отрицательные результаты в этом тесте.
***тест D-xylose • Другой тест на углевод malabsorption является
пероральный тест D-xylose. Xylose - pentose, который пассивно поглощен слизистой оболочкой тощей кишки и его уровень измеряется через 1 час в крови.
• Положительный результат испытаний предлагает malabsorption из-за
тонкой кишки повреждение слизистой оболочки (enteropathy).
• Остерегайтесь ложно-положительных результатов (eg, от отсроченного желудочного освобождения, тонкая кишка бактериальный чрезмерно быстрый рост, ...).
Биопсия слизистой оболочки • Этот тест фундаментален в получении
окончательного диагноза при многих заболеваниях, таких как глютеиновая болезнь. Почти все педиатрические центры гастроэнтерологии получают биопсии дуоденальной слизистой оболочки во время верхней эндоскопии.
Лечение зависит от причины малабсорбции.Единственная терапевтическая возможность лечения глютеиновой болезни остается диета безглютеновая с исключение лишенной пшеницы, ячменя, и ржи
Хроническую диарею бактериальный чрезмерно быстрый рост в проксимальном отделе тонкой кишки лечат пероральнымии антибиотиками широкого спектра действия, особенно покрывающим анаэробы (напр., metronidazole). Позже, rifaximin, как также находили, был очень эффективен у взрослых.
У детях с хронической диареей, вторичной к желчной кислоте malabsorption, использование cholestyramine (Questran), чтобы связать желчные кислоты, может помочь уменьшить продолжительность и серьезность диареи.Любая потеря панкреатических ферментов может быть заменена пероральнум их назначением.Иммунодепрессивные лекарства могут использоваться, чтобы управлять аутоиммунным enteropathy и должны быть назначены только специалистом.
Дети с malabsorption, вторичным пищевой аллергический enteropathy, должны быть на диете устранения, избегаяпровоцирующих продовольственных антигенов. Их идентификация часто - результат эмпирических испытаний, потому что пищевая аллергическая enteropathies не может быть диагностирована иммуноглобулином E измерением, или тестом испытания radioallergosorbent (RAST) или тестами кожными
Диета
Непереносимость углеводов • Принятое ведение пациентав с серьезной приобретенной непереносимостью угл.- устранение всех пищ. углеводов, пока диарея не прошла. Тогда, медленно повторно вводите углеводы.
• В младенцах, используются на основе полимер глюкозы (Поликоза)формула ( Pregestimil). В пациентах с самой серьезной нетерпимостью углевода используйте MJ3232A, основанная на казеине формула, которая содержит аминокислоты и триглицериды средней длины цепи (MCT)масло и никакие углеводы. Если MJ3232A используется, парентеральная декстроза должна вводится.kак только диарея прошла, медленно повторно вводите фруктозу в диету как единственный пищевой источник углевода.
• Начните с 14 г fructose/L формула, и постепенно продвигайте в 14-граммовых приращениях к максимуму 56 г fructose/L формулу. Как только эта цель достигнута, медленно заменяйте фруктозу- начните вводить Pregestimil, безлактозную смесь.
• Для детей старш. возраста устраните простые углеводы и лактозу из диеты, пока диарея не прекратилась. Простого сахара, включая фруктовые соки, нужно избежать в течение неск. недель.
• Если после неск недель диеты относительно без углевода признаки возвращаются, когда углеводы повторно введены, у ребенка наиболее вероятно есть врожд. дефект в транспортировке углеводов или их переваривании.


Жиров неперенсимость.• Масло MCT(триглицериды средней длины цепи ) используется, чтобы лечить пациентов с плохой прибавкой веса, которое следует из жира malabsorption. Триглицериды средней длины цепи не требует традиционного жирового обмена и, таким образом, более легко поглощена непосредственно в enterocyte и транспортируется через портальную вену к печени.
• Растворимые в жирах витаминные добавки требуются для пациентов с жиром malabsorption или синдромом короткой кишки.
• Дополнения у пациентов с жиров malabsorption должны также включать линолевые и линолевые жирные кислоты.
• Пациенты с синдромом короткой кишки, возможно, не в состоянии эффективно поглотить формулу, пока гиперплазия слизистой оболочки не увеличила поглотительную область слизистой оболочки. Во время этого периода адаптации соответствующая парентеральная пища может быть необходима, чтобы поддержать оптимальное состояние питания.


Альтернативные формулы • В настоящее время формулы сои не считают эффективными для предотвращения или лечения пищевых аллергий. Вместо этого используйте гидролизируемые формулы белка.
• Формулы гидролизата белка высокой степени используются у младенцев с аллергией коровьего молока, но эти формулы могут содержать остаточные антигенные детерминанты, способные к провокации серьезной аллергической реакции. В этих младенцах используйте формулы со свободными аминокислотами ( Neocate, EleCare, EO28) как источник белка.
Пищеварительные ферменты.
Панкреатический дефицит фермента может произойти из-за steatorrhea, вторичного к malabsorption.
Pancrelipase (Ultrase, Pancrease, Креон)--пoмогает в переваривании белка, крахмала, и жира. Содержит липазу, протеазу, и амилазу
Лекарства, связывающие желчные кислоты.
Эти агенты используются в комбинации с антибиотиками для желчной кислоты malabsorption синдромы. Чрезмерно быстрый рост бактерий может вызвать диарею за счет deconjugation и dehydroxylation желчных кислот. Первичная желчной кислоты malabsorption может также встречается.
Cholestyramine (Questran)-Связывает желчные кислоты, таким образом уменьшая повреждение кишечной слизистой оболочки. Также уменьшает секреции толстокишечной жидкоти . Формирует непоглощаемый комплекс с желчными кислотами в кишечнике.
Антибиотики
Metronidazole(Flagyl) -воздействие на анаэробную флору. Использование rifaximin -у взрослых.

[eduardshraibman]

Синдром малабсорбции у детей-5-
Профилактика.
Доступность чувствительного и определенного серологического тестирования на глютеиновую болезнь, а именно antitissue transglutaminase и более новый antideamidated gliadin peptides antibodies , позволяет провести скрининг родственников первой степени пациентов, у которых распространенность глютеиновой болезни выше, чем среди населения.Бессимптомные пациенты с положительными результатами и глютеиновой болезнью, которая в конечном счете подтверждена результатами биопсии, могут начать диету безглютеновую, таким образом предотвращая все malabsorptive признаки.[/i]

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Антибиотикоассоциированные диареи
Clostridium difficile является формирующим спору организмом,
ответственным за инфекционный колит, который затрагивает 1 из каждых 200 пациентов, которые госпитализированы.,реже, но встречается и у амбулаторных больных . Предшествующее антибиотическое лечение остается самым существенным фактором риска для развития болезни.
Несколько синонимов терминов используются:C difficile –associated
diarrhea (CDAD), antibiotic-associated colitis,C difficile colitis
(CDI); , and pseudomembranous colitis (PMC).
C difficile основной болезнетворный микроорганизм связанного с
антибиотиком связанного колита и составляет до 25 % диареи
внутрибольничной.ВАЖНО: не все случаи диареи после использования антибиотиков происходят из-за CDI , 70-80 % диареи после использования антибиотиков происходит из-за изменений в осмотическом давлении в люмене после того, как изменение флоры кишечника уменьшает использование и поглощение углеводов.Псевдомембранозный колит -описывают спецефическое формирование псевдомембранозного выпота в толстом кишечнике, которое происходит приблизительно в 50 % случаев CDI.Так как не всегда проводится эндоскопия, чаще ставят сейчас диагноз C difficile colitis (CDI).
Любой антибиотик может увеличить риск CDI, включая metronidazole и vancomycin, которые используются в лечении CDI. О болезни сообщили после всего одной дозы антибиотика. .Исследования показали, что фторквинолоны, макролиды, клиндамицин, beta-lactam/beta-lactamase ингибиторы(аугментин), и все 3 поколения цефалоспоринов, как последовательно показывали, представляли существенную угрозу для
развития CDI. Противоопухолевые агенты и протонные ингибиторы насоса были также связаны с развитием CDI.
Госпитализации, осложненные CDI , почти удвоенную между 2000 и 2003, увеличивающимся от 0.27 % до 0.51 % всех госпитализаций в Соединенных Штатах. В пожилых пациентах (возраст> 65), увеличенный уровень был еще более явным.Инфекция с toxigenic C difficile является потенциально опасным для жизни процессом . Исторически, относящаяся смертность C difficile составила меньше чем 2 % случаев.Люди старше 65 в высоком риске для того, чтобы развить CDI ,чем молодые люди. Увеличение возраста является очень прогнозирующим для серьезности исхода заболевания.Груднички и дети -заболевание чаще ассимптомно протекает.
Признаки CDI как правило развиваются спустя 5-10 дней после начала лечения антибиотиком. Однако, они могут развиться после единственногодня использования антибиотиков или могут произойти и через 10 недель после прекращения АБ.
Увеличение продолжительности антибактериального лечения и CDI и леченинеск. антибактериальными препаратами увеличивают риск CDI .\Некоторые пациенты могут развить CDI без ясно идентифицированногоантибиотического лечения.
Факторы хозяина, которые увеличивают восприимчивость к C difficile –associated diarrhea-Возраст, старше 65 лет,Хроническое истощение или критическая болезнь
Изменение в подвижности кишки
Агенты, которые затрагивают кишечник, включая клизмы, смягчители стула.Опиаты, идентифицированы как факторы риска для развития болезни.Пациенты, которые перенесли брюшную операцию с последующей кишечной непроходимостью, также в увеличенном риске.Получавшие кормление через зонд или гастростому.Использование ингибиторов протонного насоса (Они могут увеличить уровень успешной колонизации после приема пищи.)Химиотерапевтические агенты для лечения Рака -с увеличен риск . Это может произойти из-за антибактериальной деятельности некоторых из этих агентов или из-за ослабления иммунитете у больный с нейтропенией.Гуморальная иммунодиффицит.ВИЧ-инфекция:Инфекции все более и более признаются в пациентах ранее рассмотренных как низкого риска, таких как женщины в в послеродовом периоде.
.
C difficile –associated disease следует из действия токсинов,. Редко, псевдомембранозный колит может быть вызван другими этиологиями, такими как разновидности Staphylococcus или enterotoxigenic C perfringens, разновидности Campylobacter, разновидности Listeria, и разновидности сальмонеллы.
Лабораторные Исследования
Оценка C difficile infection прежде всего сосредотачивается на
обнаружении C difficile или его токсины в стуле . доступные методы тестирования и их чувствительность/специфика могут значительно различаться в лабораториях.
Вообще, тестирование C difficile должно только быть выполнено на несформированном кале.
Тестирование бессимптомных пациентов не рекомендуется (включая как тест лечения) ..Прямая культура C difficile , обеспечивает самую чувствительную диагностику. Это исследование обычно не используется клинически из-за стоимости и срока выполнения работы. Однако, с дополнительной идентификацией токсина , это стало стандартом критерия для диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ.Отменить препарат, вызвавший заболевание, если возможно. Приблизительно в 20 % пациентов CDI в течение 2-3 дней после прекращения дачи антибиотика симтомы прекращаются, без дальнейшей терапии.
Лечение обычное диареи, включая восполнемия потерь электролита и жидкости.
Противоперистальтических агентов и опиатов нужно избегать, поскольку замедление фекального опорожнения, как думают, приводит к более длительному повреждению токсином .
Эмпирическая лечение до подтверждения диагноза рекомендуется в критическом состоянии пациентах, но образцы кала для анализа должны быть получены в течение 48 часов после начала терапии.
Предосторожности ,изоляция, гигиена(халаты отдельные и перчатки)должно проводиться,чтобы уменьшить распространение C difficile другим госпитализированным пациентам.
Пациенты обычно хорошо на 10-14 дней metronidazole или vancomycin терапии ,однако, пациенты с серьезным колитом или лежащий в основе заболевания GI (напр., синдром раздраженной толстой кишки, нетерпимость лактозы) могут потребовать продленных курсов терапии.
Лечение полностью бессимптомных носителей (включая работников здравоохранения) остается спорным, хотя о значительном сокращении уровня носительства сообщили при использованоии перорального vancomycin.
Хирургическое вмешательство обычно обозначается для пациентов, условия которых осложнены toxic megacolon с последующим риском для перфорации или существующей перфорации. Частота хирургического вмешательства низка, явился в 0.39-3.6 % случаев CDI.
У p.o. metronidazole и p.o. vancomycin есть подобная эффективность в лечении умеренных- ср тяжести C difficile -associated diarrhea Однако, metronidazole - эмпирическое предпочтительное обращение из-за стоимости и риска выбора для vancomycin-стойкого enterococci в стуле при леченоо р.о.vancomycin..
Для серьезного CDI p.o.vancomycin - предпочтительный препарат.
Пробиотики в настоящее время не рекомендуются для первичной профилактики C difficile infection. Пробиотики показали эффективность в сокращении заболеваемости простой связанной с антибиотиком диареей, но их эффективность в предотвращении C difficile infection не всегда наблюдается. Исследования до настоящего времени пробиотиков были вообще нерандомизированы, маленькие в размере, и/или использовали чрезвычайно отобранное терпеливое население

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.Гипербиллирубинемия новорожденных
Hyperbilirubinemia - одна из наиболее распространенных проблем, с которыми сталкиваются у доношенных новорожденных . Исторически, лечебные рекомендации были получены из исследований токсичности билирубина в младенцах с гемолитической болезнью. Более свежие рекомендации поддерживают использование менее интенсивной терапии у здоровых новорожденных доношенных с желтухой. Фотолечение должно быть установлено, когда общий уровень билирубина сыворотки = или выше 15 мг /дл (257 ммоль/L) в младенцах возраста 25 - 48 часов , 18 мг /дл (308 ммоль/L) в младенцах 49 - 72 часов жизни, и 20 мг за дл (342 ммоль/L) в младенцах, старше, чем 72 часа. У немногих новорожденных доношенных с hyperbilirubinemia есть серьезная основная патология. Желтуху считают патологической, если она появляется в течение первых 24 часов после рождения, повышение уровня общего билирубина сыворотки больше чем на 5 мг/дл (86 ммоль/L) в день или выше, чем 17 мг /дл (290 молекулярных масс за L), или у младенца есть знаки и признаки, наводящие на размышления о тяжелой болезни. Цель лечения состоят в том, чтобы исключить патологические причины hyperbilirubinemia и провести лечения, чтобы предотвратить нейротоксичность билирубина.

Относящийся к новорожденному hyperbilirubinemia, определенный как общий уровень билирубина сыворотки выше 5 мг / дл (86 μmol / L), является часто возникшей проблемой. Хотя у 60 процентов новорожденных доношенных есть клиническая желтуха на первой неделе жизни, у немногих есть существенная основная болезнь . Однако, hyperbilirubinemia в новорожденный период может быть связан с тяжелыми болезнями, такими как гемолитическая болезнь, метаболические и эндокринные расстройства, анатомические отклонения печени и инфекции.

Желтуха как правило следует из перемещения неконъюгированного пигмента билирубинав кожу и слизистые оболочки. В зависимости от основной этиологии это условие может представить в течение относящегося к новорожденному периода. Неконьюгируемаяhyperbilirubinemia, основное внимание этой статьи, является наиболее распространенной формой желтухи, с которой сталкиваются семейные врачи. Отдельная тема коньюгированной hyperbilirubinemia выходит за рамки этой статьи

Факторы риска Hyperbilirubinemia

У младенцев без идентифицированных факторов риска редко есть общие уровни билирубина сыворотки выше 12 мг / дл (205 μ мол/л). Как число увеличений факторов риска, также увеличивается потенциал, чтобы развить заметно поднятые уровни билирубина

Общие факторы риска для hyperbilirubinemia включают эмбрионально-материнскую несовместимость группы крови, преждевременные роды и история гипербилирубинемии у родного брата (Таблица 1). Cephalohematomas (кефалогематома), травмы, и травма от инструментованного вмешательства может увеличить риск повышения билирубина сыворотки. Отсроченное прохождение мекония также увеличивает риск. Младенцы с факторами риска должны быть проверены тчательно в течение первых дней и недели жизни.

ТАБЛИЦА 1
Факторы риска для Hyperbilirubinemia в новорожденных
--------------------------------------------------------------------------------
Материнские факторы
Группа крови АБО или несовместимость Rh
Кормление грудью
Лекарсва: диазепам (Валиум), окситоцин (Pitocin)
Этническая принадлежность: Азиат, индеец
Материнская болезнь: диабет во время беременности
Относящиеся к новорожденному факторы
Родовая травма: cephalohematoma, синяки на коже, инструментальное вмешательство в родах
Лекарства: ацетил sulfisoxazole с эритомицином ethylsuccinate (Pediazole), хлорамфеникол (Chloromycetin)
Чрезмерная потеря веса после рождения
Инфекции: ТОРЧ= токсоплазмоз, другие вирусы, краснуха, цитомегаловирус, герпес (симплекс) вирусы
Нечастое кормление
Мужской пол
Polycythemia
Недоношенность
Предыдущий родной брат с hyperbilirubinemia
Выработка билирубина и новорожденные

Билирубин - конечный продукт деградации гема. В физиологическом pH факторе билирубин нерастворимый в плазме и требует закрепления с альбумином. После конъюгации в печени это соединение выделяется в желчь.Новорожденные производят билирубин пприблизительно 6 - 8 мг /кг в день. Это - более 2 раз выше производительность ,чем у взрослых, прежде всего из-за относительного polycythemia, и увеличенный оборот эритроцита в производстве Билирубина новорожденных ,как правило уменьшается к взрослому уровню в течение 10 - 14 дней после рождения
Токсичность билирубина

“Kernicterus” относится к неврологическим последствиям поступления непрямого билирубина в ткани мозга. Последующее повреждение основных ганглий и ядер ствола мозга могут произойти
Точная роль билирубина в развитии kernicterus(ядер.ж-ха) не полностью понята.Ески в сыворотке уровень непрямого билирубина превышает связывающую способность альбумина, билирубин непрямой проходит через гематоэнцефалический барьер. Связанный с альбумином билирубин может также пересечь гематоэнцефалический барьер, если повреждение произошло из-за асфиксии, ацидоза, гипоксии, hypoperfusion, hyperosmolality, или сепсиса у новорожденного .
Точная концентрация билирубина, связанная с kernicterus в здоровом младенце доношенном, является непредсказуемыми : уровнями Токсичности, может измениться среди этнических групп, с созреванием младенца, и в присутствии гемолитической болезни. Хотя риск токсичности билирубина, вероятно, незначителен в здоровом новорожденном доношенном без гемолиза, врач должен стать настороженным, если уровень билирубина выше 25 мг / дл (428 μ мол/ L).В доношенном новорожденный с гемолизом, уровень билирубина выше 20 мг/ дл (342 μнол/ L) является настораживающим.Эффекты токсичности билирубина часто разрушительные и необратимые (Таблица 2).Ранние признаки kernicterus тонкие и неопределенные, как правило появляясь спустя три - четыре дня после рождения. Однако, hyperbilirubinemia может привести к kernicterus в любое время во время относящегося к новорожденному периода . После первой недели жизни, затронутый новорожденный начнет демонстрировать поздние эффекты токсичности билирубина. Если младенец переживает начальное серьезное неврологическое вовлечение, хроническая энцефалопатия билирубина (очевидно в возрасте 3 года ) приводит к моторным задержкам связанным с развитием, сенсонейронной глухоте и легкой задержке умственного развития.