Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- ... хотел было вообще удалить эту дискуссию, но потом решил, что ее можно продолжить дальше, но в ключе последних двух сообщений. Господам, чьи сообщения мной удалены и удалялись до этого советую удалиться в Свободную дискуссию или еще куда-либо. Безумно рад, что к нам вернулся Провинциал. Во-первых, Вы абсолютно правы, что весь этот сервер был создан для практических эндокринологов. И, по-моему, большим достижением является тот факт, что сюда удалось привлечь достаточно серьезных фигур от эндокринологии. По-моему, у нас неплохо получается с Владимиром Эдуардовичем и Павлом Олеговичем. К сожалению, без издержек производства трудно. Нам уже говорили, что у нас многовато базара, но ... Если бы его не было совсем, тоже было бы скучно. Обещаюсь подзакрутить гайки. По делу. К сожалению, нам не удасться ограничиться Вашим призывом, хотя, если выкинуть слово гомеопаты я с Вами абсолютно согласен. Нам необходимо выработать и планомерно проводить свою политику в отношении эпидемического распространению аутоиммуного тиреоидита и т.п. Зараза очень распространена и существовать такой эпидемической обстановке очень сложно. Начиная с N4 в Проблемах эндокринологии начнет публиковаться серия статей По материлам конференции. Пусть на самой конференции получилось несколько крикливо, но какая-то брешь в ЛЕВИТОЛОГИИ была пробита. Книга действительно незабвенная - она у меня на полке - для Кунсткамеры - объем великоват.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Валентин Викторович. Мне тоже не нравятся выяснения отношений на форуме. Но в каком же ключе Вы представляете развитие раздела: Научные перспективы в тироидологии Неужели уточнение дозы Т4 ? Раз «весь этот сервер был создан для практических эндокринологов» данный раздел чужероден на вашем форуме?

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- Честно говоря, не очень хорошо представляю себе будущее этого раздела. С одной стороны, проблемы клинической медицины, как науки, мы можем обсуждать в других разделах что собственно и делаем. При этом получается конкретный разговор. Обсуждать проблемы фундаментальной эндокринологи - при этом не ваще, а конкретно и на соответствующем уровне - могут специалисты в этой области. Могу предложить ссылки на сайт молекулярной биологии. Мы же смотрим на такого рода вопросы через призму клинических проблем, которые решаем. При этом как раз клинические то проблемы мы решить и можем. Предложите свой вариант!

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Вообще то, молекулярная биология мне ближе, чем тироидология. Однако, по-моему, мои вопросы на вашем форуме предназначались именно врачам. Например, мой вопрос: по усилению синтеза ТСГ за счет приема эстрогенов который был воспринят, как пример пустого разговора ни о чем был навеян течением ДТЗ при беременности. Даже если большинство таких предположений не подтвердятся, такие абстрактные рассуждения конкретных разделов, как Вы отмечали, на вашем форуме достаточно будут способствовать повышению общего уровня врачей. Ну, а в будущем, надеюсь, медицина обратит более пристальное внимание на технологии, оказывающие системное воздействие на организм, в том числе и при заболеваниях инфекционной этиологии.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- По поводу эстрогенов Вы правы это конкретный разговор. На течение другого аутоиммунного заболевания у беременных обратил внимание еще Ф. Хенч. Помимо интенсификации в печени синтеза ТСГ при беременности еще имеет место ествественная иммуносупрессия, а по некоторым данным, небольшое изменение соотношения блокирующих и стимулирующих антител к рТТГ. Все это смягчает тиреотоксикоз. Всем беременным с тиреотоксикозом, которых нам пришлось наблюдать, на поздних сроках беременности тиреостатики отменялись. Вы конечно понимаете, что использование самих эстрогенов в комплексной терапии тиреотоксикоза - это уже слишком. Но феномен интенсификации синтеза ТСГ нами, как вспомогательный, используется. Синтез ТСГ помимо эстрогенов стимулирует фенобарбитал. В любом случае - идея такого рода воздействия, по моему, не решит проблему. Сколько не повышай уровень ТСГ - щитовидная железа в непрерывном режиме насинтезирует безумное количество тиреоидных гормонов и уровень их свободной фракции будет очень высоким. Так что лучше что-то делать с самой железой.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Валентин Викторович. Эстрогены я привел только в качестве примера, Вы дали развернутую информацию. Спасибо, я получил более четкое представление по этому вопросу. Когда врачам дают только голые схемы, не вдаваясь, особенно, в причинно следственную связь - это отучает их думать. Вы уж извините, но конкретными являются лишь знания, а мышление должно задействовать ещё и абстрактные логические рассуждения. Я предполагал, что в одном только в одном разделе вашего форума такие рассуждения возможны. Если это раздражает некоторых практических эндокринологов его надо закрыть.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- Вы правы. Только рассуждения есть и в других разделах. Кстати об эстрогенах. Те же эстрогены а может не они позволяют женщинам в 10 раз чаще заболевать аутоиммунными заболеваниями ЩЖ и не только ЩЖ.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Тогда уж, исходя из контингента ваших больных, наоборот – снижение уровня эстрогенов способствует развитию АИ заболеваний. Вообще, обсуждение причин такого соотношения количества АИ заболеваний у женщин и мужчин, тема не только интересная, но, возможно, сможет привести к новым практическим идеям. Но в такой дискуссии трудно обойтись без генетики, всяких там антигенов гистосовместимости. Это не вызовет раздражение у некоторых участников вашего форума? Я вот хотел задать вопросы о перспективах применения при патологиях ЩЖ системной энзимотерапии, но меня вовремя Провинциал поставил на место. Валентин Викторович, да не говорю я первое, что взбредет в голову. Те же простагландины я уж боюсь произносить на вашем форуме это слово возникли только связи с вопросом: а нельзя ли попытаться за счет изменения при тиреотоксикозе снижении интрацеллюлярной концентрации цАМФ регулировать биосинтез тиреоидных гормонов. Возможно, я не прав, но зачем же так the face at a table?

Г.Герасимов ( - 128.8.21.163) ----- Вовсе не с целью обидеть коллегу Зайцева и порадовать доктора Фадеева, хочу вспомнить старину седую. Где-то в середине или конце 1980х годов в Харькове был изобретен метод лечения зоба с помощью препаратов, ингибиторов простагландин синтетазы обычный индометацин. Помните, тогда было модно полуучать свидетельства на изобретения Метод лечения зоба, отличающийся тем.... Чего тогда только не изобретали! Так вот, мой тогдашний шеф, Михаил Иванович Балаболкин, повелел сотрудникам кафедры проверить этот меттод. Помню давали мы этот индометацин кому попало методов визуализации зоба кроме радиологических тогда еще не было, в основном больным аутоиммунным тиреоидитом. Даже статья у нас вышла по результатам этого лечения правда, без моего участия. Честно говоря, не помню чтобы индометацин как то существенно влиял на размеры щитовидной железы, тем более ее функцию это мы оценивали, все больные были эутиреоидны. Вопрос коллеге Зайцеву: считаете те ли Вы что подобное исследование надо повторить на более высоком уровне? Как бы Вы спланировали это исследование? На основании каких критериев Вы бы провели отбор пациентов в основную и контрольную группы? Спасибо.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 62.105.146.139) ----- Извините, что вмешиваюсь. Но я не предлагаю отвлекаться от начатого вами разговора. Для тиреоитоксикоза на круг - две основные причины. Обе они, тем или иным образом, вовлекают каскад рецептор ТТГ - цАМФ. Либо это стимуляция рецептора ТТГ антителами б-нь Грейвса, либо это активирующие мутации рецептора ТТГ или Gs-альфа субъединицы функциональная автономия щитовидной железы. Кстати кроме того, у человека в отличие от собаки и крысы рецептор ТТГ помимо того активирует каскад фософолипазы С. Я не думаю, что при тиреотоксикозе имеет смысл направлять свои копья против цАМФ. В первую очередь, по-моему, специфических именно для щитовидной железы блокаторов или инактиваторов цАМФ - нет кроме, пожалуй, йода. Во-вторых - повышение родукции цАМФ - явление вторичное. С тем же успехом можно блокирвать пероксидазу тиамазолом или ПТУ. Эффект будет сохраняться доколе назначаем. А вот при зобе либые наши лечебные воздействия, тем или иным образом, будут воздействовать на каскад рТТГ-цАМФ. Либо мы будем подавлять продукцию ТТГ тироксином, либо, что будет более этиотропно, назначим йод, который вероятно в виде йодированных липидов будет как раз тормозить продукцию цАМФ и, кстати, тканевых факторов роста, типа ИРФ-1.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Уважаемые тироидологи. Все вернулось на круги своя, я ведь только предлагал попробовать провести в этом разделе, что-то вроде мозговой атаки. В. Зайцев - 195.98.164.1 Понедельник, Апрель 23, 2001 - 23:50. Во-первых, это познавательно и, возможно, даже встряхнет инертность мышления некоторых других участников вашего форума. Во-вторых, а вдруг, такая дискуссия сможет инициировать новые исследования. Григорий Анатольевич. Я, естественно, не знал о таких работах. Мои познания в тироидологии, как я неоднократно отмечал, вообще довольно ограничены. И мои вопросы -плод абстрактных размышлений- попытки подтолкнуть ведущих тироидологов, собравшихся на этом форуме, к такой дискуссии .Internet для неё вполне подходящее место. А приглашение различных специалистов из смежных областей будет способствовать продуктивности такого разговора.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Валентин Викторович, забыл ответить. Я не о приеме эстрогенов, но существуют методы системная энзимотерапия позволяющие регулировать их уровень. Кстати, Григорий Анатольевич, как-то, совсем в другой дискуссии мое определение «думающий врач» вызвало Ваш положительный отклик.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Валентин Викторович. Перед тем как закрыть вопрос о простагландинах. Действительно уровень цАМФ в ЩЖ никак не связан Е2 и F2-альфа простагландинами?

Мельниченко ( - 195.239.6.97) ----- Дорогой доктор Зайцев !Параллельно с линией с простагландинами . Уже лет пять как известно,что в некоторых популяциях мутация гена рецептора активной формы витамина Д 3 связана с развитием ДТЗ. Недавно было показано , что добавление 1,25 оксидевита в культуру тироцитов крысы ведет к усилению образования Bcl-2-ингибитора апоптоза . Авторы последней работы скромно сообщают .что эти данные могут пригодится при изучении механизмов ускорения апоптоза что может быть выгодным в лечении ДТЗ или его ингибирования что может стать полезным в лечении субклинического гипотиреоза. И заметьте , никто не бежит давать витамин Д3 при гипотиреозе , поскольку все прекрасно понимают , что от данных . полученных на культуре клеток до клинических исследований - дистанция огромного размера . Эту дистанцию проходят многие группы сотрудничающих ученых, проходят совместно , разделив те или иные фрагменты работы .Известно , что из 10 000 тысяч веществ , предлагаемых как медикаменты , до стадии изучения на животных доходит 100 , а до клинических испытаний - 10. Остается в клинике надолго лишь одно из этих 10.

В. Зайцев ( - 195.98.164.1) ----- Уважаемая Галина Афанасьевна. Если Вы напомните, хоть одно моё сообщение на ТироНет, высказанное не в плане обсуждения, а в качестве готовых рекомендаций к клинической практике, полностью и бесповоротно приму все Ваши упреки и усмешки.