Уважаемый Валентин Викторович! Спасибо, что ответили на мой вопрос. Для глубокого пессимизма гораздо меньше оснований, когда эндокринолог лечит ЭОП совместно с офтальмологом и никак иначе. В этом я убедилась на собственном опыте. Моя задача в НИИ ГБ заключается в том, чтобы достигнуть у пациента эутиреоза и поддерживать этот эутиреоз, и с чистой совестью "отдать" больного на лечение офтальмологам по поводу ЭОП. В дальнейшем за офтальмологический статус несет ответственность глазной врач. Я считаю это правильным, ведь только офтальмолог владеет нужными навыками, знаниями и методами, чтобы объективно оценить состояние глаз. А если, не дай Бог, какое-нибудь осложнение, например, язва роговицы или компрессия зрительного нерва, без офтальмолога мы, эндокринологи, можем в этой ситуации только руками развести. Лично я не сторонница ретробульбарного ввведения ГК, тем более дексаметазона, но я и не глазной врач и не могу брать на себя ответственность за лечение ЭОП. А мои коллеги-офтальмологи шутят: "Мы же не лечим больных по поводу ДТЗ или АИТ и не спорим с вами-эндокринологами, как это правильно делать".
Кое-что по ЭОП есть на этом сайте, в "Проблемах эндокринологии", в "Клинической офтальмологии" и в "Вестнике офтальмологии". Это все наши статьи (ЭНЦ совместно с НИИ ГБ). Больше из НИИ ГБ по ЭОП, по-моему, ничего нет за последние 5 лет, кроме тезисов, поскольку этой проблемой занимается там только группа профессора А.Ф.Бровкиной, в которой я работала.

Согласен, что нужно лечить вместе с окулистами. Но, все те проблемы, которые при этом возникают, Вы сами описываете:

"Мы не лечим б-нь Грейвса и не спорим с Вами как это делать". Да хоть бы и поспорили. Это бывает редко и всегда приятно.

Докажите что вы правы!!! При этом с использованием современной методологической базы.

Генез концепции ретробульбарных инъекций я объясняю себе так. Окулисты, в отличие от эндокринологов, умеют делать манипуляции на глазах да и сам глаз воспринимают как объект для манипуляций. В связи с этим объяснения типа "да не ретробульбарно же антитела вырабатываеются.." не работают.
С трудом предсталяю себе окулиста, который не манипулирует на глазах, а только таблетки назначает.

Я согласен, что язву роговицы и отек зрительного нерва (которые развиваются у абсолютного меньшинства пациентов) будет лечить окулист, поскольку, в данном случае, нужна манипуляция на глазах. Но, в большинстве случаев (откроем любой обзор литературы по ЭОП за последние годы) в этих манипуляциях необходимости нет.

Капельницу с метипредом я могу поставить и сам (что и делаю). Вы говорите "отдать с чистой совестью", а они будут лечить. Вопрос: как они будут лечить и отслеживать динамику? Если речь идет о тяжелейших пациентах (которых в НИИ ГБ достаточно) это, более или менее, понятно). Это понятно и в случае необходимости проведения оперативного лечения.

Прошу прощения, но наиболее крупные работы, в том числе контролируемые и рандомизированные (что при ЭОП делать крайне тяжело) сделали Bartalena, Wiersinga, Ludgate и др. - эндокринологи без офтальмологической подготовки.

Проблема ОБЪЕКТИВНОЙ оценки динамики и оценки активности ЭОП, судя по публикациям последних лет - это ключевой вопрос, на который ответ пока не получен. Как и раньше это преимущественно делается эмпирически. Или я не прав?

Как проводится оценка динамики и активности ЭОП в НИИ ГБ?

Я ни в коей мере не умаляю заслуг окулистов группы проф. Бровкиной. Просто, с одной стороны, есть описанные выше проблемы, с другой - отсутствует какя-либо обратная связь и фактически отсутствуют публикации. Есть только больные и зарубежные публикации по проблеме, уровень которых, как и в любой другой области, слишком делко убежал.

Уважаемый Валентин Викторович!
Вы, несомненно, правы в том, что офтальмологи мало пишут об ЭОП, и я не понимаю, почему. Все-таки для установления формы и стадии ЭОП и отслеживания динамики со стороны глаз (даже если нет тяжелых осложнений со стороны органа зрения) требуется офтальмологическая подготовка. Может быть, она есть у западных эндокринологов.
"Генез концепции ретробульбарных инъекций" по принципу "делаю то, что хорошо умею" имеет под собой основания, но окулисты группы проф.Бровкиной назначают ГК и перорально, и в виде пульс-терапии, определяя тактику в каждом конкретном случае в зависимости от формы и стадии ЭОП.
Согласна, что объективная оценка ЭОП - действительно актуальная проблема. Офтальмологи в НИИ ГБ используют классификацию проф.Бровкиной по стадиям ЭОП или ее балльную классификацию (см., например, в ее монографии "Болезни орбиты"). отслеживают динамику по УЗИ орбит, иногда по КТ или МР-томографии, но в основном, конечно, ориентируются на клиническую картину. Мы попробовали также использовать гликозаминогликаны суточной мочи для оценки степени тяжести процесса.
А что касается споров окулистов и эндокринологов по поводу лечения ЭОП - то, по моему, для этого надо быть как минимум врачами одной специальности и спорить на одном языке. А подискутировать, конечно, можно. Жаль, что в дискуссии не принимают участие офтальмологи, а то мне приходится говорить от их лица, а это может быть не всегда достаточно профессионально, ведь я все-таки эндокринолог! Господа офтальмологи, присоединяйтесь!

Татьяна ,концепция доказательной медицины предусматривает разговор на одном языке - на языке правильно построненых сравнительных исследований , при этом ссылки на свой личный опыт приветствуются как материал для раздумий ,но не как директива с мест.Почему это так ,достаточно подробно написано в разумных книгах .
Не мы с Вами и не группа проф.Бровкиной изобрели стероиды и не мы предложили ими лечить ЭО. Не мы с Вами в г70- е годы предложили их вводить ретробульбарно , а очень даже немцы ,и не мы с Вами , а они же уже в 80-е от этого отказались на основании ретроспективного анализа .
Понятно ,что удовлетворительные результаты будут на стероидах при любом способе введения ,вопрос в том ,как сделать результаты лучше .
Диабетической стопой не хирурги занимаются . м.б, пора эндокринологу занять более активную позицию в лечении ЭО ( были бы прекрасные результаты без нас ,стали бы вмешиваться ....).
Вы говорите о класификации проф. Бровкиной - прекрасно ,что классификация есть .ЕЕ достоинства и недостатки в сравнении с другими существующими ?.Мб., именно ее внедрение позводит сделать прорыв в структурировании групп с офтальмопатией ,м.б., это то единственное звено ,которе необходимо - раскажите ,сравните . Вы говорите - выбирая тактику в зависимости от стадии ЭО - расскажте , как , и как доказано ,что тактика выбирается ИДЕАЛЬНО ( или хотя бы приемлемо )
Надеемся ,что Ваша диссертация поможет . Я прошу прощения ,но мысль о том ,что для успешного лечения ЭО необходим тщательный контроль состояния щитовидной железы не представляется сверхъестественно новой ,не так ли ?
Разве что в сравнении с идеями начала 70-х ,когда считали ,что лучше оставлять легкий тиротоксикоз ( да и то я знакома с этой идеей только как с отечественной ).

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Согласна, что эндокринологу нужно занимать более активную позицию в лечении ЭОП, но для этого надо иметь СООТВЕТСТВУЮЩУЮ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКУЮ ПОДГОТОВКУ. В НИИ ГБ в большей степени, чем в ЭНЦ, конценитрируютя тяжелые больные ЭОП, и я думаю, что только эндокринолог без офтальмолога с такими больными не справился бы: многие из этих пациентов уже лечились только у эндокринолога.

Классификация профессора Бровкиной в большей степени подходит для офтальмологов, поскольку требует специальных методов обследования (например, офтальмоскопии, осмотра со щелевой лампой и т.д.). Спорны вопросы терминологии в названии отдельных стадий ЭОП. Не уверена, что это " то единственное звено", но классификация позволяет оценить стадию ЭОП полнее, чем, например, классификация Баранова или NOSPECS.

Не хотелось бы говорить от имени офтальмологов, но, наверное, идеальной тактики лечения нет, иначе бы и проблема ЭОП не стояла так остро. Например, при отечном экзофтальме в стадии декомпенсации, офтальмологи, скорее всего выберут пульс-тепапию ГК. Но мне по-прежнему хотелось бы оставаться в лагере эндокринологов.

Мои слова о необходимости эутиреоза при ЭОП банальны. Но я написала об этом, поскольку в тот же НИИ ГБ поступает огромное количество больных ЭОП, не обследованных эндокринологом или в состоянии гипер- (или гипотиреоза), при том, что такие пациенты на местах уже получали лечение по поводу офтальмопатии. Я думаю, что этот сайт видят врачи в разных городах. Поэтому расценивайте мое далеко не новое рассуждение об эутиреозе при ЭОП как крик души!

Думаю, что мы договорились о том, что нужное некое углубление знаний и приобретение некоторых офтальмологических навыков, чтобы более полно оценивать состояние глаз.

Хотя, Галина Афанасьевна привела очень хорший пример - чтобы заниматься диабетической стопой - вовсе не нужно предварительно 10 лет проработать в отделении гнойной хирургии. Плюс мои примеры о Версинге и Кагали...

Я уже говорил о пессимизме при мыслях об ЭОП, которые приходят в голову очень часто. По-моему, в подавляющем большинстве случаев ЭОП, нас спасет то, что это в том же подавляющем большинстве случаев - рано или поздно - самолимитирующийся процесс.

Да, есть тяжелейшая ЭОП и в этом случае результаты лечения любыми эфтальмологами остаются неудовлетворительными. При этом, замечу, что таких случаев - абсолютное меньшинство.

В остальных, то есть в большинстве случаев ЭОП, у меня складывается впечатление, что 2/3 дела делает естественное угасание аутоиммунного процесса. В этом случае есть соблазн приписать заслугу своему лечению, которой часто нет.

Очень красиво видна динамика процесса после пульстерапии ГК, но что дальше? Очень часто на уход от препарата - новая волна активности. А в тех случаях, когда все встало на место - опять мысли о том, что оно могло бы и само "устаканиться".

Согласен, что это немного абстрактные мысли, которые навеял собственный скромный опыт и литература.

Болше всего меня веселят мысли о том, как люди пишут дизайн исследований по ЭОП - составляют группы и т.д. Безумно сложно - порой полный субъективизм.

В отношении "одного языка" - Г.А. опять же привела классический пример из книжек по клинической эпидемиологии. Один язык - это язык доказательной медицины. Используя её концепцию, прорехи в дизайне исследования, которое посвящено ЭОП, может увидеть кто угодно, начиная от уролога, кончая стоматологом.

Спорить с принципами доказательной медицины, конечно смешно. Но когда еще абсолютно все врачи будут говорить на ее языке! Будем стремиться.

Не знаю, может быть из-за того, что в НИИ ГБ концентрируются наиболее тяжелые случаи ЭОП, у меня не создалось впечатления, что в "большинстве случаев это самолимитирующийся процесс". Более того, если у больного по мере достижения эутиреоза проходила глазная симптоматика, офтальмологи такого больного серьезно не лечили (ограничивались только симптоматической терапией), а изменения ко стороны глаз расценивали не как ЭОП, а как симптом тиреотоксикоза. "Настоящая" ЭОП, требующая уже патогенетического лечения, скорее не самолимитировалась, а стабилизировалась. И уже отсутсвие отрицательной динамии можно было, в ряде случаев, расценить как неплохой результат лечения. Но это мой личный опыт.

И потом, если надеяться на угасание аутоиммунного процесса при ЭОП и не видеть своей заслуги в лечении, зачем тогда в течение 1-1,5 года лечить ДТЗ мерказолилом, все равно в большинстве случаев возникает рецидив ДТЗ и требуется операция?

Наверное, Вы правы, использовав термин "стабилизирующийся" вместо "самолимитирующийся", хотя иногда все лимитируется почти полностью.

Естественно, я не имею в виду случаи тяжелейшей офтальмопатии, которая требует экстренных мер. И эти экстренные меры НУЖНЫ (я не призываю сидеть и ждать пока само пройдет). В НИИ ГБ дейстительно попадают наиболее тяжелые случаи, которых абсолютное меньшинство.

С другой сторон, я не имел в виду глазные симптомы тиротоксикоза, а говорю про явную ЭОП, а точнее ЭОП, которая требует терапии.

Кстати вот еще пример - болшая часть случаев ЭОП (настоящей, не глазных симптомов) - а большинство случаев приходится на легкую ЭОП - нашей небезопасной терапии (ГК) не требует и проходит сама. Это к вопросу о нашей "причастности" к исцелению.

А вот в отношении патогенетичности терапии, которую мы можем предложить... я бы поспорил, что она имеет прямое отношение к патогенезу ЭОП.

Не совсем понял последню фразу по поводу ДТЗ. Согласитесь, что в большинстве случаев ЭОП (опять же не случаи, когда нужны декомпрессионные операции) приходится именно НАДЕЯТЬСЯ на угасание аутоиммунного процесса, равно как и год лечения болезни Грейвса - это тоже попытка надеяться, что за время блокады железы аутоиммунный процесс угаснет.

Уважаемые коллеги, в мое отсутствие развилась бурная беседа, однако она носит какой-то абстрактный характер.
Абсолютно согласна с Валентином Викторовичем по поводу "самостабилизации или самоликвидации" процесса. Мои опыт, который далек от принципов доказательной медицины, отчетливо показывает, что в подавляющем большинстве случаев лечи-не лечи эффект будет и, соответственно, он не зависит от нашего вмешательства. А тяжелые случаи ЭОП это редкость и они не поддаются ни так называемой патогенетической терапии, а только оперативному вмешательству, обычно проводили декомпрессию. Интересно, а что подразумевается под термином "симптоматическая терапия ЭОП"?
Что касается классификации, то по моим представлениям, любая классификация должна быть простой и помогать, в конечном итоге, в выборе терапии, если классификация основывается на каких-то специфических методах исследования, которые могут быть использованы только в отдельных лечебных учереждениях или для их применения необходимы специальные навыки, то такая классификация бессмысленна, разе не так?
С уважением Наташа.

Симптоматическая терапия при ЭОП помогает несколько уменьшить проявления заболевания. Это, например, глазные гели или капли, препятствующие высыханию роговицы при неполном смыкании век.

Тяжелые случаи ЭОП очень даже "поддаются так называемой патогенетической терапии", ведь не каждому же второму больному в НИИ ГБ делают декомпрессию орбит по поводу ЭОП! Хотя по-моему, только там подобные операции и проводят, по крайней мере, в Москве.

Классификация профессора Бровкиной каких-то специфических навыков, кроме стандартных приемов офтальмологического обследования (например, биомикроскопии и офтальмоскопии) не требует и может использоваться в любом мед.учреждении.

Давайте разнообразим нашу беседу и пригласим одного вполне почтенного человека ,R.REED,благо его уже до нас пригласили написать для Thyroid Desease главу Тироид-Ассоциированная Офтальмопатия ,лечение .
Исписав около 2о страниц мелованной бумаги формата А4 ,рассказав и о необходимотси эутиреоза ,и о рентгенотерапии ,и о стероидах ,и о локальном примении альфа-блокаторов и о ботулотоксине ,и очень много об операциях ,( нет ничего ни о сандостатине ,ни о РРAR-гамма - 1997 г) сей почтенный человек в рубрике Summary сообщает .что ТАО является self-limiting аутоиммунным заболеванием , с бесконечным количеством вариантов течения , с ремиссиями и обострениями , но в принципе главное то ,что есть две стадии - активная и неактивная , и попытки УКОРОТИТЬ активную стадию включают стероиды , иммуносупресссанты и облучение орбит .
Далее сообщается , что само по себе выпячивание ,ограничения подвижности ,ретракция верхнего века и нейропатия зрительного нерва , увы ,нередко остаются .Возможности современной хирургии помогают ликвидировать двоение., спасти роговицу ,зрение и решают косметические проблемы ( пишу по памяти ) . Очень красивые иллюстрации рассказывают о вариантах оперативного лечения и исходах ..

"Максимально укоротить активную фазу" - это сказано красиво и идеологически весьма ценно. Кроме того, он тоже употребил термин "самолимитирующийся".

Я думаю, что сейчас сложилась ситуация, в которой всё ждёт "явления миру" неких маркеров активности ЭОП. Если они таки появятся и получат клиническую интерпретацию - это позволит хотя бы проводить более или менее структурированные клинические исследования. Т.е., можно будет создать более или менее однородные группы больных.

На симпозиуме по ЭОП, который проходит в рамках ЕТА в Гётеборге, мне очень понравился обзорный доклад, в котором говорилось о том, что в посление годы есть общая тенденция смещения акцентов исследований с глазодвигательных мышц на ретробульбарный жир. Может быть эти исследования окажутся перспективными и мы наконец поличим клинически приемлемые маркеры активности.

Остается только сожалеть, что в нашей стране исследования в области ЭОП практически не ведутся. Да простят меня за эту фразу те,кто этим занимается, но о наличие или отсутствии иследований кроме как по публикациям (их наличию или отсутствию) судить трудно.

(Не подумайте, что я подвожу итог и предлагаю закругляться. Давайте продолжим - это самая интересная дискусия за последние полгода).

Уважаемая Галина Афанасьевна! Я, конечно, в силу того, что специально занимаюсь ЭОП, обязана знать про РРAR-гамма в лечении ЭОП. Мне очень стыдно, но я этого не знаю. Если можно, расскажите, пожалуйста.

Танечка ,дорогая , речь идет о пилотных исследованиях .базирующихся на идее о различных компартментах жировой ткани как различных органах . Ретробульбарный жир рассматривается как особая форма жировой ткани ( т.е. практически особый орган ) , а роль РРАR - гамма в жировой клетчатке дала основание для работ по изучению эффективности влияния веществ .воздействиующих на эти рецепторы .
Валентин Викторович .надеюсь .дополнит ответ .

Прошу прощения за молчание - два дня были проблемы со связью.

Я уже начал писать, что стало высказываться мнение о том, что патогенез ЭОП определяется, в большей степени, поражением жировой ткани, по сравнению с глазодвигательными мышцами. Ряд исследований показал, что в процессе адипогенеза можно наблюдать экспрессию рецептора ТТГ. Кроме того, при ЭОП может определяться повышение уровня в крови адипонектина и пр.

Параллельно этому (а возможно это и есть причина такой концепции) во всех плоскостях и областях изучается PPAR-гамма - peroxisome proliferator-activated receptor, которые экспрессируются преимущественно в жировой ткани. Желающие могут задать "PPAR" в Medline и увидеть, какое количество статей будет получено, при этом из всех областей медицины. «Из ЭОП» меньше всего.

В свою очередь, это, наиболее вероятно, было стимулировано изучением новой группы сахароснижающих препаратов - тиазолидиндионов (пиоглитазон, розиглитазон), которые являются антагонистами PPAR-гамма.

Начинает даже высказываться предположение о том, что использование такого рода препаратов в активную фазу ЭОП может привести к предотвращению активной пролиферации адипоцитов глазницы. Пока это только предположение.