Ацетонемическая рвота

[DrCatherine]

.."Диагностика ацетонемического синдрома (АС) базируется на изучении анамнеза, анализе жалоб, клинической симптоматики и результатов определенных инструментальных и лабораторных методов обследования. Необходимо обязательно установить природу АС: первичный или вторичный. Диагноз должен содержать расшифровку основных синдромов, которые предопределяют тяжесть состояния ребенка (обезвоживание, ацидоз, гиповолемия и т.п.).

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного АС) определены на международном консенсусе (1994).

Обязательные критерии:

— повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;

— различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;

— продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;

— отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты, как проявление патологии органов ЖКТ.

Дополнительные критерии:

— рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;

— приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;

— сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;

— сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;

— рвотные массы часто содержат желчь, слизь и кровь. Гематемезис часто является следствием ретроградного пролабирования кардиальной части желудка через гастроэзофагеальный сфинктер (то есть пропульсивная гастропатия), как при классическом синдроме Меллори — Вейса.

Дифференциальная диагностика первичного АС

Необходимо определить, имеет ли место первичный АС или вторичный. Требуют исключения:

— диабетический кетоацидоз (определение уровня гликемии);

— острая хирургическая патология ЖКТ;

— нейрохирургическая патология (МРТ, КТ головного мозга);

— инфекционная патология (клиническая картина, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ);

— отравления.

Лечение
Лечение ацетонемического синдрома можно разделить на два этапа: купирование ацетонемического криза и проведение мероприятий в межприступный период, направленных на профилактику рецидивов.

Купирование ацетонемического криза

Задачи и направления лечения АС у детей могут быть сформулированы следующим образом:

1) диета назначается всем больным. Она должна содержать легкоусвояемые углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров;

2) назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров;

3) инфузионная терапия ( при необходимости)
4) в случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках целесообразно очистить и промыть кишечник 1–2% раствором гидрокарбоната натрия и поить ребенка каждые 10–15 мин сладким чаем с лимоном, негазированной щелочной минеральной водой («Лужанская», «Боржоми» и др.), 1–2% раствором гидрокарбоната натрия, комбинированными растворами для оральной регидратации. Пища должна содержать легкоусвояемые углеводы и минимальное количество жира (жидкая манная или овсяная каша, картофельное пюре, молоко, печеные яблоки). Медикаментозная терапия включает спазмолитики (дротаверин детям от 1 года до 6 лет — 10–20 мг 2–3 раза в сутки, детям школьного возраста — 20–40 мг 2–3 раза в сутки; папаверина бромид (после 5-летнего возраста — 50–100 мг/сут.); энтеросорбенты (в возрастной дозировке). В связи с задержкой стула у больных применение диосмектина нецелесообразно.

В случае развития ацетонемического криза, сопровождающегося многократной или неукротимой рвотой, лечение направлено на коррекцию ацидоза, кетоза, дегидратации и дизэлектролитемии. Целесообразно повторно очистить кишечник, а затем промывать его 1–2% раствором гидрокарбоната натрия 1–2 раза в сутки.

Показания для назначения инфузионной терапии:

1. Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.

2. Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.

3. Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.

4. Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.

5. Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).

Лечебные мероприятия в межприступный период

Мероприятия в межприступный период направлены на профилактику рецидивов ацетонемических кризов и включают в себя ряд направлений, главным из которых является лечебное питание.

Диетотерапия при НАД направлена:

— на ограничение употребления продуктов, богатых пуринами;

— усиление выведения мочевой кислоты почками за счет увеличение диуреза;

— снижение возбудимости вегетативной нервной системы;

— способствование ощелачиванию мочи;

— устранения пищевых аллергенов и аллергизирующих веществ.

В диете рекомендуется прежде всего снижение пуринов в пище, а также жиров и углеводов, поскольку:

— белки (пурины) способствуют эндогенному образованию мочевой кислоты;

— жиры отрицательно влияют на выведение уратов из организма;

— углеводы имеют сенсибилизирующий эффект.

Однако, учитывая высокую потребность детского организма в пластическом материале, в диете при НАД опасно уменьшать долю животного белка, хотя необходимо максимально ограничить прием:

— мяса молодых животных, птицы и субпродуктов (почки, сердце, печенка, легкие, мозг, кровяная и ливерная колбаса), поскольку они содержат большое количество пуринов. Предпочтение отдают мясу взрослых животных и птиц (говядина, нежирная свинина, крольчатина, курятина, индюшатина) в отваренном виде;

— бобовых культур (горох, соя, бобы, фасоль);

— некоторых видов рыбы (шпроты, сардины, килька, треска, судак, щука);

— грибов (белый гриб);

— соли, поскольку она задерживает жидкость в тканях и препятствует выведению через почки мочекислых соединений.

Следует исключить из рациона холодец, соусы, мясные и рыбные бульоны, т.к. 50 % пуринов при отваривании переходят в бульон. Не следует злоупотреблять продуктами, которые оказывают стимулирующее влияние на нервную систему (кофе, какао, крепкий чай, острые закуски, пряности). Даже незначительные дозы алкоголя способны ухудшать выведение мочевой кислоты, а низкое содержание фермента алкогольдегидрогеназы у детей с НАД повышает риск формирования алкогольной зависимости.

Рекомендуется введение в рацион:

— молока и молочных продуктов;

— яиц;

— овощей (картофель, белокочанная капуста, огурцы, морковь, томаты);

— фруктов, ягод (яблоки, кроме антоновки, арбуз, виноград, абрикос, персик, груша, слива, вишни, апельсины);

— лесных и грецких орехов;

— изделий из муки;

— круп (кроме овсяной и полированного риса);

— сахара и меда;

— продуктов, обогащенных ниацином, ретинолом, рибофлавином и витамином С;

— большого количества жидкости (до 1,5–2,5 л в зависимости от возраста) в виде цитрусовых и цитратных смесей, морковных напитков, мятного и липового чаев, овощных, ягодных и фруктовых соков, отваров шиповника и ягод, щелочных минеральных вод. Слабоминерализованные минеральные воды действуют диуретически, стимулируют процессы гломерулярной фильтрации, нормализуют водно-солевой обмен. Минеральные воды назначают из расчета 3–5 мл/кг на прием трижды в сутки на протяжении месяца 3–4 курсами в год. Ощелачивание мочи повышает растворимость мочевой кислоты в моче и препятствует формированию уратных конкрементов. С этой же целью употребляют овощи, фрукты. Их положительное действие заключается в том, что они содержат большое количество ионов калия, которые имеют мочегонное действие и повышают выведение уратов с мочой.

Лечение АС в межприступный период проводится курсами, не менее 2 раз в год, как правило, в межсезонье. Назначаются гепатопротекторы. При частых и тяжело протекающих ацетонемических кризах с целью профилактики назначают производные урсодезоксихолевой кислоты. Кроме гепатопротекторов функцию гепатоцитов оптимизируют липотропные препараты, прием которых рекомендуется 1–2 раза в год. При снижении экзокринной функции поджелудочной железы проводится лечение панкреатическими ферментными препаратами в течение 1–1,5 месяца до полной нормализации показателей копрограммы. Для лечения салурии используется отвар плодов можжевельника, экстракт хвоща полевого, отвар и настой листьев брусники. Показаны седативные средства из лекарственных растений: успокаивающий чай, отвар корня валерианы, отвар плодов и цветков боярышника, экстракт пассифлоры, а также микстура Павлова. Длительность применения седативных средств определяется наличием синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Некоторые правила по режиму дети с НАД должны соблюдать постоянно. Прежде всего — достаточное пребывание на свежем воздухе, регулярные, строго дозированные физические нагрузки (не переутомляться), обязательные водные процедуры (плавание, контрастный душ, обливание), продолжительный сон (не менее 8 часов). Следует избегать гиперинсоляции. Целесообразно сократить время просмотра телевизора и работы с компьютером. Санаторно-курортное лечение показано в условиях питьевого бальнеологического курорта.."

РЕЗЮМЕ: вам необходима очная консультация педиатра и невролога для постановки правильного диагноза и лечения

[Dr. W.N.]

Считаю эти сведения лишними. От советских диет можно страдать сильнее, чем от приступов рвоты. Ископаемая микстура Павлова - откуда и зачем она? Не надо назад к Гиппократу.
Из диеты можно исключать продукты, очевидно провоцирующие приступы у конкретного пациента, обычно их замечают еще до консультации.
Профилактическое лечение мигрени и cyclic vomiting в капстранах несколько отличается от экстрактов пассифлоры и боярышника.

[alisa_v]

Основное для прекращения ацетонемических состояний - при выпаивании необходимо добавлять в жидкости сахар или глюкозу, т.к. причиной появления кетонов яляется снижение сахара в крови, после чего начинают разрушаться жиры, в результате образуются кетоны. Вообще посмотрите ПОИСК, это неоднократно обсуждалось. Как только появляется запах ацетона, до начала рвот, давайте сладкое питье. Остальные диетические и санаторно-курортные рекомендации неоправданы.

[amragat]

В диф. диагностике не упомянут основной диагноз, который ставится в России детям с ацетонемической рвотой. Нарушение обмена пуринов. Откуда вытекает соответствующая линия обследования, определение солей в суточной моче, УЗИ почек, возможный последующий диагноз дисметаболической нефропатии.

[amragat]

Из пришедших комментариев можно сделать вывод, что коллеги с РМС не одобряют идею о связи ацетонемической рвоты с нарушением обмена пуринов. Нужно понимать это так, что никто из присутствующих на форуме не обследует таких детей на уровень мочевой кислоты в крови, и ничего сообщить по этому поводу не может... Остается только флудить на тему ВСД, и ЦМВИ.

[alisa_v]

Если Вы сможете с точки зрения биохимии объяснить, откуда при нарушении обмена пуринов появляются кетоновые тела, то я охотно поболтаю с Вами.

[Gratis]

Сообщение от amragat

Из пришедших комментариев можно сделать вывод, что коллеги с РМС не одобряют идею о связи ацетонемической рвоты с нарушением обмена пуринов. Нужно понимать это так, что никто из присутствующих на форуме не обследует таких детей на уровень мочевой кислоты в крови, и ничего сообщить по этому поводу не может... Остается только флудить на тему ВСД, и ЦМВИ.

Это не коллеги Вас не одобряют, а биохимия не одобряет. Ни как не получаются кетоновые тела из пуринов, у них разный путь метаболизма.

Ну при значительном обезвоживании (ацетонемическая рвота) может повыситься уровень мочевой кислоты, нО, не из-за нарушения обмена пуринов в данном случае (это не подагра).

[amragat]

Вот что пишет Нельсон по поводу биохимии
The biochemical etiology of gout is unknown for most of those affected, and it is considered to be a polygenic trait.
Далее он указывает, что подагра может иметь вторичный характер, как следствие снижения клиренса мочевой кислоты, в том числе при кетоацидозе.
Так что, уровень мочевой кислоты в крови при ацетонемической рвоте кто-нибудь из коллег проверяет? И после завершения приступа?

[Gratis]

Подагра тут причем?
Ссылку на Нельсон (глава, страница, издание) плиз в студию?

[Dr. W.N.]

А в Киеве дядька.
Сначала читаем, потом встреваем во взрослые разговоры ©

[amragat]

Педиатрия по Нельсону. Издание 18-е, глава 89. Нарушение обмена пуринов и пиримидина. Могли бы и не спрашивать, а просто заглянуть в своего Нельсона.
Подагра, разумеется, здесь при том, что она относится к нарушению обмена пуринов. А повышенный уровень мочевой кислоты в крови - это маркер нарушения обмена пуринов, что несомненно, известно всем участникам форума. Согласно традиционному российскому взгляду, нервно-артритический диатез является эквивалентом подагры в детском возрасте. А ацетонемическая рвота - одно из типичных проявлений нервно - артритического диатеза.
Сколько можно крутиться вкруг, да около? Если у кого - нибудь есть данные об отсутствии корреляции между ацетонемической рвотой и развитием подагры в более старшем возрасте - пожалуйста, давайте, выкладывайте. Если данных нет, так и скажите, что это положение российской педиатрии никем не опровергнуто.

[Dr. W.N.]

Внимание вопрос. Где в Нельсоне про нервно-артритический диатез и традиционный российский взгляд?
Сначала читаем, потом встреваем во взрослые разговоры.

[amragat]

Насколько я понимаю, Dr.W.N., у Вас нет опыта ведения детей с ацетонемической рвотой. Вы занимаетесь другими проблемами, и не можете что-либо сообщить на эту тему... Это вполне естественно, Вы ведь невролог, а не педиатр.
Чтобы как-то отвлечь Вас от тревожных мыслей о диатезах, объясняю, что в американском руководстве Нельсона традиционный российский взгляд на педиатрию представлен очень широко и полно. На каждой 7-й странице руководства найдете ссылки на Шабалова, на каждой 12-й странице - на Баранова. Как-то так... Ну, если не найдете, попробуйте посмотреть первоисточники.
Что касается персеверации - читайте узкопрофильную литературу.

[Dr. W.N.]

Насколько я понимаю, amragat, у Вас нет опыта чтения Нельсона. Ссылки на Баранова в студию, пожалуйста, когда вернетесь из отпуска.
Сначала читаем, потом пытаемся вести фривольные беседы с модератором.

[Egor1974]

Сообщение от Light

...и образуются кетоновые тела. Они токсичны для организма и вызывают симптомы общего отравления: тошнота, рвота...

Поясните, коллега, откуда появилась идея токсичности кетоновых тел в подобной ситуации? Если дело в кетогенной гипогликемии, то все "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией и ни в коем случае не кетоновыми телами. Это совсем не кетоацидоз, а только гипогликемия.