Господа эндокринологи, имеем аффективную психиатрическую пациентку 48 лет. Лечим второй раз, первый эпизод психотической депрессии (ипохондрический бред), текущий эпизод – депрессия + сенестопатии (жжение в разных участках тела).
На всякий случай посмотрели ТТГ, получили:
Chol 5,47 mmol/L;
TSH 4,18 ulU/mL;
FT4 1,13 ng/dL
результаты смутили, немного еще "досмотрели":
Anti-TPO 2,82; IU/mL
Anti-Tg 51,30 IU/mL

Понятно, что данных мало, но в каком направлении рыть? Можно ли на основании этих данных сделать предварительные выводы? Что следует смотреть дальше? Как и что можно подтвердить/исключить?

Вариант "направьте к эндокринологу" пока не рассматриваем, предположим, что в радиусе 100 миль они все вымерли.

Заранее благодарю за отклики.

Рыть в вашем психиатрическом направлении. У пациентки есть некие косвенные данные за аутоиммунный тиреоидит: несколько повышен уровень антител и пограничный уровень ТТГ. Т.е., формально нарушений функции щитовидной железы у неё сейчас нет и, соответственно, какой-либо коррекции здесь не нужно. В рутине в такой ситуации предлагается оценить функцию щитовидной железы примерно через год.

Большое спасибо за оперативный ответ, Валентин Викторович, будем смотреть в будущем ее на предмет АИТ, обязательно посмотрим гормоны и антитела при следующих поступлениях (боюсь, что таковые неизбежны, т.к. аффективные пациенты с TSH выше 2,5-3 ремиссий хороших практически никогда не дают). Для оценки в динамике, наверное, еще сделаем УЗИ ЩЖ.

Пользуясь случаем, хотел бы спросить, я правильно понимаю, что Вы придерживаетесь не столь радикальных normal reference range для TSH, то как 2,5-3 а, скажем так, более классических 4,0 для верхней границы?

Определять антитела и делать УЗИ в динамики нет смысла - это ничего не даст в практическом смысле. В этой ситуации достаточно определять уровень ТТГ, при необходимости св. Т4.

В отношении референсного диапазона для ТТГ - в настоящее время практически общепренято верхнее значение 4,0 мЕд/л. Кроме того, отсутствуют доказательства того, что назначение заместительной терапии при нормальном уровне Т4 и ТТГ в пределах 4,0 - 10,0 мЕд/л имеет благоприятное влияние на прогноз и качество жизни пациентов. Исключение одно - для беременных женщин верхнее значение референтного диапазона для ТТГ с 2007 года принято 2,5 мЕд/л. Эта же цифра - ориентир при проведении заместительной терапии гипотиреоза во время беременности.

В связи с этим, не могу рекомендовать ничего другого. Тем не менее, это не значит, что заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе можно назначать только беременным. В индивидуальных случаях, можно получить позитивный эффект от такой терапии, порой явственный.

Нельзя исключить, что Ваша пациентка относится к этой последней категории. Проблема в том, что прогнозировать это невозможно. Кроме того, в Вашей ситуации назначение терапии у психически нестабильной пациентке может даже как-то дестабилизировать ситуацию. Хотя, помнится, для лечения реактивных депрессий в свое время (а иногда и сейчас) искользовали трийодтиронин.

К слову, по данным недавно проведенного нами опроса российских эндокринологов, который скоро будет опубликован в КЭТ, 50% из них заявили, что всегда назначают заместительную терапию уже при субклиническом гипотиреозе.

Т.о., решать, в какой-то степени и Вам. Только если вдруг ей станет лучше на тироксине, не сочтите это за правило и не давайте его всем без разбора пациентам с ТТГ 4,18 мЕд/л.

Да, кстати, а что она получает? В том смысле, что ряд психотропных (и др.) препаратов могут менять метаболизм тиреоидных гормонов.

Сам запутался, и Вас запутал. Интрига, похоже, пока сохраняется. Все дело в единицах измерения и лабораторной нормы для данного метода и аппарата. У меня нет на руках самой бумажки, но сегодня я поговорил по телефону с зав.лабораторией, она пояснила, что для АТ-ТГ производитель комплекса дает диапазон 0-4,11. Метод довольно точный - твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ, аппарат хороший, свежий Abbott Architect... и подчеркнули они результат красным не зря, сразу единицы измерения она точно сказать затруднилась, но пригласила к себе покопаться в мануале в ПН.
Т.е., видимо, у пациентки уровень АТ-ТГ повышен боле чем в 12 раз от верхней границы.

Сами Вы, наверное, немножко запутались, на наш счет не обольщайтесь

Никакой интриги нет. Повышен показатель АТ к ТГ в 5, или в 12, или в 100 раз - практического значения не имеет. Определять их в динамике не нужно. Придавать значение абсолютному показателю не нужно. Более того, и изначально определять их уровень вряд ли стоило: этот показатель важен только в одной ситуации - динамическое наблюдение пациентов после радикального лечения по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ.

Но раз определили, то ТТГ на верхней границе нормы + повышенный титр антител = повод посмотреть ТТГ в динамике. Про что уже и написал Валентин Викторович.

Анна, спасибо Буду знать, что на языке эндокринологов "несколько повышен уровень антител" это и в 12+ раз.
Дело в том, что я иногда смотрел результаты одной из местных лаб, давали в неких Ед/мл с диапазоном 0-40, и это как то осело в голове.
Все, разобрался, позвонил в Abbott Diagnostics, все объяснили, для thyroglobulin antibody действительно normal range <4.0 IU/mL.
Если говорите, что уровень АТ-ТГ не имеет никакого значения, кроме как для оценки оперированных по поводу DTC (как раз про него сейчас и читал)... так и сделаем, дальше рыть не будем, будем только посмотреть ТТГ раз в год.
Но определенно странная и интересная наука эндокринология: норма 4, но на прогноз и качество жизни пациентов заместительная не влияет и до 10, повышен показатель АТ к ТГ в 5, или в 12, или в 100 раз - практического значения не имеет... Чтоб я так жил

Интересная - о, да! Странная - ничуть. Научная глубина и логическая обоснованность эндокринологии сродни высшей математике.

Слава Богу, что хоть кто-то горд за специальность, правда, иногда, кажется, что немного самозабвенно горд, но лучше уж так, чем никак

Тема, надеюсь, исчерпана, но неудержимо хочется прокомментировать фразу Валентина Викторовича:
скорее резистентных к ПФТ, тяжелых (rapid cycle) или осложненных (грубый органический фон, соматическое неблагополучие и т.п.), а реактивные... может быть, но тогда, действительно это было очень давно.
Для резистентных к терапии эндогенных депрессий (следует заметить, что эти состояния для нас не редкость и, соответственно, необходимость возникает тоже не так уж редко) включение в терапию гормонов ЩЖ вовсе не экзотика (в Мире, но не в РФ), более того, сегодня включено во многие гайдлайнсы и консенсусы по поводу биполярного расстройства и терапии депрессий.
Например:
J Psychiatr Pract. 2000 Jul;6(4):197-211.
Medication treatment of bipolar disorder 2000: a summary of the expert consensus guidelines. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
... не стану засыпать ссылками, на NCBI их сотни можно найти. Текущую ситуацию хорошо прокомментировал уважаемый Peter Brigham "if you could take thyroid hormone and get good symptom control, without symptoms of hyperthyroidism, you might get benefits without risks"

Да, иногда приходится ... при биполярном расстройстве с быстрым циклом имею весьма успешный опыт терапии высокими дозами L-тироксина (300-400 мкг) у пациентов с исходно эутиреоидным статусом (извините, но лечится только так. бить только после прочтения [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] и близких работ)

Очень хорошо, что здесь нет принципиальных разночтений. Скажем так, по моим наблюдениям за публикациями, в западной психиатрии дело постепенно идет к тому, что аффективных пациентов в этом вопросе можно, видимо, приравнять к беременным, в плане показаний для назначения гормонов ЩЖ… не говоря про длительную терапию литием, где к необходимости заместительной приходят не так уж и редко.

Большая проблема в том, что довольно часто есть необходимость консультации грамотного эндокринолога на месте, не хочется ломать зубы о чужой хлеб, но с этим большие трудности нынче, только на днях была наша пациентка с тяжелым гипотиреоидизмом, которой ее эндокринолог (стаж, лычки, статус... все дела) отменил заместительную терапию на летний период, оказывается это обычная практика здесь. Ну как тут быть? Хочешь - не хочешь, но лезешь не в свое дело, рисуя иногда и дров наломать.
Хорошо, что эндокринология хотя бы в рунете себя чувствует бодро, и что удивительно, даже ведущие специалисты отрасли не гнушаются форумов и т.п.

Я описался - имел в виду "резистентные", а не "реактивные"...

В отношении антител и степени их повышения: действительно, чем выше увровень антител к щитовидной железе, тем больше вероятность того, что у пациента есть аутоиммунное заболевание (в обсуждаемом случае аутоиммунный тиреоидит). Но как бы не был высок их уровень, речь всега идет о вероятности, то есть нет какой-то cut-off, переход за которую позволяет поставить диагноз.

В связи с этим, как уже написали коллеги, при нормальной функции ЩЖ тактика будет одинаковой при любой степени повышения антител: динамическая оценка функции ЩЖ.

Кстати, имейте в виду, что гипотиреоз развивается примерно у 40% пациентов, получающих препараты лития.

И ещё один фактик,из того опроса эндокринологов, о котором я уже писал: смена времени года является основанием для изменения дозы тироксина для 40% отечественных эндокринологов.

Наверное, когда врач чего-то недопонимает в своей специальности, он ищет все ответы в дополнительных методах исследования по принципу: чем больше их сделать – тем лучше.

Пациент (девочка 12 лет) пришла на сцинтиграфию со следующими показателями:

ТТГ – 40
Т4 – норма (точно не помню, но на нижней границе)
Т3 – норма
Далее самое интересное (зачем врачу нужны были остальные показатели – загадка)
АТ – рТТГ – многократно повышен
АТ – ТГ – норма
АТ – ТПО – 100 (N до 30)
(просто больше в нашей лаборатории ничего связанного с железой определить нельзя, а так бы еще наверное сделали)

УЗИ – значительное увеличение объема и диффузные изменения

Врача сильно запутали АТ – рТТГ – которые в ее голове неразрывно связаны с ДТЗ, но ТТГ – 40 поставил доктора в тупик (да еще и Т4,Т3 – в норме) и она решает сделать сцинтиграфию с пометкой в цели направления – «ДТЗ?»

Сцинтиграфию я делать не стал, посмотрел еще раз сам УЗИ – картина выраженного аутоиммунного поражения + большой объем.
После посещения наших эндокринологов – выявснилось что начальные клинические проявления гипотиреоза у девочки имеются, в связи с чем, ей назначили тироксин.
Видимо у ребенка был очень большой резерв железы и сопротивлялась она как могла, поэтому при таком ТТГ периферия была на нижней границе нормы. Когда я пытался объяснить врачу, что антитела к рецептору ТТГ есть и блокирующие, а у нас их определяют неселективным методом – на меня смотрели как на пришельца с других планет сообщившего о достижениях внеземных цивилизаций в области эндокринологии.

С пациенткой вроде все ясно, но для себя остался один вопрос: при УЗИ железы был резко повышен кровоток + увеличенный объем (что говорит о выраженной стимуляции рецепторов ТТГ) и не вяжется с мыслью о блокирующих антителах как причине гипотиреоза. Можно, конечно, предположить что поражение ТПО антителами – причина, а антитела к рецептору дейтвительно стимулирующие, но подтвердить все это невозможно.

Теперь глобальный вопрос: как изменится жизнь эндокринологов и их пациентов, если бы наши лаборатории вообще не умели определять АТ-рТТГ и АТ-ТПО? Т.е. в каких ситуациях их определение повлияют на алгоритм исследований/лечения?

1. не было показаний к опредлению АТрТТГ
2. нет четкого анамнеза ( условно говоря, забыли сказать как вот уж полгода бабушка дает таблеточки... типа забыли.. типа пропицил)
3. современные наборы АТрТТГ НЕ РАЗЛИЧАЮТ блокирующие и стимулирующие АТ
4. работать было бы труднее

Глобальный вопрос для меня звучит по-другому - как изменится жизнь эндокринологов и их пациентов, если эндокринологи начнут читать медицинскую литературу по своей специальности?