Множественные переломы

[ChakaKhan]

Пациентка,74 года жалобы на множественные переломы при минимальной травме,повороте в постели, падении с высоты роста.В настоящее время практически не передвигается.В анамнезе перелом плечевой кости, множественные переломы ребер, в настоящее время перелом костей таза с повреждением лонного сочленения. Обследовалась в гематологическом отделении миеломная болезнь исключена .Язвенной болезни и камней в почках не было. Креатинин периодически повышался до 133.,мерцательная аритмия ,кардиальный цирроз печени.
Паратгормон 184.2(15-65
мочевина 5.7, креатинин-98
общий белок 63(57-82)
кальций 2.31(2.18-2.60)
кальций ионизированный 1.21(1.13-1.32)
фосфор1.23(0.78-1.65)
Витамин Д3 106(48-144) Паратиреосцинтиграфия проведенная 2 года назад патологии не выявила. Можно ли считать повышение парат гормона следствием нарушения функции печени? Какие препараты лучше использовать для предотвращения переломов в данном случае? Всем огромное спасибо.

[camelot]

укажите,пожалуйста,рост и вес пациентки, возраст наступления менопаузы,длительно применяемые препараты, наследственность.

[ChakaKhan]

164см, 68 кг,55 лет

[ValentinaP]

краткость конечно сестра таланта, но у меня еще вопросы:
- так понимаю что паратгормон уже был повышен и раньше(раз уж 2 года назад зашла речь о сцинти)- цифры?. Кальций в динамике?
--такой 25ОНД без дополнительных назначений? Как то...
-актуальный креатинин сейчас?
- суточная моча на кальций?
-перечислите все препараты

выбор ясно что не велик:
- пероральные бисфосфонаты отпадают по неподвижности
-внутривенные (нюанс с креатинином и аритмией)
- имхо бивалос не удобен
-хуже с миакальцика не будет.
- а остальное слишком дорого.

[ChakaKhan]

2 года назад искали первичный гиперпаратиреоз,не нашли, паратгормон был повышен в 2 раза,уровень кальция в крови в динамике -нормальный,кальций в моче не делали,креатинин сейчас 98,ранее до 130,витамин Д сделан на чистом фоне в самой уважаемой лаборатории,(ах какая версия про вторичный гиперпаратиреоз на фоне нехватки витамина Д накрылась)Назначила кальций,и алендру раз в неделю(обещали пол часа постоять):другие принимаемые препараты ,аспирин, верошпирон, эналаприл,конкор-кор.
А что другое очень дорого? (у пациентки хорошие финансовые возможности). Всем спасибо.

[FilippovaYulia]

И еще один вопрос - мы-то пациентку не ВИДИМ - Кушинг исключен?

[camelot]

Версия с нехваткой витамина д3 не накрылась.Может быть нормальный уровень25(oh)d3 при пониженном уровне 1,25(oh)2d3 - проверьте, какой параметр проверялся.

[LVS]

Сообщение от camelot

Версия с нехваткой витамина д3 не накрылась.Может быть нормальный уровень25(oh)d3 при пониженном уровне 1,25(oh)2d3 - проверьте, какой параметр проверялся.

Насколько мне известно, согласно рекомендациям:
25(OH)D is the major circulating form of vitamin D, with a circulating half-life of 2–3 wk, and it is the best indicator to monitor for vitamin D status (3, 8,
25, 54, 56). The circulating half-life of 1,25(OH)2D is approximately 4 h. It circulates at 1000 times lower concentration than 25(OH)D, and the blood
level is tightly regulated by serum levels of PTH, calcium, and phosphate. Serum 1,25(OH)2D does not reflect vitamin D reserves, and measurement of1,25(OH)2D is not useful for monitoring the vitamin D status of patients. Serum 1,25(OH)2D is frequently either normal or even elevated in those with vitamin D deficiency, due to secondary hyperparathyroidism.
Thus, 1,25(OH)2D measurement does not reflect vitamin D status. Measurement of 1,25(OH)2D is useful in acquired and inherited disorders in the metabolism of 25(OH)D and phosphate, including
chronic kidney disease, hereditary phosphate-losing disorders, oncogenic osteomalacia, pseudovitamin D-deficiency rickets, vitamin D-resistant rickets, as well as chronic granuloma forming disorders such as
sarcoidosis and some lymphomas.
Вроде ничего из вышеперечисленного у пациентки не подозреваем. Или все-таки пробуем найти нефрогенную остеомаляцию?

[Kery]

Я бы еще целиакию поискала...Были у нас такие пациенты ломанные -переломанные с нарушением энтерального всасывания на фоне атрофических изменений слизистой оболочки. И паратиреоидный гормон у них тоже высоченный был (компенсаторно), что поддерживало кальций в пределах нормальных значений. "Опорная функция скелета приносится в жертву метаболической"...если можно так сказать.