Коллеги, есть такой вопрос:
Пациентка 60 лет, обратилась с симптомами тиреотоксикоза (сердцебиение, потливость, бессонница, снижение веса, гипервозбудимость (хотя говорит, что всю жизнь "подвжиная")).
При обследовании: ТТГ = 0,03, св.Т3, св.Т4 - в норме (св.Т3, правда, у верхней границы). Переделывалось в двух лабораториях (одна из них - ММА). TR-антитела = 7 МЕ, АТ к ТПО - тоже повышены.
Vщж = 15, узлов нет.

Формально - достаточно оснований для диагноза "Болезнь Грейвса, субклинический тиреотоксикоз".

Но смущает несоответствие клиники и формально нормальных Т3, Т4.
Не бывает ли каких-то состояний с гиперчувствительностью к ним?

Клинические проявления неспецифичны - а дефиниции даны ,,
Тут важнее ПРИЧИНА СТ - узловой зоб? Грейвс ?

Спасибо, Галина Афанасьевна!
Я просто думал - вдруг какие-то редкие формы изменений чувствительности

Видимо, Грейвс, т.к. TR-антитела положительны,
При УЗИ: общий объем ткани щитовидной железы: 15.3 мл, структура диффузно-неоднородная, кисты левой доли (до 7 х 5 мм).
Явных узлов нет...

А еще чисто теоретически - TR-антитела = 7 МЕ - не дают права подозревать АИТ с деструкцией ткани? Понятно, что не следует наваливаться на лечение "хаси-токсикоза", но по крайней мере, объяснением субклин.тиреотоксикоза это могло бы быть, если бы не TR...

Думаю сцинтиграфия даст на это ответ. Можено еще данные по кровотоку железы использовать.

По УЗИ структура диффузно-неоднородная - за счет чего?? (участки сниженной эхогенности?)