Ситуация такова.
Мужчина 43 года, весной прошлого года без видимой причины похудел, беспокоило сердцебиение. Занимались поиском опухоли во всех местах, но ничего не нашли. При одном из обращения в июне случайно выявили мерцательную аритмию, нормоформа без приема лекарств. Дважды МА восстанавливалась, на в начале августа с третьего раза сорвалась окончательно. В числе прочего посмотрели ЩЖ: объем 18 см3, признаки любимого АИТ, узлов нет. По данным гормонов (конкретных цифр сейчас не помню) был подавленный ТТГ (вторая цифра 0) и Т4 у верхнего края нормы. Назначили мерказолил и варфарин. В начале октября мы восстановили ему мерцание в синус, оставив соталол 40 мг. 2 р\д. Эндокринологи повелели продолжать пить мерказолил, к этому времени 10 мг, т.е. в целом пациент на мерказолиле с августа 2005 г. В начале декабря добавили 25 мкгр тироксина. Сейчас объем железы 17 см3, ТТГ – 15,2, Т4 около 15. Соталол прекратил принимать неделю назад, варфарин пил до середины ноября прошлого года.
Вопрос: а нужны ли сейчас тиреостатики? Не пора ли отменять?

На момент мерцания у Вашего пациента не был проведен дифференциальный диагноз между ДТЗ ( б-нью Грейвса - Базедова, боолее сложные вещи оставим в стороне , и деструктивным тиротоксикозом), более того. не бывло известно, нет ли у пациента NTI- нетироидальных заболеваний, объясняющих низкий ТТГ.
Решением вопроса был бы скан, но его не было. Если бы были прямые признаки иммуногеного тиротоксикоза( утолщение ретробульбарной мускулатуры), было бы проще.
Исходим из предположения, что хотя бы была гипоэхогенность железы, и что хоть какие-то антитела все же были на приемлемом для размышлений уровне, и предположим, что все же был ДТЗ.Продолжительность приема мерказолила- год\ полтора. На сей момент у пациента уже гипотироз, т.е мерказолила должно стать меньше - 5 мг, тироксина -больше- 50 мкг как минимум.

Спасибо Галина Афанасьевна. Забыл указать, что антитела тогда летом определялись, но были не выше верхней грани нормы той лаборатории, гипоэхогенность тоже описывали. Глазных симптомов не было. А сейчас скан может решить вопрос, если скажем просто отменить все на некоторое время (ну, не любят делать наши эндокринологи сканы, хоть тресни), или это будет неправильно?

Сейчас скан- уже поздно.
Отменть все.. Если это ДТЗ, то общая продолжительность лечения невелика,но вероятность рецидива не 100%.
Т.е будет рецидив- будем точно знать, что был ДТЗ и будем лечить полтора года.

Останется гипотироз - будем точно знать, что, скорее всего, зря дали тирозол.

Если бы Вы делали хоть ATrTSH - да и то не факт. М.Б., хоть УЗИ орбиты?
А почему все - таки не уменьшить тирозол\ увеличить Т4?

УЗИ орбиты сделать, полагаю, возможно, антитела к рецептору ТТГ (я правильно понял?) у нас не делают. Когда еще летом я спросил об этом (задаваясь именно вопросом об иммунологич. нарушениях), то в одной лаборатории сделали большие глаза, в другой сказали, что принципиально можно, но цена реактива на одного человека около 400 руб. ( набор не помню на сколько народу, но на много), а испросил такой анализ я первый, раньше никого не интересовало. Так что экономически им нерентабельно.
Мужик приходил ко мне вчера, и, почесавши репу, я предложил ему просто снизить мерказолил.

С антителами к рецептору есть еще одна заморочка- у нас в стране 1 генерация, что вроде как не совсем хорошо. И вообще с ними если есть ответ, то вроде правда есть ДТЗ, а если нет- то то ли чувствительность метода не та, то ли ДТЗ прошел ( всяко бывает.. ).
Я бы еще Т4 накинула. Есть одна странность - не вырос зоб,если бы не было ДТЗ и докормили бы до гипотироза - был бы скорее зобогенный эффект.

В общем, что ни сделаете, все будет правильно, если будете контролировать...

Тогда такой вопрос: если действительно у пациента такой ДТЗ, то как быстро после отмены мерказолила мы поймем это? Через сколько времени взять Т4?

В теории до 80% рецидивов - в первый год после отмены тиростатиков.
НО ведь вы начинали лечить субклиинческий тиротоксикоз..Да и даже у клкнически явного есть не нулевой шанс к самоизлечению (по старой литературе- мы сегодня уже не знаем, сколько туда затесалось деструктивных тироидитов). Я бы контролировала ТТГ с шагном в 3 мес. и св. т4 ( кстати, Вы ведь не смотрели Т3 - а он в том возрасте, когда и Т3 тиротоксикоз м.б. - а ну как у него( вся раздулась от гордости )- диссеминированая функциональная автономия? А? Каково?

Если на 10 мг тиамазола в сочетании с 50 мкг тироксина у взрослого мужчины ТТГ повышается до 15 мЕд/л, достаточно высока вероятность того, что гиперфункция железы отсутствует, но всё может быть.

Давеча узнал продолжение темы.
Товарищ под бдительным присмотром местных эндокринологов продолжает кушать мерказолил, ТТГ болтается около 10 с прошлой осени?! В двух анализах прошел повышенный пролактин (цифры точно не помню, но повышение не слишком большое).
В литературе встретил утверждение, что гипоталамический тиролиберин является одновременно стимуляторм пролактина. Вопрос: может ли медикаментозно индуцированный гипотиреоз через петлю обратной связи повысить пролактин? Правда мы не знаем уровня пролактина до начала лечения.
P.S. мужик почти в нервном расстройстве, ему собираются аденому гипофиза искать.

Может ещё как! Аденому искать не нужно: повторите пролактин на фоне эутиреоза. И нужно, наконец, разобраться с его ЩЖ.