#16
|
|||
|
|||
Цитата:
P.S. Судорог и внутримышечных инъекция не было. |
#17
|
||||
|
||||
А мышцы-то болели? М. б. инфекции какие-то? Кстати, судорог не было - это больная говорит?
|
#18
|
|||
|
|||
Цитата:
Мне кажется , у инфекции клиническая картина должна быть более специфической. Да к тому же не очень много инфекция, проткают с поражением мыщц, а часть из нгих только в африке и встречаются. Эпиданамнеза тоже не было. |
#19
|
|||
|
|||
У меня следующие версии: 1) гипотиреоз; 2) беременность (кстати становиться понятной ее сердечно-легочная декомпенсация, которая часто наблюдается у пациентов с ЛГ); 3) опухоли (ЖКТ, мочевой пузырь и т.д.) и 4) ОНМК (пациентка принимает варфарин).
Все версии фантастические, но ведь тут и ситуация не на поверхности. |
#20
|
||||
|
||||
Я так понимаю обсуждается вопрос может ли у терминальной больной с тяжелой гипотонией, олигурией (эти факты остались за кадром), совершенно запредельно низким уровнем газообмена, выраженными электролитными и метаболическими расстройствами, централизацией кровообращения и фактически продолжавшимся в течение нескольких дней кардиогенным шоком (если называть вещи своими именами), развиться тканевая гипоксия, которая может привести к весьма умеренному повреждению скелетной мускулатуры?
To Igor. Не думаю что нужно искать какие-то сложные причины. |
#21
|
|||
|
|||
Цитата:
Электролитных расстройств, кроме умеренной гипонатриемии, у нее тоже не было. Мы согласны с уважаемым dmblokом, что, видимо, причиной повышения КФК могла послужить ишемия мышц на фоне столь выраженной гипоксемической ДН и централизации кровообращения. Видимо, в данном случае ведущим фактором послужила именно выраженная гипоксемия, связанная с основным заболеванием, и видимо поэтому мы не наблюдаем повышения КФК у больных в терминальной стадии СН вследствие других ССЗ. Но с другой стороны, наше внимание обращает на себя тот факт, что, к сожалению, не впревый раз мы видим терминальных больных с диагнозом ИЛГ, но у них не повышалась КФК. Поэтому вполне возможно, что пока точный ответ на этот вопрос остался за кадром и можно попытаться найти ему объяснения. |
#22
|
|||
|
|||
Цитата:
Опухоли и НМК у нас не было повода заподозрить исходя из клинической картины. Да и возраст для опухолей слишком молодой (33 года). |
|
#23
|
||||
|
||||
Не думаю, что надо останавливаться на деталях, ситуация представляется достаточно очевидной. Спорить не о чем. Даже относительно небольшое снижение АД у данной больной видимо оказалось критичным. Собственно говоря, если я не ошибаюсь, это была одной из причин для перевода в блок.
Честно говоря не припомню пациента со столь тяжелыми объективными признаками НК в сознании. Краткосрочный прогноз, к сожалению, был ясен. Не является секретом, что тяжелая тканевая гипоксия, метаболические расстройства, в частности на фоне шока, вполне могут быть причиной повреждения мышц. Ссылок достаточно, далеко ходить не надо. Например, топик по теме на First Consult. У данной больной, кстати говоря, периферические признаки НК были крайне выражены. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Как мне кажется повышение СК у этой категории пациентов в какой-то степени остается за скобками и широко не обсуждается, по нескольким причинам. Во-первых, больные с шоком обычно долго не живут и ферменты могут не отреагировать. Во-вторых, на фоне других жизненноопасных критических расстройств, подобные изменения могут заинтересовать лишь небольшое количество особо пытливых исследователей. PS Интересен, как мне кажется, еще такой момент - насколько повреждение мышц вносит вклад в уже имеющийся метаболический ацидоз у таких пациентов? |
#24
|
|||
|
|||
Для данной категории пациентов характерен синдром сниженного сердечно выброса, с которым они живут не один год.
Что касается данной пациентки, все-таки не совсем складывается ощущения наличия у нее кардиогеннного шока - значимой гипотонии у нее не было, диурез более 30 мл\час в период ухудшения, конечности теплые. К тому же, как пишет dmblock, пациенты с шоком «долго» не живут. В нашем случае, пациентка прожила более недели с момента ухудшения состояния. Все-таки в большей степени у нее была хроническая НК по большому кругу. Клинически признаки НК были у пациентки не столь критичными – периферических отеков не было, умеренный правосторонний гидроторакс и минимальный асцит. Метаболический ацидоз был обусловлен абсолютной артериальной гипоксемией на фоне основного заболевания и гипокапнией. С другой стороны, некоторые состояния сопровождаются метаболическим ацидозом (например, СД, гиповолемия). Пациенты могут пребывать с этом состоянии некоторый период времени, и есть время на то, чтобы ферменты успели отреагировать. Однако, повышение КФК у них не описано. Значит, не факт, что ацидоз играет роль в умеренном повреждении скелетной мускулатуры. P.S. Мы не пытаемся спорить, мы пробуем обсудить ситуацию, в которой нам не все так очевидно. А исследовательские попытки пытливых умом не так уж и плохи. |
#25
|
||||
|
||||
Все, что вы пишите, конечно верно. Однако, мне кажется, что более корректным в данной ситуации является подход dmblock-а - человек умирает, начинает работать целая куча компенсаторных механизмов, мало ли, что там происходит... Версия с ацидозом же, как причиной повреждения скелетной мускулатуры, конечно интересна, но не лишена неких противоречий: почему тогда ацидоз не повредил, скажем, сердечную мышцу, которая в некотором смысле похожа на скелетные мышцы (это, конечно, не одно и то же, но ведь определенное сходство есть!), ведь повышения МВ-КФК не было?..
|
#26
|
|||
|
|||
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Это для начала. |
#27
|
|||
|
|||
Цитата:
Мы согласны с тем, что "начинает работать целая куча компенсаторных механизмов, мало ли, что там происходит". Вот нам кажется, что мы в данном случае не до конца понимаем, что произошло. А в чем некорректность нашего подхода? |
#28
|
||||||
|
||||||
Цитата:
Конечно, Вы можете использовать другие более приемлемые для для Вас термины, если с Вашей точки зрения и как бы буквы закона, состояние больной не укладывается в понятие "истинный кардиогенный шок", только потому, что по-часовой диурез составил не 20, а 30-40 мл/час. Только суть вопроса от этого сильно не меняется. Может быть имеет смысл, для себя, еще раз проглядеть всю объективную информацию по больной, а так же сформулировать конкретную причину для ее перевода в блок. Туда так просто больных не переводят, насколько мне известно. Обратить внимание на газы крови, сатурацию в момент кризиса. Может кто-то из коллег часто видит подобные измениения, лично я - нет. Охарактеризовать состояние кожных покровов, пульсацию периферических артерий и тд. Не исключено, что после повторной оценки случая, Ваше суждение: "клинические признаки НК были у пациентки не столь критичными – периферических отеков не было, умеренный правосторонний гидроторакс и минимальный асцит", покажется Вам не вполне верным. Ваша весьма неконкретная фраза: "внезапное для нас ухудшение состояния в виде нарастания дыхательной, сердечной и появление печеночной недостаточности", мало о чем говорит. Может быть у Вас есть какое-либо мнение, адекватен ли был сердечный выброс у этой больной и только ли "хронической НК по большому кругу" определялась тяжесть состояния пациентки? То что больная прожила некоторое время, с моей точки зрения, объясняется фантастическими компенсаторными возможностями молодого организма, исходно "подготовленного" многолетним течением тяжелого хронического заболевания. Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
PS По теме. Diabetes and rhabdomyolysis. A rare complication of a common disease. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#29
|
|||
|
|||
Вот неплохая обзорная статья по теме [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
В ней говорится, что любое анаэробное сотояние, в том числе шок, могут стать причиной рабдомиолиза. «Cause - Muscle cell hypoxia leading to depletion of adenosine triphosphate. Mechanisms - Any anaerobic condition, such as shock states, vascular occlusion, tissue compression» Экстремально низкое значение р СО2 у данной пациентки, не соответствующее выраженности одышки, на мой взгляд, является ни чем иным, кроме как проявлением того самого анаэробного метаболизма. И очевидно, что при шоке скелетная мускулатура пострадает одной из первых - та самая централизация кровообращения, о которой писал dmblok. Что касается сердечного выброса – то он действительно должен быть очень низким. Я вообще не понимаю, как левый желудочек подобного объема (каким был КДР? 2 см ?) способен поддерживать давление хотя бы 80-90 мм рт ст. Оценивать такую пациентку исключительно по уровню СДЛА, на мой взгляд, неправильно. На ситуацию может влиять множество факторов, включая межжелудочковое взаимодействие, величину легочно-системного шунтирования неоксигенированной крови и др. |
#30
|
||||
|
||||
КФК, кроме рассмотренного,увеличивают: инфекционные заболевания,эмболия легочной артерии,застойная сердечная нед-ть,гипотиреоз,миокардит,алкоголь.
|