|
#1
10.12.2017, 10:57
|
|||
|
|||
|
Какой кардиостимулятор подходит?
Здравствуйте!
Мужчина, 52 лет, 172 см, 120 кг. 12 сигарет в день, 100 г спиртного в год. Хожу 2-3 км в день, изредка 10-15 км. Другой активности сейчас нет, сплошной компьютер. У мамы был инфаркт, давно. Жалоб на самочувствие нет. Обмороков, головокружений, потерь сознания не было. Физическая активность как раньше, ограничений не чувствую. Давление 130-135/85-80, принимаю лекарства как в выписке: - амлодипин 10 мг - моноприл 2*20 мг - ацетилсалициловая кислота 100 мг - клопидогрел 75 мг - аторвастатин 40 мг В мае случился инфаркт, см. выписку. Вылечили, попутно сделали Холтера, нашли нарушения ритма. Отменили какие-то таблетки, сделали Холтера второй раз, нарушения остались. Назначили установку кардиостимулятора. В августе по своей инициативе сделал в третий раз Холтера, в районной поликлинике. Все сканы прилагаю. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Выписка, три Холтера, последняя ЭКГ. Найдены такие нарушения: 1. Одиночные желудочковые экстрасистолы, в мае 88-48 штук, в августе почему-то 652 (где они были в мае в таком количестве?). В мае написали "Желудочковая экстрасистолия 5 градации по Ryan", в августе - 2 градации. Это непонятно. Сам я сердцебиение чувствовал один раз в жизни, лет 25 назад. Это было на фоне сильного обезвоживания - натурально нечего было пить целый день на дикой жаре и с весьма тяжелым рюкзаком. А подъем был существенный. Вся вода из меня просто выдавилась с потом. Дошел до воды, попил и все прошло. Сейчас сердце не чувствую. Обращаю внимание на ЭхоКГ в мае (стр. 14 выписки): фракция выброса по Симпсону 61%. 2. Паузы ритма. В мае: больше 2 сек. 21-17 (15-17 во сне), больше 3 сек. 3-4 (3-4 во сне) В августе: больше 2 сек. 12 (12 во сне), больше 3 сек. 1 (1 во сне). Видно уменьшение пауз в августе. Тут добавлю про храп. Сплю я крепко, всегда высыпаюсь, но храпел раньше грандиозно. Соседи-больные обещали вынести меня ночью в коридор вместе с кроватью. В поездах соседи по купе часто недовольны и будят меня по ночам, думают, поможет. Жена говорит, что раньше я храпел как-то страшно, иногда переставал дышать совсем, а через некоторое время бурно всхрапывал. Мне при этом даже не снится ничего. Так вот - это было раньше. С июня тренирую мягкое нёбо и храп значительно уменьшился. По словам жены храп уже тихий, без бурных рулад и перерывов в дыхании. Вопросы: 1. Нужен ли мне кардиостимулятор и почему, из-за экстрасистолии или из-за пауз? 2. Какой именно? Их же несколько типов. 3. Правильно ли я понимаю, что для того, чтобы выяснить, функциональный или органический характер носят мои проблемы, неплохо было бы сделать хотя бы некоторые из исследований, мне пока не назначавшихся: - эхокардиография на велоэргометре, - чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), - фармакологические пробы, - сцинтиграфия (это вряд мне ли достанется), - суточная пульсоксиметрия? Спасибо. 
|
|
#2
10.12.2017, 23:39
|
||||
|
||||
|
Цитата:
2. Это решается кардиохирургами там, где он будет имплантироваться. 3. Нет, ничего из перечисленного Вами не нужно.
|
|
#3
11.12.2017, 11:45
|
|||
|
|||
|
Спасибо. Есть еще вопросы кардиологам:
1. Скажите пожалуйста, сколько пауз ритма является показанием для установки кардиостимулятора? Дольше двух или трех секунд. Короче двух секунд вроде не считается. 2. Может ли СОАС быть причиной пауз? Возможно нужно серьезно взяться за СОАС? 3. И другое, холестерин. В мае был 1.93 ммоль/л, в ноябре 2.21. Не маловато ли? Мне вообще статины нужны? Учтем, что инфаркт в мае был в общем-то почти травматический, не связанный с холестерином. Коронарография показала отсутствие значимых стенозов.
|
|
#5
11.12.2017, 15:51
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Вот, нашел статью сомнологов по теме. Анализируя результаты холтеровского мониторирования, врачи иногда необоснованно принимают провоцируемую апноэ сна брадикардию и синусовые паузы (рисунок_3) за проявления синдрома слабости синусового узла. Избежать подобной диагностической ошибки на практике помогает тот факт, что связанная с обструктивным апноэ брадиаритмия возникает только во время сна, в то время как при бодрствовании страдающие ожирением пациенты с СОАС в большинстве своем склонны к тахикардии, что абсолютно не укладывается в концепцию дисфункции синусового узла. Тем не менее, нередки случаи, когда неправильная трактовка причины подобных нарушений приводит к необоснованной имплантации электрокардиостимулятора. Так, в исследовании S. Garrigue et al. (2007) было продемонстрировано, что у 59% пациентов с искусственным водителем ритма имеется СОАС [16]. Обсуждая полученные результаты, авторы делают заключение, что, по всей видимости, не у всех этих больных исходно имевшиеся брадиаритмии были напрямую связаны с апноэ сна, но у потенциальных кандидатов на имплантацию электрокардиостимулятора следует по умолчанию исключать СОАС. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Интересно мнение кардиологов на этот счет.
|
|
#6
11.12.2017, 17:39
|
||||
|
||||
|
Интересно, а эти "сомнологи" знают, что умирают во сне из-за ночного апноэ именно из-за пауз в работе сердца и их перехода в желудочковую тахикардию, а не от задержки дыхания?..
Они путают причину со следствием. После имплантации ЭКС перерывы в дыхании не прекратятся, прекратятся паузы в сердечной деятельности, которые были вызваны остановками дыхания. Цель ЭКС не с дыханием во сне сражаться, а жизнь человеку сохранить и продлить. Про показания к имплантации ЭКС: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#7
13.12.2017, 04:53
|
||||
|
||||
|
Добавлю свои два слова.
Много лет наблюдаю в динамике пациентов СОАГС с имплантированными стимуляторами, причем как получающими, так и не получающими СИПАП-терапию по поводу этого самого СОАГС. Так вот: на выживаемость влияет кардиостимуляция... (см. выше). СОАГС лечить тоже полезно, поскольку длительные периоды гипоксии мозга - не есть хорошо. Однако СОАГС не всегда выражается храпом, а отсутствие или уменьшение храпа не означает отсутствия СОАГС.
|
Линейный вид
