Шунтирование СТО

[dmblok]

Уважаемые коллеги, с вашей точки зрения нужно ли шунтировать хроническую коронарную окклюзию, в рамках большой операции на сердце, если нет ишемии и признаков жизненноспособного миокарда в данном бассейне?
Само собой подразумевается, что абсолютные показания для операции, как таковой, имеются.

[Abugov]

По-моему, если нет жизнеспособного миокарда, то не надо реваскуляризировать в любом случае.
Или ты нашёл какую-то дьявольскую статью ?

[angio]

Видимо, при ХТО, на фоне известных миокардиальных рубцов (ПИКС, аневризма ЛЖ) опираться только на коронарограммы бессмысленно, выполнение стресс-ЭХО малоинформативно и если очень хочется шить шунты, то лучше воспользоваться методами рудионуклидной диагностики.

[dmblok]

Например, такой случай.
Мужчина 46 лет без коронарного анамнеза, ранние сроки нижнего ИМ. Стентирование острой окклюзии ПКА в ранние сроки. На КАГ хроническая окклюзия ПНА. Других поражений нет.
Течение заболевание осложняется отрывом задней папиллярной мышцы. Больной отправляется в операционную.
Должны ли хирурги, кроме починки митрального клапана, шунтировать ПНА?

[angio]

ИМХО. Если человека с проксимальной окклюзией ПНА нет рубцов в передней стенке по ЭКГ и ЭхоКС, то даже при отсутствии гипокинезов в покое и признаков ишемии данной области нужно выполнить МКШ ПНА.
Хотя, конечно, можно и имплантировать DES - но это уже в плановом порядке после стабилизации.

[angio]

Начну с того, что постараюсь поискать литературные подтверждения. Однако, уважаемый, Dmblok, нужно сразу оговориться, что речь идет о гемодинамически нестабильном пациенте, которому невозможно выполнить нагрузочный тест.

На самом деле исхожу, (как мне кажется) из здравого смысла. Прогностически неблагоприятно иметь проксимальную окклюзию ПНА в 46 лет при любом типе кровоснабжения миокарда. Стоит заметить, что у пациента проводилась реваскуляриция в бассейне ПКА, и если рассматривать его с позиций CAD Prognostic Index (Coronary Revascularization Update), то 5-летняя выживаемость пациентов с двухсосудистым поражением, > 95% prox.LAD составляет 79% на ОМТ.

Хотя вопрос реваскуляризации ХТО является достаточно дискутабельным.

[angio]

Попробую апеллировать общеизвестными фактами ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ])

In a consecutive series of 2007 patients undergoing intended PCI of a nonacute coronary occlusion at the Mid America Heart Institute between 1980 and 1999, technical success was achieved in 74.4% and procedural success in 69.9% of cases. Compared with those patients in whom the procedure was successful, the in-hospital occurrence of major adverse сardiac events was significantly higher among patients with procedural failure (3.2% versus 5.4%; P0.02). Long-term survival was similar in patients with successful CTO recanalization compared with a matched cohort of patients undergoing successful angioplasty of nonoccluded lesions and significantly greater than in patients in whom attempted CTO revascularization failed (10-year survival 73.5% with CTO success versus 65.0% with CTO failure; P0.001). By multivariate analysis, failure to successfully recanalize the CTO was an independent predictor of reduced survival (hazard ratio 1.4; P
0.0003).
Similarly, a time-independent benefit of total occlusion recanalization has been observed in the British Columbia Cardiac Registry, in which attempted revascularization of CTO lesions accounted for 15% of all PCI procedures.59 Among 1458 patients with CTOs, successful percutaneous revascularization was associated with increased survival and a reduced need for surgical revascularization over a 7-year follow-up period (both P
0.001). CTO success was associated with a 56% relative reduction in late mortality (hazard ratio 0.44; 95% CI, 0.30 to 0.64)
prospective Total Occlusion Angioplasty Study–Società Italiana di Cardiologia Invasiva (TOASTGISE), successful PCI of a CTO (attempted in 390 lesions in 369 patients) was associated with a reduced 12-month incidence of cardiac death or MI (1.1% versus 7.2%; P0.005), a reduced need for coronary artery bypass surgery (2.5% versus 15.7%; P
0.0001), and greater freedom from angina (88.7% versus 75.0%; P0.008). In the overall study population, the only factor associated with enhanced 1-year event-free survival was successful CTO recanalization (odds ratio 0.24; P0.018).

In a study by Kim et al, of 44 patients with 58 CTO segments and fixed SPECT perfusion defects had only subendocardial infarction involving
50% of the thickness of the left ventricle by MRI, including 12 patients (21%) in whom no evidence of infarction was present. Territories without extensive infarction at baseline demonstrated significant regional wall motion improvement after PCI, with subsequent resolution of ischemia demonstrated by adenosine stress MRI.

[angio]

а чем эта ситуация "лучше"? Не думаю, что наложение МКШ сильно затянет время операции, наверняка будет выполнятся off-pump, что не должно существенно увеличить вероятность периоперационных осложнений. Тем более, что речь идет о ПМЖА. Главное, что мы уверены в наличии жизнеспособного миокарда (и даже в отсутствии рубцов) в данной области.

[tourunov]

off-pump починить митральный клапан невозможно...

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Например, такой случай.
Мужчина 46 лет без коронарного анамнеза, ранние сроки нижнего ИМ. Стентирование острой окклюзии ПКА в ранние сроки. На КАГ хроническая окклюзия ПНА. Других поражений нет.
Течение заболевание осложняется отрывом задней папиллярной мышцы. Больной отправляется в операционную.
Должны ли хирурги, кроме починки митрального клапана, шунтировать ПНА?

Извините, а какие есть подтверждения отсутствия ишемии миокарда (как я понял абсолютно жизнеспособного) в бассейне хронически окклюзированной ПМЖВ? И кто показал, что, при острой окклюзии ПКА, острые же очаговые изменения миокарда в ее бассейне абсолютно не зависели от предсущесвовавшей хронической окклюзии ПНА?
И все это при том, что тип коронарного кровоснабжения не известен...
PS/ И еще, разве такой вопрос не повод для определения горячо обсуждаемого FFR?

[Susanin]

Сообщение от ostroumov

PS/ И еще, разве такой вопрос не повод для определения горячо обсуждаемого FFR?

Если острый инфаркт в бассейне правой произошел при СТО передней, и передняя была коллатерализирована через правую, то в бассейне передней тоже возникнет как минимум острая ишемия, а то и инфаркт. А в culprit артерии FFR не работает.
Ну и самое главное, чтобы его измерить, нужно пройти проводником за окклюзию. Все же, вопрос о реваскуляризации окклюзии логичней решать до прохождения окклюзии проводником...


А в приведенном примере нет ни доказательств наличия жизнеспособного миокарда, ни доказательств отсутствия жизнеспособного миокарда, но на ЭХО и на операции будет видно - миокард там, или тонкостенный рубец.

[ostroumov]

Сообщение от Susanin

Если острый инфаркт в бассейне правой произошел при СТО передней, и передняя была коллатерализирована через правую, то в бассейне передней тоже возникнет как минимум острая ишемия, а то и инфаркт. А в culprit артерии FFR не работает.
Ну и самое главное, чтобы его измерить, нужно пройти проводником за окклюзию. Все же, вопрос о реваскуляризации окклюзии логичней решать до прохождения окклюзии проводником...


А в приведенном примере нет ни доказательств наличия жизнеспособного миокарда, ни доказательств отсутствия жизнеспособного миокарда, но на ЭХО и на операции будет видно - миокард там, или тонкостенный рубец.

Насколько мне известно на операции далеко не всегда "бывает видно" есть в стенке жизнеспособный миокард или его нет. И не поздно ли на операции определяться в случае с "тонкостенным рубцом" в отношении его резекции или реваскуляризации (размеры то его надо определять заранее).Тем более на операции не видно ишемизирован этот оставшийся миокард или нет.
Совершенно согласен, что все это должно определяться до операции. Не понятно, почему это не сделано. Тем более, как Вы справедливо заметили, FFR в этом случае не работает Извините.

[dmblok]

Как было замечено выше - случай ургентный. На серии ЭХО нарушений сократимости в зоне бассейна ПНА - нет. В том числе и на фоне мерцания-трепетания предсердий с ЧСС - 150-160. Чем не нагрузочный тест?) Оснований подозревать перенесеный ранее передний ИМ и/или ишемию передней стенки нет никаких. Времени на проведение дополнительных исследований не так уж и много, на фоне ОЛН.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Как было замечено выше - случай ургентный. На серии ЭХО нарушений сократимости в зоне бассейна ПНА - нет. В том числе и на фоне мерцания-трепетания предсердий с ЧСС - 150-160. Чем не нагрузочный тест?) Оснований подозревать перенесеный ранее передний ИМ и/или ишемию передней стенки нет никаких. Времени на проведение дополнительных исследований не так уж и много, на фоне ОЛН.

Извините, но у Вас же есть сцинтиграфия. Прямо в отделении. В покое-то хотя бы ее можно было сделать. Всего 15 мин записи и весь миокард ЛЖ виден... По зарубежным публикациям это один из "ходовых" методов в подобных случаях.

И, потом, если Вы считаете, что кинетика в бассейне ПНА сохранена, где доказательства, что "пашет" ее миокард без ишемии? Мерцание предсердий? А нельзя ли ссылочку на первоисточник?

PS Уже более 30 лет ищу хоть одну ссылочку, где было бы показано, что коллатеральный кровоток (при окклюзии эпикардиальной к.а.) позволяет полностью поддерживать те же резервы миокардиального кровотока, что были при интактной эпикардиальной к.а.

[audovichenko]

На фоне ОЛН - показана полная реваскуляризация. Даже если есть основания считать, что основная причина её - митральная недостаточность.

Мне кажется, в приведенном случае есть какой-то подвох...

Хирурги не стали шунтировать ПМЖА?