Необычная ЭКГ после АКШ?

[ostroumov]

Сообщение от Gilarov

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.

Уважаемый Михаил Юрьевич! Принципиальные варианты ответа на какой вопрос? Если на вопрос темы - я уже сказал. Это результат резкого сокращения боковой стенки и ротации влево межжелудочковой перегородки покрытой рубцом. Подтверждаю это я, прежде всего , изображениями перфузии и функции. Перфузии - на изображении перфузии в конечную диастолу. Функции - на изображении движения (wall motion). Если не понятно, что указал стрелками, скажите, расскажу подробне. Степень изменения объемных показателей здесь не принципиальна. Если есть другие вопросы- скажите. Но, я не могу отвечать на вопросы верю - не верю. Если дело только в вере, пожалуйста, максимум, что могу, это познакомить(по рабочему телефону) с лечащим хирургом. Надеюсь, он (она) мне это разрешит. На остальное права не имею. Всегда Ваш. ОЕН.

[ostroumov]

Сообщение от Gilarov

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.

Уважаемый Михаил Юрьевич! Принципиальным вопросом именно по теме, на мой взгляд, является один-исключение острого интраоперационного ИМ предложенным методом. Я ответил на него кратко. Иключить ОИМ мне позволило то,что до операции исходное исследование уже было сделано. Оставалось лишь сравнить его с послеоперационным. Вероятно абсолютно такое же исследование в литературе найти будет не просто. Но, сначала я хотел бы очень кратко остановиться как раз на источниках по поводу использования перфузионного исследования при ОКС (конечно не в моей ситуации)
Comparison of Myocardial Perfusion Imaging and Cardiac Troponin I in Patients Admitted to the Emergency Department With Chest Pain (Circulation. 1999;99:2073-2078.)Methods and Results... Sensitivity for predicting revascularization or significant coronary disease was significantly higher for perfusion imaging than for serial cTnI, although specificity for all end points was significantly lower. Lowering the cutoff value of cTnI to 1.0 ng/mL did not significantly change the results. Conclusions—Early perfusion imaging and serial cTnI have comparable sensitivities for identifying myocardial infarction. Perfusion imaging identified more patients who underwent revascularization or who had significant coronary disease, but it had lower specificity. The 2 tests can provide complementary information for identifying patients at risk for ACS.
Radionuclide imaging in risk assessment after acute coronary syndromes J E Udelson1 and E J Flint2 Heart 2004;90:v16 Comparison with enzymatic and biomarkers of ACS … Subsequently, the maximum troponin I over the first 24 hours had sensitivity similar to that of the acute rest sestamibi imaging, but at a distinctly later time point. Thus, acute MPI has the potential to identify ACS much earlier in their evolution than enzyme markers. Moreover, SPECT perfusion imaging data have been shown to provide incremental risk stratification value for predicting unfavourable cardiac events (fig 3 ).15.
Здесь только выводы. Обе работы, наряду с не значительными, на их взгляд, недостатками SPECT, подчеркивают два важных ее преимущества – время и значение отбора больных с значимым поражением коронарного русла на реваскуляризацию. Понятно, что эти преимущества работают лишь там, где, уже в пределах круглосуточного приема скоропомощных клиник, существует и возможность неотложной коронарной хирургии или ангиопластики. Если же у Вас спешки нет, (вынужден намомнить уже устаревшее – время – это деньги. Может быть, еще и более сохранный миокард, без ремоделирования и т.д. ) то конечно, дешевле воспользоваться тем, что предлагает уважаемый dmblok

Сообщение от dmblok

Вынужден заметить, что в соответствии с официальными рекомендациями радионуклеидные методы, как впрочем и ультразвуковые, являются лишь дополнительными критериями для диагностики острых очаговых изменений миокарда. Не являясь специалистом в ядерной медицине, могу лишь привести цитату из consensus document ESC/ACC по определению инфаркта: "Biomarkers are more sensitive, more specific and less costly than imaging techniques for the diagnosis of myocardial necrosis. Injury involving >20% of myocardial wall thickness is required before a segmental wall motion abnormality can be detected by echocardiography. In general, >10 g of myocardial tissue must be injured before a radionuclide perfusion defect can be resolved. Neither technique can distinguish ischemia from infarction" (European Heart Journal (2000) 21,1502–1513).

Единственное, что мог бы здесь уточнить, что при использовании Эхо видны лишь зоны нарушения функции, но нарушение функции еще не всегда означают нарушения перфузии в данный момент у больных ОКС. Однако, для выбора реваскуляризации, это важно. А у больных хроническими формами и подвижный миокард может быть рубцовоизмененным, что в обоих случаях может влиять на выбор тактики оперативного, либо терапевтического ведения больного. Конечно, только эти работы можно анализировать достаточно долго и подробно, но я боюсь, что и у Вас терпения не хватит, и на Русмедсерве не хватит места для моих пространных рассуждений. Так какой же вывод ? Вывод каждый сделает для себя сам, в зависимости от своих возможностей и целей. У кого есть деньги и он собирается при этом беречь время и миокард – выберет одно. Кому это не под силу – выберет другое. Однозначных решений здесь я не вижу.
Что же касается нашего случая, то вспомним, где чаще всего применяется SPECT? По литературным данным – это отбор больных на инвазивные методы исследовния. Методики, чаще всего включают сравнение изображений в покое и при фармакологических тестах или пробах с физическими нагрузками. То есть сравнивают изображения перфузии, в момент, когда клинического события не было, с изображением, полученным в момент этого события. Наличие новых нарушений перфузии и является поводом для выводов. В своем заключении я сделал то же самое. Разница заключалась лишь в том, что это событие было не преходящая ишемия, а подозрение на перенесенный интраоперационный ОИМ. Подозрение, связанное с ЭКГ, но никак не с клиникой. Понятно, что интраоперационный ИМ, который дал бы такие изменения на ЭКГ не ограничился бы несколькими миллиметрами. Мало того, я использовал не то исследование, которое анализировали в документе представленном уважаемым dmblok. НЕ статическую сцинтиграфию, а сцинтиграфию которая позволяет в виде трехмерных полярных карт 1- выделить отдельно изображения перфузии в систолу и в диастолу, что намного повышает чувствительность собственно перфузионных изображений. 2 изображения движения миокарда 3 изображения его систолического утолщения. Анализ таких изображений в отдельных статьях есть. Он показывает очень высокую их чувствительность. Если бы малейшие признаки новых острых очаговых были, попустить их было бы невозможно. Мне уже приходилось дифференцировать постреперфузионные изменения на ЭКГ и как выглядят варианты «оглушения» мне знакомо. Но это отдельная, длинная тема. Статьи по ней есть, но централизованных программных документов по ней я еще не видел.
С уважением ко всем Вам.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит.

"Methods: Before and 9–12 months after revascularisation, 50 patients with ischaemic cardiomyopathy... underwent radionuclide ventriculography and dobutamine stress echocardiography.
Через 9-12 месяцев после реваскуляризации. Это большой срок...."

Сообщение от jeb

Похожии случаи уже был описан
We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi).

"no viable myocardium"... Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом (стенокардия+результаты обследования)

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

"Methods: Before and 9–12 months after revascularisation, 50 patients with ischaemic cardiomyopathy... underwent radionuclide ventriculography and dobutamine stress echocardiography.
Через 9-12 месяцев после реваскуляризации. Это большой срок...."

"no viable myocardium"... Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом (стенокардия+результаты обследования)

Уважаемый dmblok! Интересно, из чего Вы сделали вывод "Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом"? Не боитесь ошибиться в интерпретации жизнеспособного миокарда?
Насчет сроков я уже говорил. Ну что Вы все стараетесь зацепить меня? Ну плохой я, плохой. Вы - ну просто умница. Ну к чему это? Каждый Ваш вопрос- это огромная тема для разговора. Если бы я мог ответить кратко, я бы это сделал. Но вопросы ставите так, что я на них должен целые литобзоры писать. Односложно не ответишь. А сидеть ночами у компьютера уже не могу. Извините. ОЕН.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Уважаемый dmblok! Интересно, из чего Вы сделали вывод "Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очевидным жизнеспособным миокардом"?

Уважаемый Евгений Николаевич.
"С. мужчина 52 лет, поступил в отделение коронарной хирургии с жалобами на боли за грудиной при физических нагрузках...без предшествующего коронарного анамнеза 28.09.2003 пациент перенес острый крупноочаговый ИМ в области задней стенки". На ЭКГ зубцы R в инфарктсвязанных отведениях. Уже только этого достаточно, что бы заподозрить, что жизнеспособный миокард у пациента, скорее всего, имеется. Или это не так?
"ЭХОКГ: ...сократительная способность снижена. На фоне диффузного гипокинеза отмечена удовлетворительная кинетика боковой стенки Лж". Гипокинез обычно свидетельствует о нетрансмуральном поражении , что и подтвердила перфузионная сцинтиграфия.
Фраза из Вашей статьи: "предоперационный анализ параметрических изображений, выполненных при ортостазе и сублингвальном приеме нитроглицерина, позволяет с 85% чувствительностью и 95% специфичностью выявить зоны миокарда, которые восстанавливают функцию сразу после реваскуляризации (“спящий” миокард)" Фраза из Вашего клинического примера: "Радионуклидная вентрикулография: ...ОФВ ЛЖ=38%, ОФВ ПЖ= 34%. В ответ на нитроглицерин – ОФВ ЛЖ=46%, ОФВ ПЖ=40%, В ответ на ортостаз ОФВЛЖ= 47% ОФВ ПЖ=41%." Я счел что прирост в ОФВ произошел за счет жизнеспособного миокарда... Впрочем, Вам виднее. И еще "Перфузионная сцинтиграфия миокарда синхронихированная с ЭКГ ... Зон транмурального кардиосклероза не выявлено". Нетрансмуральное поражение, обычно свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда.

Сообщение от ostroumov

Ну что Вы все стараетесь зацепить меня? Ну плохой я, плохой. Вы - ну просто умница. Ну к чему это?

К чему эмоции?... Вы описали некий клинический случай. С которым врачи, которые достаточно долго проработали в серьезных лечебных учреждениях, ранее не встречались. Резонно, что возникают вопросы. Причем разговор ведется исключительно по делу и ради выяснения истинного положения вещей. Большинство ссылок, которые должны были бы проиллюстрировать этот случай, с моей точки зрения, не вполне справились с этой задачей, но при этом были весьма познавательны. Не думаю, что в моих вопросах есть какой-то нахрап или признаки вопиющей некомпетентности. Вне всякого сомнения, Вы крупный ученый и профессионал с большой буквы, поэтому Ваше мнение, как специалиста и автора клинического примера крайне интересно. Если у Вас сложилось иное мнение, то готов принести свои сожаления по этому поводу.
Хотел бы так же заметить, что в медицине и в частности в кардиологии существует весьма большой перечень диагностических методик. Очевидно, что специалист, который профессионально владеет одной из них, видит преимущества этого метода и является его апологетом. Это очень хорошо. Но так же хорошо, что решение, каким методом воспользоваться в той или иной ситуации принимает лечащий врач, который ориентируется в своей работе на неангажированные официальные рекомендации, разработанные для той или иной патологии. Это касается не только диагностики, но и лечения. Например, решение какой метод реваскуляризации предпочесть для конкретного больного, должен принимать кардиолог. Именно он определяет показания к вмешательству. А хирург и ангиографист определяют техническую возможность проведения операции и специфические противопоказания.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

К чему эмоции?... Вы описали некий клинический случай. С которым врачи, которые достаточно долго проработали в серьезных лечебных учреждениях, ранее не встречались. Резонно, что возникают вопросы. Причем разговор ведется исключительно по делу и ради выяснения истинного положения вещей. Большинство ссылок, которые должны были бы проиллюстрировать этот случай, с моей точки зрения, не вполне справились с этой задачей, но при этом были весьма познавательны. Не думаю, что в моих вопросах есть какой-то нахрап или признаки вопиющей некомпетентности. Вне всякого сомнения, Вы крупный ученый и профессионал с большой буквы, поэтому Ваше мнение, как специалиста и автора клинического примера крайне интересно. Если у Вас сложилось иное мнение, то готов принести свои сожаления по этому поводу.
Хотел бы так же заметить, что в медицине и в частности в кардиологии существует весьма большой перечень диагностических методик. Очевидно, что специалист, который профессионально владеет одной из них, видит преимущества этого метода и является его апологетом. Это очень хорошо. Но так же хорошо, что решение, каким методом воспользоваться в той или иной ситуации принимает лечащий врач, который ориентируется в своей работе на неангажированные официальные рекомендации, разработанные для той или иной патологии. Это касается не только диагностики, но и лечения. Например, решение какой метод реваскуляризации предпочесть для конкретного больного, должен принимать кардиолог. Именно он определяет показания к вмешательству. А хирург и ангиографист определяют техническую возможность проведения операции и специфические противопоказания.
[/color]

Замечательно. Я как раз и пришел сюда к клиницистам. В моей маленькой монографии по радионуклидным методам во введении я как раз и пишу о том, что гдавная проблема во внедрении радионуклидных методов в клинике, это проблема диалога между радиологом и клиницистом. Если Вы, в самом деле, желаете разобрать этот пример с точки зрения заключений радиоизотопных методов я готов быть полностью откровенным. Но быть посто рассказчиком это не только не интересно, но и не всегда приятно. Обязательно найдется какой-нибудь недостижимый для меня источник на хинди. Простите ради бога, но я предложу свою схему этого разбора. Я задам Вам вопрос - Вы мне ответ, а затем я даю свой ответ и объясняю его. Если Вы на это согласны, то первый мой вопрос - что на Ваш взгляд (я понимаю что Вы с методом не знакомы и ни в коем случае не имею в виду на этом"отигрываться"), означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла."
Кроме этого, в виде некой "подсказки" я приведу одну фразу " А у больных хроническими формами и подвижный миокард может быть рубцовоизмененным, " и одну ссылку.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Charles Nelson, MBBS, FRACP*, Jane McCrohon, MBBS, PhD, FRACP*, Frederick Khafagi, MBBS, FRACP*, Stephen Rose, PhD*, Rodel Leano, BS* and Thomas H. Marwick, MBBS, PhD, FACC*,*
“Impact of scar thickness on the assessment of viability using dobutamine echocardiography and thallium single-photon emission computed tomography. A comparison with contrast-enhanced magnetic resonance imaging” J Am Coll Cardiol, 2004; 43:1248-1256,
OBJECTIVES: We sought to determine whether the transmural extent of scar (TES) explains discordances between dobutamine echocardiography (DbE) and thallium single-photon emission computed tomography (Tl-SPECT) in the detection of viable myocardium (VM).
BACKGROUND: Discrepancies between DbE and Tl-SPECT are often attributed to differences between contractile reserve and membrane integrity, but may also reflect a disproportionate influence of nontransmural scar on thickening at DbE.
METHODS: Sixty patients (age 62 ± 12 years; 10 women and 50 men) with postinfarction left ventricular dysfunction underwent standard rest-late redistribution Tl-SPECT and DbE. Viable myocardium was identified when dysfunctional segments showed Tl activity >60% on the late-redistribution image or by low-dose augmentation at DbE. Contrast-enhanced magnetic resonance imaging (ceMRI) was used to divide TES into five groups: 0%, <25%, 26% to 50%, 51% to 75%, and >75% of the wall thickness replaced by scar.
RESULTS: As TES increased, both the mean Tl uptake and change in wall motion score decreased significantly (both p < 0.001). However, the presence of subendocardial scar was insufficient to prevent thickening; >50% of segments still showed contractile function with TES of 25% to 75%, although residual function was uncommon with TES >75%. The relationship of both tests to increasing TES was similar, but Tl-SPECT identified VM more frequently than DbE in all groups. Among segments without scar or with small amounts of scar (<25% TES), >50% were viable by SPECT.
CONCLUSIONS: Both contractile reserve and perfusion are sensitive to the extent of scar. However, contractile reserve may be impaired in the face of no or minor scar, and thickening may still occur with extensive scar
Повторю, это не для дискуссии между методами, а для того, чтобы понять, что мы ищем. Жду ответа, но завтра. Я старый, спать хочу. Всегда ваш ОЕН.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Жду ответа, но завтра. Я старый, спать хочу. Всегда ваш ОЕН.

Ок. Завтра - так завтра. Эх, экзамены!

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Ок. Завтра - так завтра. Эх, экзамены!

Не расстраивайтесь так, дорогой dmblok! Я лишь дам мой вариант ответа. Так что оппонентов на форуме у меня будет гораздо больше, чем у Вас. (не исключаю и новые источники на хинди) С уважением. Ваш ОЕН.

PS. Может быть я не понятно задал вопрос. Постараюсь "развернуть" его
что на Ваш взгляд означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.", как при этом должно выглядеть изображение перфузии миокарда ЛЖ? Жду ответа. Ваш ОЕН.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Может быть я не понятно задал вопрос. Постараюсь "развернуть" его что на Ваш взгляд означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.", как при этом должно выглядеть изображение перфузии миокарда ЛЖ? Жду ответа. Ваш ОЕН.

Эндотелиальная дисфункция является проявлением атеросклероза и вызывая артериальную и микрососудистую констрикцию, она диагностируется в виде появления негомогенных участков дефекта перфузии покоя, которая улучшается после введения вазодилятаторов, например, дипиридамола. При диффузном атеросклеротическом поражении коронарных артерий возникает постепенное снижение перфузии с эпицентром на верхушке. Перфузионный уровень на основании сердца максимальный и постепенно снижаясь, становится относительно минимальным в области верхушки.
Сойдет для неспециалиста?

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Эндотелиальная дисфункция является проявлением атеросклероза и вызывая артериальную и микрососудистую констрикцию, она диагностируется в виде появления негомогенных участков дефекта перфузии покоя, которая улучшается после введения вазодилятаторов, например, дипиридамола. При диффузном атеросклеротическом поражении коронарных артерий возникает постепенное снижение перфузии с эпицентром на верхушке. Перфузионный уровень на основании сердца максимальный и постепенно снижаясь, становится относительно минимальным в области верхушки.
Сойдет для неспециалиста?

Уважаемый dmblok! Я не спорю. Как обещал, даю свой вариант. Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.
Главный смысл изображений перфузии миокарда в том, что они с высокой точностью воспроизводят распределение кровотока в миокарде. Только распределение! Не объем, не скорость, а именно распределение. Конечно, можно получить из них и другую информацию, но сегодня мы об этом говорить не будем.
Итак, в норме, при интактном миокарде и интактных коронарных артериях распределение перфузии на изображениях миокарда равномерное. Но, при многососудистом поражении, кровоток также, часто, снижается равномерно во всем миокарде и, в этих случаях, изображения перфузии будут тоже равномерные. Без локальных нарушений перфузии. В том случае, если нет зон кардиосклероза. (этот факт, на самом деле, специалистам ядерной кардиологии давно известен и без меня)

Поэтому, (если Вы согласны - следующий вопрос) написанное ранее, «с снижением перфузии передней, задней стенок и МЖП с максимумом на верхушке.» о чем говорило, на Ваш взгляд? С уважением Ваш ОЕН.

PS. Мне приятно,что Вы цитируете мои работы. Только вот интерпретация написанного... Виню только себя. Я мог бы объяснить разниц между Вашим вариантом и моим, но общал, что делать этого не буду. Если захотите - сделаю это позже. С уважением.ОЕН

[dmblok]

Уважаемый Евгений Николаевич. Вам не кажется, что эта ветка превращается в, какой-то странный междусобойчик? В принципе я готов поддержать переписку, но, наверное, это лучше делать другим способом и, наверное, в другом формате.

PS Хотел бы добавить, что подобные изменения на ЭКГ у больных в короткие сроки после КШ, нам приходилось видеть, в отличие от столь драматических изменений объемов, сердечного выброса и массы миокарда. Однако, исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.

С уважением.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Уважаемый Евгений Николаевич. Вам не кажется, что эта ветка превращается в, какой-то странный междусобойчик? В принципе я готов поддержать переписку, но, наверное, это лучше делать другим способом и, наверное, в другом формате.

Уважаемый dmblok! Если я чем-то обидел Вас, прошу прощения. Не вижу здесь междусобойчик. Просто на разборе конкретного случая мне легче объяснить то, что я (и не только я) имею в виду под "жизнеспособным" и "Нежизнеспособным" миокардом. Если мы будем это делать пошагово, станет понятнее о чем пойдет речь. Как и многие другие понятия, которыми мы здесь оперируем, "Жизнеспособность" как и "Нежизнеспособность" не устоялись и часто понимаются неоднозначно. Поэтому, называя одни и те же термины каждый из нас понимает под ними разное. Здесь, на форуме, я снова с этим столкнулся. То, в чем упрекнул меня уважаемый Михаил Юрьевич

Сообщение от Gilarov

Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.

наверное справедливо. Но, в этом не только моя вина. Поскольку общего языка пока что нет, единственную возможность взаимопонимания вижу в пошаговом разборе конкретного случая.

Сообщение от dmblok

[PS Хотел бы добавить, что подобные изменения на ЭКГ у больных в короткие сроки после КШ, нам приходилось видеть, в отличие от столь драматических изменений объемов, сердечного выброса и массы миокарда. Однако, исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.

С уважением.[/quote]
Уважаемый dmblok! Вероятно(это я пытаюсь объяснить как я понял Вас) под "послеоперационная ротация сердца." Вы подразумевали то, что механически руками хирурга просто не так повернули сердце во время операции. В том-то и дело, что эти изменения отметили не на 1, а на 2-3 день после АКШ. Мало того, наш пациент стал вести физически активный образ жизни и начал бегать спустя несколько недель после АКШ. (он очень спортивен и начал ежедневно бегать не могу сказать какие дистанции). Когда он пришел к нам через несколько месяцев - ЭКГ вернулась к исходной. В нашей Клинике я с этой ситуацией ознакомил всех. Некоторые хирурги стали присматриваться к ней. В том отделении, где лежал этот больной я рассказываю ситуацию с моим сообщением здесь на форуме. Буквально позавчера хирурги рассказали мне аналогичную ситуацию у похожего больного. Причем, первые 2 дня после АКШ - исходная ЭКГ, затем 2 дня - новые QS (несмотря на нормальную клинику), через два дня - опять норма, еще спустя два дня - опять новые QS. Ферменты проверили. Эхо, экг повторяли (и проверяли!) ежедневно и не по одному разу. Никаких признаков осложнений. Но я, все-таки, хотел бы объяснить как я понимаю, что такое "жизнеспособность" не с точки зрения теорий, а с точки зрения ежедневной практики, которая (естественно) сложилась у меня. Мне показалось, что это может быть интересно Вам и, думаю, некоторым другим врачам на формуе. Если согласны - продолжим наш "междусобойчик". Что касается "другого формата", мне кажется, если мы начали наши обсуждения "публично", то хотелось бы также "публично" его и продолжить. Если нет - я могу лишь то, что могу. Извините, Ваш ОЕН.

[Gilarov]

Уважаемые коллеги, dmblock и Евгений Николаевич!
Ваш междусобойчик представляет большой интерес. Мы, как правило, хотим от диагностов больше того, что они могут. Здесь ситуация обратная: Евгений Николаевич дает информации больше, чем по нашему (здесь я солидарен с уважаемым dmblock'ом) может дать метод.
Но при этом

Сообщение от dmblock

исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.

Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы, как человек, несущий свет знаний в массы, должны понимать, что массы инертны (что не всегда плохо, особенно в медицине) и раз Вы ставите перед собой задачу популяризировать дорогой Вам метод, Вам придется эту инерцию преодолевать.

[ostroumov]

Сообщение от Gilarov

Уважаемые коллеги, dmblock и Евгений Николаевич!
Ваш междусобойчик представляет большой интерес. Мы, как правило, хотим от диагностов больше того, что они могут. Здесь ситуация обратная: Евгений Николаевич дает информации больше, чем по нашему (здесь я солидарен с уважаемым dmblock'ом) может дать метод.
Но при этом

Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы, как человек, несущий свет знаний в массы, должны понимать, что массы инертны (что не всегда плохо, особенно в медицине) и раз Вы ставите перед собой задачу популяризировать дорогой Вам метод, Вам придется эту инерцию преодолевать.

Уважаемый Михаил Юрьевич! Я буду стараться. Но, к сожалению, я тоже не безгрешен. С уважением, всегда Ваш. ОЕН.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Просто на разборе конкретного случая мне легче объяснить то, что я (и не только я) имею в виду под "жизнеспособным" и "Нежизнеспособным" миокардом. Если мы будем это делать пошагово, станет понятнее о чем пойдет речь. Как и многие другие понятия, которыми мы здесь оперируем,

Уважаемый профессор.

То есть, получается, что Вы опубликовали на форуме этот интересный клинический случай, с единственной целью ознакомить неофитов с понятиями "жизнеспособность - нежизнеспособность", в Вашей интерпретации? В таком случае мне представляется более логичным вариантом, что Вы просто могли бы адресовать нас к соответствующему руководству или учебнику или статье. А после нашего ознакомления с оными, внесли свою коррекцию, проверив работу над ошибками. А то как-то все исподволь. Хотя Вам, как преподавателю, безусловно, виднее, как подавать материал.

Сообщение от ostroumov

Буквально позавчера хирурги рассказали мне аналогичную ситуацию у похожего больного. Причем, первые 2 дня после АКШ - исходная ЭКГ, затем 2 дня - новые QS (несмотря на нормальную клинику), через два дня - опять норма, еще спустя два дня - опять новые QS. Ферменты проверили. Эхо, экг повторяли (и проверяли!) ежедневно и не по одному разу. Никаких признаков осложнений.

И у этого больного объемы сердца, выброс и масса миокарда достоверно менялись параллельно с изменениями ЭКГ?

Сообщение от ostroumov

Но я, все-таки, хотел бы объяснить как я понимаю, что такое "жизнеспособность" не с точки зрения теорий, а с точки зрения ежедневной практики, которая (естественно) сложилась у меня. Мне показалось, что это может быть интересно Вам и, думаю, некоторым другим врачам на формуе.

Крайне интересно Ваше мнение по этому вопросу, как специалиста. И по моему скромному мнению, было бы проще, если бы Вы высказали его в форме обычного повествования, с примерами, без игры "Что? Где? Когда?", " Я угадаю эту мелодию с трех нот" и тд.

С уважением.