Стало быть ситуация больше тянет на амиодароновый токсикоз 2-го типа. Но, ведь в первом исследовании Т3 тоже был существенно повышен (9,1 при верхней грани нормы лаборатории в 2,8), правда при повторном обследовании его не определяли.
А как будет с лечением, кроме отмены собственно кородарона.

Нужно сделать сцинтиграфию, чтобы решить окончательно вопрос диагнозом. "Больше тянет" ещё не позволяет начинать что-то делать. Или сцинтиграфию уже делали и я пропустил?

Отмена амиодарона (забегая вперед) дело не простое. Если отвлечься от данного конкретного случая, то, во-превых, он нередко бывает назначен по абсолютным показаниям. Например, при желудочковой аритмии, когда его отмена грозит фибрилляцией желудочков. В таких ситуациях, когда до щитовидной железы мало кому дело. Т.е., вопрос о возможности отмены амиодарона следует обсуждать с кардиологом.

Во-вторых, нужно готовиться к тому (если диагноз действительно амиодарониндуцированный тиреотоксикоз), что отмена не приведет к быстрому разрешению ситуации, поскольку очень большие количества препарата и его активного метаболита депонируются в печени и жировой ткани.

P.S.
Повышенный Т3 не противоречит диагнозу - ему есть много откуда взяться.

Уважаемые коллеги, а как вы расцениваете это заключение УЗИ в рамках предполагаемого вами диагноза амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа? Кроме того, если сегодня делать сцинтиграфию ЩЖ, то накопление РФП булет снижение и при ДТЗ на фоне лечения тиреостатиками.

Валентин Викторович тоже обратил ваше внимание на наличие/отсутствие у данного пациента абсолютной необходимости дальнейшего приема амиодарона и как в этой связи проводить лечение тиреотоксикоза. Интересно узнать мнение по этому поводу просвещенной аудитории...

Проблема подбора антиаритмиков в данном случае действительно доминирует.
В любом случае - от амиодарона сейчас у этого больного придется отказаться, во избежание пародоксального аритмогенного действия (развитие тиреотоксикоза).
Как альтернатива может рассматриваться соталол. На фоне тиреотоксикоза его применение патогенетически обоснованно.

В данном запутанном случае единственным (на мой взгляд) надежным дифференциально-диагностическим критерием ДТЗ/амиодарон индуцированного тиретоксикоза являются антитела в рецептору ТТГ, которые по месту жительства не делают... Хотя мой опыт УЗИ исследований ЩЖ при амидарон-индуцированной тиретоксикоза невелик, но мне встречались изменения в основном очагового характера (похожие на подострый тиреоидит) ... выше описывается картина, характерная для аутоиммунного поражения ЩЖ.

Уважаемый Григорий Анатольевич, помимо результатов УЗИ, с учетом всех имеющихся клинико-анамнестических данных, что ещё у этого пациента свидетельствует в пользу ДТЗ и против амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа?
Какова, на Ваш взгляд, должна быть сейчас терапевтическая тактика?

Проблем со сцинтиграфией быть не должно. Судя по гормональному исследованию, щитовидная железа у пациента не блокирована (in visu ДТЗ). Поэтому на сцинтиграмме можно будет отличить функцонирующую железу от развалившейся (резкое снижение накопления).

Чтобы на фоне тиростатиков отсутствовал захват технеция (вообще) пациент должен быть в хорошем медикаментозном гипотиреозе. По механизму действия тиамазол блокирует синтез гормонов, поэтому захват йода (технеция) на фоне их приема достаточно долго сохраняется, хотя конечно постепенно снижается.

Амиодарон с тиростатиками - это конечно каша. Напомните, пожалуйста, какие были показания для его назначения? Какая аритмия была исходно и что сейчас с сердцем?

P.S. Косвенные УЗ-допплерографические признаки амиодарониндуцированного тиреотоксикоза 2 типа - снижение кровотока, болезни Грейвса - повышение. Но сцинтиграфия надежнее.

Смысл назначения кордарона - профилактика жизнеугрожающих аритмий у постинфарктного больного с низкой ФВ (25%). Однако, при этом эти самые аритмии еще небыли зафиксированы, по Холтеру большое количество НЖЭ (более 5000 за сутки), но практически нет ЖЭ. Так что, на мой взгляд, назначение не выглядит абсолютно необходимым.

Более чем не выглядит.

Ольга Юрьевна, Я не упорствую, у меня действительно нет полной убежденности, что это амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа. Хотя многое говорит в пользу этого диагноза. Свои аргументы я уже изложил выше...
Если амиодарон больному не показан по жизненным показаниям (а все склоняется к этому) и его повторное назначение не показано, то можно попробовать отменить терапию тиреостатикаи (если пациент их еще получает) и проследить динамику. Если рецидива не произойдет - Ваша правда, это амиодарон-индуцированный тиреотоксикоза, если произойдет - значит ДТЗ и следует продолжить лечение тиреостатиками.

Уважаемый Григорий Анатольевич! Спасибо Вам за дискуссию. Мне действительно хочется разобраться в этой клинической ситуации, т.к. обе точки зрения правомочны и диагноз требует уточнения для назначения патогенетически оправданной терапии.
Меньше всего хотелось бы казаться Вам упрямой спорщицей. Ведь Вы - один из моих учителей в эндокринологии. Когда-то, ещё студенткой, я в СНО ММСИ занималась работой по гиперпролактинемии в сочетании с акромегалией. И Вы курировали эту работу. Это было очень давно, но я с благодарностью вспоминаю о Вашей помощи.

Это продолжение истории из моего первого топика. Был назначен пропицил 300 мг. в сутки. Данные гормонов:
10.07.05 (месяц приема): Т4- 16,9 ТТГ - 0,08. (норма для Т4 10 - 23, для ТТГ 0,3 - 4,0)
13.08. 05 (2 месяца приема): Т4 - 10,93 ТТГ - 0,23.
Доза не менялась в течение этого времени. Пора понижать? Как быстро?

Стало быть, Григорий Анатольевич был прав: это оказался ДТЗ (в смысле, б-нь Грейвса - Базедова)
Дальше лечить по принципу "блокируй и замещай" (см. Тиронет).

Эта другая ситуация, просто не хочу начинать отдельную тему. Женщина получала кордарон в течение 4-х лет по поводу пароксизмальной МА (случай представлен в кардиологическом разделе). ТТГ - 3,57 (норма 0,23 - 3,2), Т4своболный - 20,8 (норма 10,2 - 23,2). Какие будут комментарии?