Аффективно респираторные приступы.

[Mara___dok]

Еще раз уточняю. АРП - остановка дыхания на выдохе после глубокого вдоха во время плача.
Тогда АРП - состояние , которое можно наблюдать практически у всех детей .

[Dr. W.N.]

Ну неужели все они занимаются спекуляциями? И, значит, эпилептические припадки на фоне АРП никогда не развиваются?

Подмена понятий. Сочетание АРП с приступами и провокация ими эпилептических приступов никем не оспаривается, хотя такое сочетание встречается редко. В процитированных Вами статьях такая ассоциация представляется именно как возможная ситуация, которую нужно учитывать, а не как правило. Это то, что называется Index of suspicion.

пока нет четких доказательств того, что АРП всегда проходят бесследно, не оставляя после себя ничего и никогда, стоит подумать о возможном лечении.

Доказывают обычно нечто противоречащее общепринятым понятиям. Т.е. доказывать должны Вы, чего пока не происходит. Самолимитированное течение АРП обозначено во всех мировых руководствах. Чем подтверждается Ваше утверждение о возможности предотвращения гипотетических последствий в результате антиэпилептического лечения?

Приведенные выше публикации показывают, что утверждение о том, что АРП проходят бесследно, весьма спорно, и существуют данные, говорящие об обратном.

Где эти данные?

А согласно нашим научным данным, риск последующего развития пусть даже только астмы весьма существенен.

Спорное утверждение, не подтвержденное другими исследованиями, нет доказательств причинно-следственной связи.

Кстати, провести подобное ретроспективное исследование у детей с астмой не так уж и сложно. Почему бы Вам его не повторить?

Вы представляете теорию - Вы ее и докажите.

А может, нежелание думать и работать? И подмена научного поиска ссылкой на авторитеты?

Нет, это называется учет статистических данных.

Что касается того, как лечить, и лечить ли вообще или нет, в случае таких спорных ситуаций решают врач и больной (или родитель/опекун больного).

Но выбирать надо не из кучи методик наобум. В хельсинкской декларации читаем:

1. При лечении больного врач должен иметь право применять новые диагностические и терапевтические воздействия, если, по его мнению, они дают надежду на спасение жизни, восстановление здоровья или могут облегчить страдания.
2. Потенциальные выгоды, риск и неудобства нового метода должны быть оценены по отношению к лучшим из существующих диагностических и терапевтических методов. В любом медицинском исследовании каждому пациенту, включая пациентов контрольной группы, должно быть гарантировано применение лучших из проверенных диагностических и лечебных методов.

Все ли пациенты, получающие Вашу экспериментальную терапию, подписывали информированное согласие? Каково заключение этического комитета по Вашему исследованию?

многие родители не обращают внимание на существование АРП, считая их вариантом нормы. **** И лишь после того, как родителям детально обьяснишь, а иногда даже и покажешь, как выглядят АРП, говоришь им о малейшей задержке выдоха и прекращении крика на высоте плача, они начинают вспоминать

Не устану повторять, что это даст пациенту?

По поводу остановок дыхания и терминологии. В 1986 году National Institutes of Health Consensus Panel on Infantile Apnea and Home Monitoring дал определение патологических апноэ (включенных в структуру в т.ч. АРП) - это остановка дыхания более 20 секунд. Ознакомьтесь с
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Еще раз суммирую. Нет доказательств, что лечение антиэпилептическими препаратами дает пациенту какие-либо выгоды в сравнении с отсутствием лечения. Рекомендация к применению недостаточно обоснованного метода может принести вред.

[Dr. W.N.]

Вот глава из руководства Child neurology J.Menkes (6 издание)

BREATH-HOLDING SPELLS
It is common for a small child to hold his or her breath when crying. These episodes, termed breath-holding spells, are readily recognized and follow a distinct clinical pattern.
In a typical attack, the child who has been frightened or frustrated begins to cry and ceases breathing. Usually the breath is held in expiration, and after a few seconds the infant becomes cyanotic to varying degrees. Consciousness is lost, the infant becomes limp and can experience a few clonic convulsions of the extremities. Lombroso and Lerman found breath-holding spells in 4.6% of infants, with the majority of spells (76%) beginning in infants between 6 and 18 months of age (802). In a large number, the first attack was observed during the neonatal period. The frequency of attacks varies considerably. Approximately 10% of patients experience two or more attacks a day, and another 20% experience an average of one spell a day. A family history of breath-holding spells can be elicited in a significant number of first-degree relatives. In the series of DiMario and Sarfarazi, 27% of parents and 21% of siblings had current or prior breath-holding spells. These authors suggest that the condition is transmitted as an autosomal dominant with reduced penetrance (803).
With increasing age, spells become less common; in almost all instances they finally disappear by age 5 to 6 years. Lombroso and Lerman believe that infants with breath-holding spells can be divided into two well-defined groups of approximately equal size: one group in which spells are conspicuously cyanotic and another in which they are characterized by pallor (802). The latter group is particularly sensitive to vagal stimulation as elicited by ocular compression, which induces a prolonged asystole and an occasional seizure. Gauk and coworkers demonstrated a rapid decrease in arterial oxygen saturation as measured by ear oximetry, probably the result of oxygen use (804).
As indicated previously, a breath-holding spell accompanied by a seizure can be differentiated from an epileptic convulsion (apneic seizure) in that an obvious precipitating factor, which has induced the child to cry, can always be elicited in the breath-holding spell. Cyanosis generally follows the onset of convulsions in an epileptic attack, but it precedes breath-holding spells (805). Finally, the interictal EEG is invariably normal in patients with breath-holding spells. Apneic seizures, which represent true epileptic attacks probably arising from the limbic system, can occur during both the waking and sleeping state. They are generally seen in neurologically damaged infants and are accompanied by EEG abnormalities. Treatment with anticonvulsants can be effective in apneic seizures.
In the experience of Daoud and colleagues iron therapy significantly reduced the frequency of breath-holding spells, even though not all children who responded were iron deficient and not all iron-deficient children responded (806). Drug therapy for breath-holding spells is neither indicated nor effective, although atropine is said to be helpful in the pallid type of breath-holding spell. Donma, however, has found piracetam, a cyclic derivative of GABA, to be extremely effective in the control of breath-holding spells (807). These observations have not been confirmed. Basically, breath-holding spells are triggered by a disciplinary conflict between parent and child, with the child using the attacks or the threat of an attack to assert him- or herself and to express anger. Proper family counseling and assurance to parents that the attacks do not represent any danger to the child are often effective in stopping them (805).
Although breath-holding spells disappear spontaneously in every case, many patients become prone to syncope and develop behavior disturbances, particularly temper tantrums. The incidence of true epilepsy in children with breath-holding spells, however, is no greater than is found in the general population.
One of the most difficult problems confronting the clinician is the patient with paroxysmal episodes of aggressive and explosive behavior, a condition commonly termed episodic dyscontrol. In a significant proportion of cases, the first attack follows a head injury; in other instances, a history of temper tantrums, learning disabilities, and isolated seizures are seen. The neurologic aspects of this entity are reviewed more extensively by Rickler (808).

[Merab Lomia]

Сообщение от Merab Lomia

У астмы и АРП есть много общего в клинике и механизмах.

Сообщение от Dr.

Например? Пароксизмальность? Я заметил, что Вы склонны объединять болезни по принципу "пароксизмальности"

Не только по принципу пароксизмальности, а, например, по сочетанию пароксизмальных проявлений и нейрогенного воспаления. Почему-то при всех таких и на первый взгляд довольно-таки разных патологических состояниях антиконвульсанты эффективны: мигрень (вальпроаты и др.), тригеминальная невралгия (карбамазепин и др.), астма (карбамазепин и др). Другие некоторые пароксизмальные состояния, при которых антиконвульсанты эффективны: сердечные аритмии (дифенин и др.), эпилепсия. АРП не будем здесь упоминать: данных, полученных методами EBM – все-таки нет. А почему так? Может, потому, что внутриклеточные и межклеточные процессы, лежащие в основе процесса возбуждения в различных органах и тканях имеют много общего?
Кстати, вот что еще интересно: НСПВП (аспирин, напр.) эффективны при мигрени и невралгиях, а вот при астме ими пациента запросто можно убить, хотя специфических различий на уровне медиаторов процессов воспаления при этих заболеваниях пока не найдено. Но некоторые НСПВП могут также способствовать возникновению эпилептических припадков. Любопытно все-таки...

Сообщение от Merab Lomia

И все-таки, почему они так часто сочетаются? Вот, например, гастроэзофагальный рефлюкс тоже часто сочетается с астмой, и на основании этого рекомендовано его лечить при астме, чтобы не провоцировал приступы. И он считается риск-фактором. Хотя механизмы этого до сих пор неясны.

Сообщение от Dr.

ГЭРБ нередко сопровождается микроаспирациями кислого содержимого со всеми вытекающими отсюда последствиями. АРП тут причем? Кажется, злоупотребляете некорректными сравнениями.

Да нет, по-моему, не злоупотребляю. ГЭРБ может провоцировать астму, а АРП, по нашим данным, возможно, провоцирует впоследствии развитие астмы. Связи механизмов и клиническое сходство ГЭРБ и астмы намного более неясные, чем у АРП и астмы.
А с определенной и неочевидной на первый взгляд схожестью механизмов и клинической картины АРП и астмы дело обстоит так:
Согласно современным представлениям, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием [1] с пароксизмальной клинической картиной [2], и нейрогенные факторы оказывают большое влияние на возникновение и течение астмы [1, 3]. Повышенный тонус блуждающего нерва при астме является фактором, провоцирующим бронхоспазм [1]. Также известно, что выдох во время приступа астмы гораздо более затруднен, чем вдох [4], что, к сожалению, не является предметом серьезного анализа большинства ученых и клиницистов, хотя похожие состояния могут быть получены электростимуляцией различных отделов ЦНС [8, 9].
Аффективно-респираторные пароксизмы (АРП) представляют собой пароксизмальные приступы экспираторного апноэ при плаче у детей раннего возраста. У детей с АРП, как и при астме, во время приступа повышен тонус блуждающего нерва и затруднен выдох. Частота АРП у детей - 4 – 5% [5].
Таким образом, повышенный тонус блуждающего нерва, пароксизмальная клиническая картина и затрудненный выдох являются характерными как для астмы, таки для АРП. Начало АРП в большинстве случаев приходится на первый год жизни [5]. Астма обычно начинается в более позднем возрасте [6]. Исходя из этого, возможно, что АРП могут предшествовать развитию астмы у детей. Для проверки нашего предположения мы решили изучить частоту АРП в анамнезе детей с бронхиальной астмой, и сравнить полученные данные с частотой АРП в анамнезе здоровых детей.
И далее:
Повышенный тонус блуждающего нерва типичны для детей как с астмой, так и с АРП. Известно, что повышенный тонус блуждающего нерва провоцирует развитие нейрогенного воспаления в дыхательных путях [7], что является характерным при астме [3]. Именно это и может лежать в основе эпидемиологической корреляции астмы и АРП у детей: повышенный тонус блуждающего нерва у детей с АРП может в дальнейшем способствовать возникновению нейрогенного воспаления дыхательных путей, что и может привести к возникновению астмы.
1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of Health, NHLBI/WHO workshop report, update 2004.
2. Canadian asthma consensus report. CMAJ 1999; 161 (11Suppl): S1-S5.
3. Groneberg DA, Quarcoo D, Frossard N, Fischer A. Neurogenic mechanisms in bronchial inflammatory diseases. Allergy, 2004; 59(11): 1139-1152.
4. Mathow E. New classification of bronchial asthma. Allergol Immunopath.1981; 9(3):241-256.
5. Ратнер А.Ю. Родовые повреждения нервной системы. Изд. Казанского Университета, 1985.
6. Mutius E von, Martinez FD. Epidemiology of Childhood Asthma. In: Pediatric asthma. Kelly HW, Murphy S, eds. Marcel Deccer, NY, Basel, 1999.
7. Morikawa M. Sekizawa K. Sasaki H. Inhibitory actions of cyclic AMP on neurogenic plasma extravasation in rat airways. Eur J Pharmacol 1993; 241(1): 83-87.
8. Жаугашева С.К. О влиянии галидора на экспериментальный бронхоспазм. Фармакология и токсикология, 1976, № 1, с. 50-53.
9. Пеккер И.Л., Жаугашева С.К., Балханова С.А. Влияние некоторых лекарственных препаратов на бронхиальную проходимость в эксперименте и клинике. В кн.: Патология органов дыхания. Л., 1975, с. 41-44.

Сообщение от Merab Lomia

Например, до конца 90-х американцы не признавали лечебных свойств за пирацетамом, а сейчас – начинают признавать. После того, как лицензии на препарат были закуплены американскими фармфирмами. И когда они были правы: тогда или сейчас? Европейцам они раньше не верили, а сейчас – поверили. Странно как-то... Не думаю, чтобы этот случай был бы исключением. Особенно после нашумевшей статьи Хаббардсона (Hróbjartsson A, Gøtzsche PC.Is the placebo powerless? An analysis of clinical trials comparing placebo with no treatment. N Engl J Med. 2001 May 24;344(21):1594-602).

Сообщение от Dr.

Никто никогда не сомневался, что плацебо-лечение и отсутствие лечения - РАЗНЫЕ ВЕЩИ. При многих болезнях плацебо-эффект может достигать 30% и более. Причем тут пирацетам? Он разве одобрен FDA? Как так получилось, что с конца 90-х за ним начали признавать лечебные свойства, а ни в каких уважаемых руководствах он не появился?

Дело как раз в том, что Хабардсон показал, что отсутствие лечения и лечение плацебо дают одинаковый эффект. Показал в полном соответствии с принципами доказательной медицины.
Насчет пирацетама – по-моему, уже одобрен, хотя я не уверен в этом. Насчет уважаемых руководств – не знаю, но сам видел, что в государственной клинике Christian Doppler Landesnervenklinic, Salzburg, Austria, в 1999 году пирацетам в/в в качестве national guideline применяли в остром периоде ишемического инсульта.

P.S. Прошу прощения у коллег за то, что начал врачебную дискуссию в форуме, предназначенном для информирования пациента. Sorry…

[Dr.]

Сообщение от Merab Lomia

Не только по принципу пароксизмальности, а, например, по сочетанию пароксизмальных проявлений и нейрогенного воспаления.

Давайте поделим все болезни на пароксизмальные и непароксизмальные? В них мы выделим еще пару групп - с участием нейрогенного воспаления и без. 1/4 болезней будет лечиться карбамазепином? Кстати, вот этим:

Peptidergic Nerves
Peptidergic nerves in the lung are predominantly sensory. Sensory nerve endings contain neuropeptides including substance P and neurokinin A, which, when stimulated by specific action at irritant receptors, result in release of these peptides in the airway microenvironment. At the same time, action potentials are conducted toward the central nervous system to convey the presence of this irritant stimulus. However, as these action potentials cross the terminal ramifications of the airway nerves, antidromic conduction causes the release of the sensory peptides throughout the territory innervated by the specific axon dendrite. This action results in an effective local axon reflex in which sensory nerves serve a motor function. It is well established that both substance P and, to an even greater degree, neurokinin A can constrict airway smooth muscle, thus contributing to the asthmatic diathesis. In addition, these peptides can mediate bronchovascular leak, which may contribute to the pathobiology we recognize as asthma.
In this setting it is important to understand an endogenous down-regulatory mechanism that keeps the physiological effects of these peptides in check. The membrane-bound enzyme neutral metalloendopeptidase (NEP, E.C. 3.4.24.11) is present in the microenvironment where the peptides are released from nerves. It has been shown in both animals and humans that the ability of this enzyme to cleave and inactivate the neuropeptides competes with the ability of neuropeptides to stimulate their specific receptors. It is thought, therefore, that the action of NEP is similar to the action of acetylcholinesterase on acetylcholine; i.e., it is a physiologically important enzyme limiting the expression of the biological actions of neuropeptides. It is of interest to note that conditions such as viral infections and exposure to certain pollutants are associated with decreased NEP activity, which would allow peptides cleaved by NEP not to be cleaved and their “proasthmatic” actions to be amplified.

Патогенез астмы отнюдь не исчерпывается. Я бы не стал делать из исследования на крысах, которым электрическим током стимулировали вагус каких-то далеко идущих выводов

Почему-то при всех таких и на первый взгляд довольно-таки разных патологических состояниях антиконвульсанты эффективны: мигрень (вальпроаты и др.), тригеминальная невралгия (карбамазепин и др.), астма (карбамазепин и др). Другие некоторые пароксизмальные состояния, при которых антиконвульсанты эффективны: сердечные аритмии (дифенин и др.)

Меня всегда поражало, что сульфат магния помогает при таких разных пароксизмальных состояниях как гипертонический криз и пируэтная тахикардия. Более того, при запорах - тоже помогает

Да нет, по-моему, не злоупотребляю. ГЭРБ может провоцировать астму а АРП, по нашим данным, возможно, провоцирует впоследствии развитие астмы.

"Подмена понятий. Сочетание АРП с приступами и провокация ими эпилептических приступов никем не оспаривается, хотя такое сочетание встречается редко. В процитированных Вами статьях такая ассоциация представляется именно как возможная ситуация, которую нужно учитывать, а не как правило. Это то, что называется Index of suspicion.
"

Связи механизмов и клиническое сходство ГЭРБ и астмы намного более неясные, чем у АРП и астмы.

Да, клиническое сходство между рефлюксом и бронхоспазмом как патофизиологическими процессами найти трудно. Зато между микроаспирацией кислого содержимого и провокацией им бронхоспазма - можно

Таким образом, повышенный тонус блуждающего нерва, пароксизмальная клиническая картина и затрудненный выдох являются характерными как для астмы, таки для АРП

Затрудненный выдох и задержка выдоха на 20 сек. - есть разница? Тяжелая астма может быть и не совсем пароксизмальной. По-моему, вы настолько сильно изыскиваете хоть что-то похожее, что не обращаете внимания на различия.

У человека и осьминога тоже много общего - у человека во рту есть слизистый отросток, у осьминога их даже восемь. И человек и осьминог могут кого-то задушить. Они оба умеют плавать.

. Начало АРП в большинстве случаев приходится на первый год жизни [5]. Астма обычно начинается в более позднем возрасте [6]. Исходя из этого, возможно, что АРП могут предшествовать развитию астмы у детей.

А что еще может предшествовать развитию астмы у детей? Даже выборы нового президента Уругвая могут предшествовать развитию астмы у детей. Сначала избрали, а потом - астма. Причем у множества детей

Дело как раз в том, что Хабардсон показал, что отсутствие лечения и лечение плацебо дают одинаковый эффект. Показал в полном соответствии с принципами доказательной медицины.

Ух, а сколько исследователей показали обратное Кстати, врачебный опыт тоже доказывает обратное. В лечении функциональных расстройство плацебо-эффект огромен

Насчет пирацетама – по-моему, уже одобрен, хотя я не уверен в этом. Насчет уважаемых руководств – не знаю, но сам видел

Я вот тоже не уверен. И в руководствах не нашел. Извольте все же поделиться доказательствами утверждения, которое Вы довольно часто используете

[Merab Lomia]

Сообщение от Dr. W.N.

Although breath-holding spells disappear spontaneously in every case, many patients become prone to syncope and develop behavior disturbances, particularly temper tantrums.

Кстати, temper tantrums хорошо лечатся антиконвульсантами...

[Merab Lomia]

Сообщение от Merab Lomia

Не только по принципу пароксизмальности, а, например, по сочетанию пароксизмальных проявлений и нейрогенного воспаления.

Сообщение от Dr.

Давайте поделим все болезни на пароксизмальные и непароксизмальные? В них мы выделим еще пару групп - с участием нейрогенного воспаления и без. 1/4 болезней будет лечиться карбамазепином? Кстати, вот этим:
Peptidergic Nerves
Peptidergic nerves in the lung are predominantly sensory. Sensory nerve endings contain neuropeptides including substance P and neurokinin A, which, when stimulated by specific action at irritant receptors, result in release of these peptides in the airway microenvironment. At the same time, action potentials are conducted toward the central nervous system to convey the presence of this irritant stimulus. However, as these action potentials cross the terminal ramifications of the airway nerves, antidromic conduction causes the release of the sensory peptides throughout the territory innervated by the specific axon dendrite. This action results in an effective local axon reflex in which sensory nerves serve a motor function. It is well established that both substance P and, to an even greater degree, neurokinin A can constrict airway smooth muscle, thus contributing to the asthmatic diathesis. In addition, these peptides can mediate bronchovascular leak, which may contribute to the pathobiology we recognize as asthma.
In this setting it is important to understand an endogenous down-regulatory mechanism that keeps the physiological effects of these peptides in check. The membrane-bound enzyme neutral metalloendopeptidase (NEP, E.C. 3.4.24.11) is present in the microenvironment where the peptides are released from nerves. It has been shown in both animals and humans that the ability of this enzyme to cleave and inactivate the neuropeptides competes with the ability of neuropeptides to stimulate their specific receptors. It is thought, therefore, that the action of NEP is similar to the action of acetylcholinesterase on acetylcholine; i.e., it is a physiologically important enzyme limiting the expression of the biological actions of neuropeptides. It is of interest to note that conditions such as viral infections and exposure to certain pollutants are associated with decreased NEP activity, which would allow peptides cleaved by NEP not to be cleaved and their “proasthmatic” actions to be amplified. -
патогенез астмы отнюдь не исчерпывается. Я бы не стал делать из исследования на крысах, которым электрическим током стимулировали вагус каких-то далеко идущих выводов.

Кто спорит, что не исчерпывается. Но вы утрируете. Вы бы не стали выводы делать, а вот многие авторитеты делают выводы. Кстати, Respiratory Medicine тоже выводы сделал. Предложили сотрудничество. Несколько других peer-review journals – тоже. Да и ERS – тоже. Выступал на конгрессе с oral presentation. Вероятно, они к крысам относятся более трепетно :-))

Сообщение от Merab Lomia

Почему-то при всех таких и на первый взгляд довольно-таки разных патологических состояниях антиконвульсанты эффективны: мигрень (вальпроаты и др.), тригеминальная невралгия (карбамазепин и др.), астма (карбамазепин и др). Другие некоторые пароксизмальные состояния, при которых антиконвульсанты эффективны: сердечные аритмии (дифенин и др.)

Сообщение от Dr.

Меня всегда поражало, что сульфат магния помогает при таких разных пароксизмальных состояниях как гипертонический криз и пируэтная тахикардия. Более того, при запорах - тоже помогает.

Думайте. Может, что-нибудь и придумаете.

Сообщение от Merab Lomia

.Связи механизмов и клиническое сходство ГЭРБ и астмы намного более неясные, чем у АРП и астмы.

Сообщение от Dr.

Да, клиническое сходство между рефлюксом и бронхоспазмом как патофизиологическими процессами найти трудно. Зато между микроаспирацией кислого содержимого и провокацией им бронхоспазма – можно.

Даже без микроаспираций – астме способствует. Полагают, что рефлекторно. Точные механизмы – неясны.

Сообщение от Merab Lomia

Таким образом, повышенный тонус блуждающего нерва, пароксизмальная клиническая картина и затрудненный выдох являются характерными как для астмы, таки для АРП.

Сообщение от Dr.

Затрудненный выдох и задержка выдоха на 20 сек. - есть разница? Тяжелая астма может быть и не совсем пароксизмальной. По-моему, вы настолько сильно изыскиваете хоть что-то похожее, что не обращаете внимания на различия.

У человека и осьминога тоже много общего - у человека во рту есть слизистый отросток, у осьминога их даже восемь. И человек и осьминог могут кого-то задушить. Они оба умеют плавать.

Опять утрируете? Сборник «Физики продолжают шутить» – не читали? Не совсем подходящий тон для научной дискуссии. Не та культурная среда.

Сообщение от Merab Lomia

. Начало АРП в большинстве случаев приходится на первый год жизни [5]. Астма обычно начинается в более позднем возрасте [6]. Исходя из этого, возможно, что АРП могут предшествовать развитию астмы у детей.

Сообщение от Dr.

А что еще может предшествовать развитию астмы у детей? Даже выборы нового президента Уругвая могут предшествовать развитию астмы у детей. Сначала избрали, а потом - астма. Причем у множества детей.

Это называется - вырывание из контекста. Но главное - абсолютно не та культурная среда.

[Merab Lomia]

Сообщение от Merab Lomia

Кстати, провести подобное ретроспективное исследование у детей с астмой не так уж и сложно. Почему бы Вам его не повторить?

Сообщение от Dr. W.N.

Вы представляете теорию - Вы ее и докажите.

Мы провели соответствующее исследование. Получили данные, подтверждающие частое сочетание АРП и бронхиальной астмы в анамнезе, опираясь на некоторые клинические и патофизиологические параллели. Т.е. определенная доказательная база уже есть – не снимающая все вопросы, конечно. Что доказывать дальше? Проводить мультицентровое исследование на 10 000 детей с астмой? Увы...
А проведение аналогичного исследования с целью подтвердить или опровергнуть результаты – общепринятая практика. Которая, увы, уже отходит в прошлое.

Сообщение от Dr. W.N.

1. При лечении больного врач должен иметь право применять новые диагностические и терапевтические воздействия, если, по его мнению, они дают надежду на спасение жизни, восстановление здоровья или могут облегчить страдания.
2. Потенциальные выгоды, риск и неудобства нового метода должны быть оценены по отношению к лучшим из существующих диагностических и терапевтических методов. В любом медицинском исследовании каждому пациенту, включая пациентов контрольной группы, должно быть гарантировано применение лучших из проверенных диагностических и лечебных методов.

Сообщение от Dr. W.N.

Все ли пациенты, получающие Вашу экспериментальную терапию, подписывали информированное согласие? Каково заключение этического комитета по Вашему исследованию?

Эта терапия – не экспериментальная. В СССР и у нас в течение последних 50 лет АРП лечили антиконвульсантами, чаще всего – фенобарбиталом. Скорее всего, это исторически апробированный метод лечения.

Сообщение от Merab Lomia

многие родители не обращают внимание на существование АРП, считая их вариантом нормы. **** И лишь после того, как родителям детально обьяснишь, а иногда даже и покажешь, как выглядят АРП, говоришь им о малейшей задержке выдоха и прекращении крика на высоте плача, они начинают вспоминать

Сообщение от Dr. W.N.

Не устану повторять, что это даст пациенту?

По поводу остановок дыхания и терминологии. В 1986 году National Institutes of Health Consensus Panel on Infantile Apnea and Home Monitoring дал определение патологических апноэ (включенных в структуру в т.ч. АРП) - это остановка дыхания более 20 секунд. Ознакомьтесь с обзором по синдрому ALTE

Спасибо, интересный обзор. Но, раз патологическое апноэ – значит, это надо лечить? Тогда почему считается, что АРП лечить не надо? Вы не говорили, что если АРП длится более чем 20 секунд – надо лечить, Вы говорили, что лечить не надо вовсе. Значит, все-таки лечить надо, раз патологическое? Ладно, оставим антиконвульсанты. Но хотя бы атропином, например?
И почему именно 20 секунд? Почему не 16,5 или не 22? И как быть с характерологическими отклонениями, приведенными в главе, которую Вы процитировали? Они зависят от длительности апноэ? Кто-нибудь это доказал?
Поймите, я вовсе не говорю, что лечение антиконвульсантами - самое хорошее. Возможно, лечение атропином – лучше, у меня нет соответствующего клинического опыта. Но неувязок и разночтений в приведенных тут цитатах статей – хватает. Значит, в данном случае нельзя быть категоричным: не надо лечить, и все тут. Я не настаиваю, что лечить надо лишь антиконвульсантами. Я говорю о личном клиническом опыте и опыте тысяч моих коллег. А подтвержденных сведений о неэффективности антиконвульсантов и о ненужности лечения методами EBM – нет. Впрочем, как и обратных подтверждений. А на нет – и суда нет. Остается лишь клинический опыт врача.

Сообщение от Dr. W.N.

Еще раз суммирую. Нет доказательств, что лечение антиэпилептическими препаратами дает пациенту какие-либо выгоды в сравнении с отсутствием лечения. Рекомендация к применению недостаточно обоснованного метода может принести вред.

Повторюсь: у нас в стране, да и в СССР в течение более чем 50-ти лет лечение АРП неврологами проводилось антиконвульсантами, чаще всего – фенобарбиталом. Не помню ни одного случая, чтобы такое лечение в течение 2-3 (изредка 6 мес.) под наблюдением врача дало бы какие-нибудь фатальные побочные явления. Не помню ни одной статьи, или описания клинического случая, где о таких фатальных побочных явлениях говорилось при лечении АРП (кратковременном, в отличие от эпилепсии, что немаловажно). Хотя таких детей и сам я повидал, пожалуй, не одну сотню. Учитывая опыт многих моих коллег – и того больше.
А достоверных доказательств согласно EBM - нет, Вы правы.

[filbi]

Сообщение от Merab Lomia

Кстати, Respiratory Medicine тоже выводы сделал. Предложили сотрудничество. Несколько других peer-review journals – тоже. Да и ERS – тоже. Выступал на конгрессе с oral presentation. Вероятно, они к крысам относятся более трепетно :-))


.

Не хочу оспаривать интересность и оригинальность Ваших идей. Но в Respiratory medicine , март 2007 по поводу Вашей статьи письмо редакторам с красноречивым названием
Letter to the Editor

Carbamazepine in asthma: First do no harm!

Очень справедливое утверждение,имхо

Кстати в этом же номере интересная статья о эволюции взглядов на астму. Узнала, что еще в 19 веке сформировалась воспалительная концепция астмы, но и "нервная теория" астмы имеет длительную историю. В целом современные бронхолитики, тоже как-бы действуют на нервные окончания (и вагус в том числе), но астму не контролируют. Причем, несмотря на высокую селективность и ингаляционные формы. все равно имеют побочные эффекты.

[Merab Lomia]

Сообщение от filbi

Не хочу оспаривать интересность и оригинальность Ваших идей. Но в Respiratory medicine , март 2007 по поводу Вашей статьи письмо редакторам с красноречивым названием
Letter to the Editor

Carbamazepine in asthma: First do no harm!

Очень справедливое утверждение,имхо

Да, утверждение справедливое. И, безусловно, не только в случае с карбамазепином и астмой. Там же и мой ответ опубликован. Могу прислать и письмо, и ответ, если пожелаете. Пришлите личным сообщением Ваш электронный адрес, сразу же вышлю аттачментом.

[Merab Lomia]

Сообщение от filbi

Кстати в этом же номере интересная статья о эволюции взглядов на астму. Узнала, что еще в 19 веке сформировалась воспалительная концепция астмы, но и "нервная теория" астмы имеет длительную историю. В целом современные бронхолитики, тоже как-бы действуют на нервные окончания (и вагус в том числе), но астму не контролируют. Причем, несмотря на высокую селективность и ингаляционные формы. все равно имеют побочные эффекты.

И воспаление, и нейрогенный фактор - пожалуй, очень важны и до конца не изучены, скорее - наоборот. А вот что касается роли иммунных факторов - в последнее время стали считаться с очень большой частотой астмы без аллергии. Даже в определении GINA про аллергию - ни слова. Возможно, это всего лишь один из триггеров, не более того? Но очень трудно об этом судить однозначно. Может, были правы те, кто астму считал не одним заболеванием, а несколькими похожими?

[Dr. W.N.]

Сообщение от Merab Lomia

проведение аналогичного исследования с целью подтвердить или опровергнуть результаты – общепринятая практика. Которая, увы, уже отходит в прошлое.

Не понял, почему отходит.

Эта терапия – не экспериментальная. В СССР и у нас в течение последних 50 лет АРП лечили антиконвульсантами, чаще всего – фенобарбиталом.

А то и бромидами. Не забивая себе голову оценкой эффективности.

раз патологическое апноэ – значит, это надо лечить? Тогда почему считается, что АРП лечить не надо?

"Патологический" - не значит "нуждающийся в лечении". Почему не надо лечить - потому что пройдут сами и нет доказательств пользы лечения. Вы пытаетесь убедить нас в способности изменить долгосрочный прогноз, но пока Вам это не удалось.

Ладно, оставим антиконвульсанты. Но хотя бы атропином, например? И почему именно 20 секунд?

Я Вас удивлю, но зачем оставлять АЭП? Вполне вероятно, что их применение у какой-то части пациентов можно обосновать, но нужны достоверные данные о преимуществах этого вида лечения по сравнению с другими и с отсутствием лечения. Мои возражения в этой дискуссии касаются не АЭП как таковых. Я не согласен с тем, что пациенту категорично преподносится агрессивная слабо обоснованная методика.

И как быть с характерологическими отклонениями, приведенными в главе, которую Вы процитировали? Они зависят от длительности апноэ? Кто-нибудь это доказал?

Нет. Что это меняет? Еще раз - нет доказательств возможности влиять на долгосрочный прогноз.

Поймите, я вовсе не говорю, что лечение антиконвульсантами - самое хорошее. Возможно, лечение атропином – лучше, у меня нет соответствующего клинического опыта.

См. Хельсинкскую декларацию - сравнивать надо с наилучшими методами. Если Вы их не исследовали - это не проблема пациента.

Я не настаиваю, что лечить надо лишь антиконвульсантами.

Но выглядит это именно так.

Я говорю о личном клиническом опыте и опыте тысяч моих коллег. А подтвержденных сведений о неэффективности антиконвульсантов и о ненужности лечения методами EBM – нет.

Доказывают обычно все-таки эффективность, а не наоборот.