Ванушко В.Э. ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Каков оптимальный объем оперативного вмешательства при сочетании ДТЗ и прогрессирующей ЭОП. Тиреоидэктомия? Насколько оправдана попытка длительного консервативного лечения. Интересно мнение коллег.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 194.186.68.34) ----- Уважаемый Владимир Эдуардович! Сама по себе прогрессирующая офтальмопатия, на мой взгляд, не является показанием для оперативного лечения б-ни Грейвса. Проблема в том, что параллелизма и прямой зависимости течения процесса в щитовидной железе и в орбите очень часто нет. Не говоря уже про то, что ЭОП не редко развивается без ДТЗ. Если даже полностью удалить щитовидную железу и разрушить остатки тиреоидной ткани I-131, это еще не значит, что в организме прекратится аутоиммунный процесс и выработка антител, как тиреодстимулирующих, так и к компонентам ретробульбарной клетчатки и ГЗМ. То есть, на мой взгляд, в выбре метода лечения и его объеме, тяжесть офтальмопатии определяющего значения скорее не играет. К тиреоидэктомии или к оставлению относительно небольшого объема тиреоидной ткани, мы положительно относимся скорее с другой точки зрения, которую мы в соседней дискуссии уже излагали. Основной тезис заключается в том, что послеоперпционный гипотиреоз это достаточно благоприятный исход. Самое страшное - это рецидив.

Ванушко В.Э. ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Уважаемый Валентин Викторович! Во многом с Вами соглашусь. Но, по опыту нашего отделения, у подавляющего числа больных после тиреоидэктомии предельно-субтотальной резекции щитовидной железы происходит регрессия таких клинических симптомов, как слезотечение, ощущение песка в глазах, диплопия я не беру более выраженные необратимые изменения роговицы, ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. Регрессии не наблюдается после стандартной субтотальной резекции щитовидной железы. Также хочу отметить, что в нашей практике, в последнее время, часто встречаются больные, у которых дебют заболевания проявляется именно жалобами со стороны глаз, к которой позднее присоединяется тиреотоксическая симптоматика. Так что делать с такими пациентами? Лечить консервативно и как долго?, или же подвергать хирургическому лечению сразу после компенсации тиреотоксикоза? Конечно, все решается индивидуально, но хотелось бы узнать Ваше мнение по основным критериям лечебной тактики. Большинство хирургических работ по выбору оптимального объема оперативного вмешательства при ДТЗ, к сожалению, не учитывали факт прогноза в отношении ЭОП после операции. 30 июня с.г. в ЭНЦ РАМН состоится защита диссертации Н.В. Латкиной, посвященной обсуждаемым вопросам. Будем рады Вас видеть.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 194.186.68.34) ----- Большое спасибо за приглашение на защиту - постраюсь вырваться. Возможно, в ряде случаев, уменьшение объема антигенпрезентирующей ткани может привести к уменьшению интенсивности аутоиммунного процесса. Вы правы, что в показаниях к оперативному лечению ДТЗ, наличие и тяжесть офтальмопатии, как правило, не фигурируют. Очевидно нужно провести работу на большом катамнестическом материале. Я думаю, что если при выборе метода лечения мы оказываемся в ситуации 50/50 или 60/40, то наличие выраженной офтальмопатии может явиться аргументом в пользу более радикального метода лечения. Тем не мнее, если речь идет о впервые выявленной б-ни Грейвса с небольшим диффузным зобом, то наличие офтальмопатии, на мой взгляд, не будет показанием к операции, как к методу первого выбора. Об объеме операции я не рассуждаю, поскольку считаю, что он должен быть большим, в первую очередь, по причине, которая уже обсуждалась. Планируя объем операции мы можем со значительной долей вероятности прогнозировать развитие эутиреоза или послеоперационного гипотиреоза. Прогнозировать течение офтальмопатии, по-моему, значительно сложнее. Она может манифестировать и после операции и при рецидиве и при послеоперационном гипотиреозе и в любых других сочетаниях. Мы тоже сталкивались со случаями более ранней манифестации ЭОП по сравнению с заболеванием щитовидной железы. Тема эта очень интересная. На мой взгляд, помимо самого объема операции, в дальнейшем, здесь было бы хорошо рассматирвать еще и маркеры активности ЭОП и ее фазу, а также использовать для оценки регресса ЭОП не только клинические проявления, но и данные инструментальных методов УЗИ, МРТ и пр.. Было бы не совсем правильным исключать из рассматриваемого круга вопросов лечение б-ни Грейвса радиоактивным йодом. В последнем случае, нам сложно делать какие-либо выводы, поскольку в России больных, получавших I-131 все еще очень мало.

Участковый ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Я слышал, что есть исследования, показывающие прогрессирование орбитопатии после лечения радиактивным йодом. Есть ли у Вас опыт хирургической декомпрессии орбиты? Какой процент осложнений? >otype Corsiva">С уважением, Участковый. ffff">GDINGS">

Участковый ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Интересный симптомакомплес у сегодняшней больной в разделе Акушерство и гинекология: пролактин - Наташа. Как бы Вы, Валентин Викторович вели бы эту больную? >otype Corsiva">С уважением, Участковый. ffff">GDINGS">

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 194.186.68.34) ----- На основании изложенного Натешей без возраста, мне трудно сделать какие-либо заключения. На основании представленной информации не понятно зачем назначен бромокриптин и сделан рентген черепа. И самое главное, не понятно в чем Наташина проблема: только выделения из молочных желез или еще бесплодие. Тактика от этого может кардинально меняться. Очевидно нужен подробный гинекологический анамнез и пр. Но это не предмет этой дискуссии. Возвращаясь к офтальмопатии, лично у меня нет опыта работы с больными, которым предпринималась хирургическая декомпрессия орбиты по поводу ЭОП. Думаю, что это связано с относительной редкостью проведения таких операций в России.

Участковый ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) ----- Гмм... Нормальный пролактин. Галакторея, бромокриптин помог, снижение базальной температуры, эутиреоз... Слышу звон. Откуда он? >otype Corsiva">С уважением, Участковый. ffff">GDINGS">

Ванушко В.Э. ( - 193.232.88.16) ----- Мы, как хирурги, не проводим оперативных вмешательств на орбите. Это удел офтальмохирургов. В частности этим активно занимаются в институте Гельмгольца. У меня было несколько больных с рецидивами ДТЗ, которые перенесли и рентгенотерапию, и оперативные вмешательства на орбите. Все они тяжело инвалидизированные люди, у которых зрение практически отсутствует. Все операции на орбите скорее косметические если можно так сказать, чем лечебные. И, как правило, выполняются, когда наступают необратимые изменения со стороны глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки. У все этих пациентов рецидив ДТЗ ухудшил течение ЭОП, что потребовало вмешательства на орбите полная протрузия глазных яблок – очки, которые были на больной еле-еле помещались на кончике носа, все остальное пространство занимали глазные яблоки. Отрицательным моментом является отсутствие полной координации между офтальмологом и эндокринологом. Возникают споры, что делать в первую очередь, оперировать ДТЗ или рецидив ДТЗ или проводить рентгенотерапию на область глазниц; когда проводить курс инъекций глюкокортикоидов в ретробульбарную клетчатку и т. д. Что касается рецидивов ДТЗ после радиойодтерапии, то за последние 12 – 15 лет в ЭНЦ РАМН быль только один рецидив. О более полноценной статистике говорить невозможно, т.к. радиойодтерапия, к великому сожалению, не нашла в нашей стране своего должного места. Мы сотрудничаем с радиологическим институтом Обнинска, где есть изотопы йода в Москве таких учреждений практически не осталось. Коллеги из Обнинска активно проводят радиойдтерапию по показаниям после оперативного лечения пациентов по поводу рак ЩЖ и неохотно занимаются пациентами с ДТЗ, хотя, на мой взгляд, у многих пациентов с ДТЗ радиойодтерапия должна являться методом выбора. Ограничение составляют больные с объемом ЩЖ более 60 мл, а также, недостаточно или некомпенсированные по тиреотоксикозу в силу разных причин. Действительно, описаны отдельные наблюдения прогрессирования офтальмопатии после радиойодтерапии. Они малочисленны, их невозможно систематизировать, чтобы делать какие-нибудь выводы. Послеоперационный гипотиреоз, по моему мнению, и мнению моих коллег из хо ЭНЦ РАМН, нужно расценивать как положительный результат оперативного вмешательства. Самое худшее – рецидив ДТЗ.

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ( - 194.186.68.34) ----- Рецидивы после лечения йодом-131 мне хорошо знакомы. Особенно последнее время, с тех пор как мы начали активно сотрудничать с Обнинском. Эти рецидивы закономерно развиваются в относительно большом проценте случаев, поскольку больным даются достаточно маленькие дозы йода. Маленькие, поскольку в цель возводится призрачный эутиреоз. Скажем, если в большинстве руководств указывается доза для лечения б-ни Грейвса в 10 - 15 мКи, то я еще не видел человека, которому бы дали 10. А вот 3 - 3,5 я видел не раз. Приходится отправлять на лечение повторно. Только что мы выписали пожилую пациентку, которую оперировал еще сам О.В. Николаев. По поводу послеоперационного рецидива тиреотоксикоза она 2 раза получала терапию I-131 в Москве. Сейчас эту пациентку, со стажем тиреотоксикоза примерно в 35 лет, мы опять направили на I-131.

Мельниченко ----- В нашей интересной дискуссии пора выслушать и исторические сведения . В начале 70-х годов мы с восторгом прочли сообщение чешского исследователя по фамилии Nemec пишу по памяти , который впервые предложил полностью удалять щитовидную железу при ДТЗ с офтальмопатией . Посыл - исчезновение органа - продуцента антител. Прошло 30 лет . Бесспорные вещи за такой период времени . особенно важные для клиники , приживаются . Экстирапация щитовидной железы по показанию тяжелая офтальмопатия не прижилась .

Мельниченко ----- И в продолжение дискусии об офтальмопатии. Дорогой Владимир Эдуардович ! Как соавтор соавтору помните наш труд ? хочу сказать , что также с грустью наблюдаю куда большую активность хирургов -офтальмологов , работающих с офтальмопатией Грейвса за рубежом , в сравнении с нашими . Теоретический основной более радикальной тактики является положение о гипоксии . как порочном круге , развивающемся в ригидной орбите при разрастании клетчатки и отложении глюкозаминогликанов . Постулируется категорический отказ от курения . глюкококортикоиды перорально или внутривенно , время ретробульбарных инъекций , по мнению зарубежных коллег , прошло,рентгенотерапия , изучается октреотид. Но преимушество - за минимальными декомпрессивными операциями при стабилизации процесса . У этой стабилизации также есть не только клинический и инститрументальный . но и лабораторный критерий - экскреция глюкозаминогликанов с мочой. Наш с Вами клинический опыт подсказывает , что не все благополучно с офтальмопатией , но чтобы доказать преимущество того или иного метода, мало опыта - нужны рандомизированные , по хорошему протоколу обследованные . сравнительно большие группы . Где деньги , Зин ?

СТУДЕНТ ----- Хех.. Ув. Галина Афанасиевна! Прочел Ваше сообщение Владимиру Эдуардовичу..как соавтор соавтору! Прекрасный тандэм! Вопросец из народа.. Вы, как главный эксперт, что посоветуете участковому либо эндокринологу если появится у него больной с офтальмопатией кроме отправления к офтальмологу либо ЛОРу. Есть ли какое либо Руководство к действию!? Как говорится Если не Я - то кто же!? Д-р Ванушко , очень хорошо подметил разногласия смежных специалистов, хотя намешано и не совсем понятно какая все-таки тактика!? Скажем , есть ли разница в алгоритме если только вовлечены мышцы то бишь двоится, или нерв дефект полей зрения, или просто протоптоз, либо ретракция века , или же вовлечена роговица с кератитом!? И пациент при этом гипертириеоид либо гипотиреоид, может эутиреоид!? Обратите внимание, что здесь не требуется знание величин глюкозамингликанов и аналогов соматостатина! Просто руководство к действию для Участкового! С ув. СТУДЕНТ

Фадеев Валентин Викторович (Fadeyev) ----- У ЛОРу я бы этого больного не направлял, да и к участковому я не имею в виду нашего тоже. Попыток обнаружить зависимость между методом лечения б-ни Грейвса и прогнозом офтальмопатии было много. Проблема большой тиреоидологии была и остается в отсутствии или небольшом количестве например, по сравнению с диабетологией крупных контролируемых исследований. Сейчас стали пытаться компенсировать проблему метаанализами, но... Практически вопрос, который ставился в самом начале решается раздельно. Задача эндокринолога - добиться стойкого эутиреоза, оптимальным для данной клинической ситуации методом. То есть, используя терминологию студента, он должен быть эутиреоид и не иначе. Далее если ЭОП угрожает зрению, то сразу решается вопрос о лечении ЭОП. Вот для того, чтобы решить, как ее лечить и нужна информация, в том числе и об экскреции гликогаминогликанов хотя хочется иметь более специфичные показатели. В неактивную фазу назначать ГК особого смысла нет. Я уже писал, что, по-моему, тяжелая офтальмопатия, может быть, в числе других, аргументом для назначению более радикального лечения я даже не говорю о полном удалении железы. По-моему, здесь наиболее важен вопрос не об антигенной стимуляции и т.п. чего мы толком не знаем, а о контроле эутиреоза, сдвиг которого как в одну, так и в другую сторону неблагопрятно отразится на течении офтальмопатии и без того, как мы договорились, тяжелой. Учитывая низкую комплаентность больных и необходимость частого лабораторного контроля при проведении длительной тиреостатической терапии, последняя, в плане поддержания стойкого эутиреоза, менее надежна. Здесь надежнее будет оперативно или с помощью I-131 добиться гипотиреоза и, не озираясь, на фоне адекватной заместительной терапии, заниматься ЭОП. Но! Но... нужно сознательно идти на гипотиреоз.

Метревели Давид ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].ge) ----- Если требуются персональные данные обо мне, то добавляю сообщение, что я врач-эндокринолог, клиницист, преподаватель, занимаюсь научными исследованиями, преймущественно в области тироидологии и диабета.