#16
|
||||
|
||||
А как поступать, если у больного после ИМ выявляются зоны гипокинезии и миокард нежизнеспособен, но аневризмы как таковой нет. Оставлять как есть или все же АКШ? Хотелось бы услышать у коллег с опытом ведения таких больных, у нас с этим глухо, т.к. реваскуляризацию в РМ.
|
#17
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#18
|
|||
|
|||
Большинство интервенционных кардиологов за открытие хронических окклюзий (реканализация). Хроническими окклюзиями принято считать окклюзированные сосуды более месяца. Крайне редко бывает ситуация, когда есть окклюзия и нет коллатералей (системных или межсистемных). Часто при экстренной коронарографии пациента с ОИМ картина следующая - окклюзирована инфаркт связанная артерия, к зоне миокарда, за который она ответственна уже есть коллатерали (это бывает уже в первые часы ИМ), так-что говорить о том, что умер весь миокард в зоне инфаркта нельзя). Так-же реканализированный сосуд в будушем может сохранить жизнь пациенту - выступить в роли источника коллатералей для других пораженных сосудов в случаи их окклюзии (благо коллатеральная сеть уже развита). Если же есть сомнения в целесообразности реканализации ХО, можно сделать сцинтиграфию миокарда, или при ее отсутствии стресс-эхо. Часто пациенты с ХО одного сосуда, перенесшие ИМ имеют стенокардию, после реканализации она исчезает. В нашей практике подход следующий - есть ХО, есть возможность ее открыть - делаем. Конечно очень критичен временной период - при выполнении реканализации окклюзированного сосуда в первый месяц частота успеха около 80%, чем позже, тем хуже. При окклюзии более полугода частота успеха 50-60%. Японцы (Саито в частности) любят это делать и берутся за окклюзии более года (двух, пятилетние). Конечно процедура сложная и считается "высшим пилотажем" в интервенционной кардиологии, много интструментов (коронарные проводники, баллоны и т.д.). По поводу стентов с покрытием (в частности Сайфер), если есть возможность финансовая и техническая то они конечно лучше, если нет такой возможности можно и обычные (хотя при этом рестеноз может достигать 50%, но 50% рестенозов это все-же лучше чем 100% окклюзия).
|
#19
|
||||
|
||||
Интервенционным кардиологам любое вмешательство в радость. А вот данных доказательных на эту тему как-то маловато.
|
#20
|
|||
|
|||
Без радостей не стоит жить.
По поводу хронических окклюзий имеются следующие трайлы: SICCO (1996); GISSOC (1998); SARECCO (1999); TOSCA (1999); SPACTO (1999); STOP (2000): это только официально признанные, резмещенные в Randomised Trials Interventional Cardiology 1997-2005 EURO PCR05 (парижские курсы реваскуляризации), в мае может будет что-то новое (PCR 2006) P.S. Исходно был вопрос: "Уважаемые коллеги! Как Вы считаете, надо ли реваскуляризировать хронические окклюзии? Если надо, то какие? И как Вы поступаете в своей практике?".... Был субъективный ответ, не претендующий на Гайдлайн... Интервенционных кардиологов мало,их нужно беречь, как и пешеходов |
#21
|
|||
|
|||
И еще чуть, чуть (зацепило...)
Effect of Coronary Revascularization for Chronic Total Occlusions with Poor Viability on Long-Term Prognosis K. Hirano, T. Muramastu, R. Tsukahara, I. Yoshiaki Kawasaki Social Insurance Hospital, Kawasaki City, Kanagawa, Japan Background: In this study, we investigated the possible contribution of revascularization of chronic total occlusions (CTO) to the improvement of cardiac function and long-term prognosis. Methods: The subjects were divided into group P, which included patients who underwent successful revascularization and did not develop reocclusion in the remote phase (179 patients; mean age 66 ± 9 years) and group O, which included patients whose CTO was occluded in the remote phase (90 patients; mean age 69 ± 10 years). The average follow-up was 773 ± 556 days. Predictors of cardiac deaths were analyzed employing the Cox proportional hazards model. Absence or presence of myocardial viability was diagnosed by myocardial scintigraphy or echocardiography findings. Results: The left ventricular ejection fraction (LVEF) value was higher in group P than in group O (p = 0.003). The long-term survival rate was significantly lower (p = 0.0003) in group O (61%) than that in group P (94%). Even in the review for patients without myocardial viability, the long-term accumulated survival rate in group P was 89%, showing a significantly higher rate (p <0.001) compared with group O (60%). Multivariate analysis revealed that occlusion, unimproved ejection fraction, and decreased left cardiac function were significant predictors of cardiac death. Conclusion: Circulation reconstruction for CTO significantly improved cardiac function, and effectively improved long-term prognosis. It also improved the long-term prognosis of patients without myocardial viability. Ну вот, вроде полегше стало... |
#22
|
||||
|
||||
Наш подход примерно такой же, т.е. окклюзии стараются открывать. Только для определения жизнеспособного миокарда чаще используем стресс-Эхо. А интервенционных кардиологов вполне достаточно, вот денег у народа мало, а Сайферы дороги... И еще... А если нет систолической дисфункции ЛЖ, а давность окклюзии неизвестна, будем открывать?
|
|
#23
|
|||
|
|||
Выступать оппонентом в дискуссии по хроническим окклюзиям не просто, потому что не смотря ни на что их открывали, открывают и будут открывать. Это некий условный показатель уровня мастерства.
Итак, лично мне импонирует мнение европейского общества кардиологов. Результаты вмешательства сомнительны, но больше в сторону делать. Это суждение основано исключительно на мнении экспертов. ESC Guidelines "Guidelines for Percutaneous Coronary Intervantions" 29 марта 2005 страница 4, 2.1.2.1 (не копируется полностью, защита в Acrobate..) "..Before approaching Chronic Total Occlusions, one has to keep in mind the possibly increased risk of side branch occlusion or perforation. (Recommendation: IIa C)" Итого: 1. Не доказано положительное влияние открытия CTO на отдалённый прогноз (соотношение риск/польза). 2. Успех вмешательства зависит от уровня профессионализма оператора (в разных руках вероятность открытия окклюзии 50-60%) 3. Чаще самые серьёзные осложнения (инфаркт миокарда вследствие закрытия боковой ветви, разрыв коронарной артерии) встречаются именно при открытии CTO. 4. То, что мне не нравится больше всего. Открывая окклюзию, надо быть готовым к тому, что после 1.5 часов непростого труда (со сменой проводников, баллонов, пары литров контраста) за окклюзией может оказаться ещё одна окклюзия или артерия, субтотально суженная в 3-5 местах. |
#24
|
||||
|
||||
Цитата:
1. SICCO - сравнение стентирование с ангиоплатикой. Что такое ангиопластика? Я уже забыл это слово. Если серьезно, то стент окклюзировался в у трети пациентов, ангиопластика у двух третей через два года. 2. GISSOC - тоже самое другим стентом и в Италии 3. SARECCO - стенты опять лучше по проходимости, чем ангиоплатика, теперь и в США. Странное определение хронической окклюзии - 1 неделя после инфаркта. По моему мнению это все еще окклюзия острая, полная эпителизация не наступила. 4. TOSCA - стенты лучше ангиопластики как ни странно и в Канаде. Проценты реокклюзии примерно такие же. 5. STOP - там речь идет совсем о другом - стенты против тромболитиков при остром инфаркте (две части 1 и 2). Стенты лучше тромболитиков. Так, что ни одно из исследований, приведенных выше НЕ ОТВЕЧАЕТ на наш вопрос. Ни одно из них не является ауткамным по смертности. За то есть несколько других. В числе первых 1/ CASS - начало 80-х. Никакой пользы от шунтирования или ангиоплатики (без стентов правда) по сревнению с консервативной тактикой (без статинов, ингибиторов и прочего) за исключением случаев диабета с поражением 3-х сосудов и снижения ФВ. 2/ Aggressive Lipid-Lowering Therapy Compared with Angioplasty in Stable Coronary Artery Disease Pitt B N Engl J Med 1999; 341:70-76, Jul 8, 1999 http://www.forums.rusmedserv.com/att...tid=2528&stc=1 3/ Coronary-Artery Revascularization before Elective Major Vascular Surgery McFalls E. O., N Engl J Med 2004; 351:2795-2804, Dec 30, 2004. Original Articles 4/ И наконец данный метанализ должен навсегда расставит точки над Й. Прилагаю копию этого материала к каждому направлению на ангиографию. Katritsis DG at al. Percutaneouse coronary intervention versus conservative therapy in nonacute CAD: a meta-analysis. Circulation 2005; 111: 2906-12. |
#25
|
||||
|
||||
Итого:
1. Не доказано положительное влияние открытия CTO на отдалённый прогноз (соотношение риск/польза). В данном случае, Денис, как раз ДОКАЗАНО отсутствие пользы. Настоящий вопрос сейчас заключается в том почему этим все еще занимаются? Симптоматическая польза есть только у пациентов с ежедневными ангинальными болями. С моей точки зрения асимптоматичекие окклюзии стентировать нельзя - вы превращаете стабильную бляшку в нестабильный неэпителизированный стент, обрекаете пациента на 30% риск повтороой процедуры в течение 3 лет. После стентирования значительно повышается уровень воспаления в других бляшках, повышается CRP все-такое. CAD - заболевание, поражающее все сосуды, а не просто засор в унитазе. Будущее лечения ИБС за лекарственной терапией. |
#26
|
|||
|
|||
Убил Alex_md, просто размазал по стеклу...
Приведенные трайлы были приведены как официально признанные (SICCO и иже с ними..), просто маловато их к сожалению, но там показаны результаты реканализаций ХО. По поводу STOP не надо путать уважаемый Alex_md, читайте внимательнее: STOP study - stenting versus ballon angioplasty for total occlusions (Lotan et al. Eur Heart J 2000...) По поводу SARECCO, да это не хронические окклюзии в традиционном понятии (случайно затесалось). Да еще: рестеноз и реокклюзия разные вещи... (или это одно и тоже???), советую еще раз внимательно перечитать эти трайлы... Еще открою вам Alex_md тайну: недавно мы в Руссии узнали, что Сайфер не человек, а какая-то пружинка, а стенды на самом деле стенты, и с 1996 года ХО только стентирую или стендирую??? (запутался). [IMG][Изображения доступны только зарегистрированным пользователям][/IMG] Касаемо Katritsis DG at al. Метаанализ все таки это метаанализ даже если он сделан греческими врачами: Department of Cardiology, Athens Euroclinic, Athens, Greece. BACKGROUND: Percutaneous coronary intervention (PCI) has been shown to improve symptoms compared with conservative medical treatment in patients with stable coronary artery disease (CAD); however, there is limited evidence on the effect of PCI on the risk of death, myocardial infarction, and subsequent revascularization. Therefore, we performed a meta-analysis of 11 randomized trials comparing PCI to conservative treatment in patients with stable CAD. METHODS AND RESULTS: A total of 2950 patients were included in the meta-analysis (1476 received PCI, and 1474 received conservative treatment). There was no significant difference between the 2 treatment strategies with regard to mortality, cardiac death or myocardial infarction, nonfatal myocardial infarction, CABG, or PCI during follow-up. By random effects, the risk ratios (95% CIs) for the PCI versus conservative treatment arms were 0.94 (0.72 to 1.24), 1.17 (0.88 to 1.57), 1.28 (0.94 to 1.75), 1.03 (0.80 to 1.33), and 1.23 (0.80 to 1.90) for these 5 outcomes, respectively. A possible survival benefit was seen for PCI only in trials of patients who had a relatively recent myocardial infarction (risk ratio 0.40, 95% CI 0.17 to 0.95). Except for PCI during follow-up, there was no significant between-study heterogeneity for any outcome. CONCLUSIONS: In patients with chronic stable CAD, in the absence of a recent myocardial infarction, PCI does not offer any benefit in terms of death, myocardial infarction, or the need for subsequent revascularization compared with conservative medical treatment. К слову сказать пациентов перенесенных ИМ в моей практике предостаточно... " Итого: 1. Не доказано положительное влияние открытия CTO на отдалённый прогноз (соотношение риск/польза). В данном случае, Денис, как раз ДОКАЗАНО отсутствие пользы. Настоящий вопрос сейчас заключается в том почему этим все еще занимаются? Симптоматическая польза есть только у пациентов с ежедневными ангинальными болями. С моей точки зрения асимптоматичекие окклюзии стентировать нельзя - вы превращаете стабильную бляшку в нестабильный неэпителизированный стент, обрекаете пациента на 30% риск повтороой процедуры в течение 3 лет. После стентирования значительно повышается уровень воспаления в других бляшках, повышается CRP все-такое. CAD - заболевание, поражающее все сосуды, а не просто засор в унитазе. Будущее лечения ИБС за лекарственной терапией." Можно отменить в New Engalnd интервенционную кардиологию и сдать в металолом всю аппаратуру. С таким сантехническим подходом (сердце - унитаз, а сосуды канализационные трубы) впору переквалифицироваться в управдомы... Если всерьез - то ни один разумный доктор не отменял лекарственную терапию. Терапия ИБС должна быть комплексной -кто бы спорил... Любимый аторвастатин (ваш липитор) наш лучший друг. Интервенционные методики естественно это "скорая" помощь в крайних ситуациях, они не отменяют терапию направленную на долговременный прогноз. Не нужно далать из intervention cardiologist "сантехнического монстра" Кстати пресловутые Сайфера (или Сифера, не помню точно) как раз на стыке фармакотерапии и интервенционной кардиологии... Японцы тестируют стенты покрытые симвастатином... что дальше? Может будет чудо таблетка? Но пока ее реально нет. В отношении вмешательств при ХО у асимптоматичных пациентов - никто не ратует за это, асимптоматичный он и на стол не ляжет А вот по поводу "После стентирования значительно повышается уровень воспаления в других бляшках, повышается CRP все-такое" желательно поподробнее (особенно про все такое), это вы Alex_md из своей private практики вынесли? Справедливости нужно сказать, что было несколько пациентов, у которых было впечатление, что установка стента провоцировало прогрессирование атеросклероза: пример - пациент 43 лет с впервые возникшей стенокардией напряжения, на КАГ - критический стеноз (более 95%) проксимального сегмента ПМЖА - установлен стент Crown (дело было в далеком 1996), с отличным ангиографическим и клиническим результатом, в течении 2 месяцев все ОК, на третий вновь стенокардия напряжения, при контрольной КАГ рестеноз в стенте (до 80%) + появление нового стеноза в ОА, стентируем ОА+ангиопластика рестеноза. Три месяца все ОК. На 4-й вновь стенокардия - КАГ: Рестеноз в ПМЖА (до 60%)+ рестеноз в ОА (70%)+появление нового стеноза в ПКА (75%), направляем на АКШ, успешно МАКШ, далее появление шумов на сонных артериях, дебют сахарного диабета (инсулин) (практически у всех подобных пациентов в конце концов выявлялся диабет).. P.S. по показаниям, пытаться реканализировать ХО буду, несмотря на то, что "CAD - заболевание, поражающее все сосуды", спасибо за ценную информацию |
#27
|
||||
|
||||
Цитата:
В нашей конторе не так давно было 2-3 научные тематики, предполагавшие коронарографию у практически здоровых людей, нередко с отрицательным стресс-тестом. (В последний раз это были сибсы больных.) Так вот, прорва народу потом возвращалась стентировать за свои уже деньги эти асимптоматические стенозы, просто потому, что непорядочек-с |
#28
|
|||
|
|||
Цитата:
Кстати сегодня же, был один пациент на плановой КАГ с перенесенным задним ИМ (Q ИМ сентябрь 2005), стенокардия 3 ФК., выявлено однососудистое поражение - хроническая окклюзия среднего сегмента ПКА, ЛКА без особенностей, к дистальному руслу ПКА имеются коллатерали, дистальное русло удовлетворительное, протяженность окклюзии 22 мм., имеется "пенек" (есть за что зацепиться), чуть выше отходит ветвь острого края (около 2 мм. диаметр, но длинная). Получает медикаментозную терапию в полном объеме. Пациент явно не на АКШ. Его явно не нужно сильно уговаривать, т.к. качество жизни страдает весьма (скорее он будет заниматься уговором) . Будем говорить о реканализации (предполагаемый % успеха около 60) хронической окклюзии со стентированием стентом Cypher (в случае успешного прохождения, с защитой боковой ветви т.н. "jailed wire" и возможным последующим "kissing"). |
#29
|
|||
|
|||
Уважаемый Sergnt!
1. Когда однозначного решения нет, эмоции надо оставлять в стороне, чтобы мыслить объективнее. Как говаривал товарищ Лукашенко надо представить себя "над схваткой". Летом в нашей конторе погибло два пациента (эксклюзив, раньше смертность во время плановой ТБКА была 0%), которым по их настоятельной просьбе открывали хроническую окклюзию и порвали артерию. При этом пациенты были ну очень оперативно доставлены в операционную к хирургам. Если положить на одну чашу весов сомнительную пользу от ТБКА при CTO и редкие, но меткие осложнения (смерть, например), то надо очень сильно думать. Причём думать кардиологу-терапевту, который больного направил к ангиографисту и несёт за него полную ответственность. 2. Ангиографист при прочих равных условиях скроее возьмётся открывать бессимптомную хроническую окклюзию. А с человеком можно по разному общаться. Когда Вы разговариваете с больным, Вы объясняете ему, что открытие окклюзии даже у симптомного больного улучшит только качество его жизни, но никак не скажеться на продолжительности? Случай из жизни: одного пациента надо было отговорить от ангиографии (показаний не было, но он мягко так настаивал). Когда ординатор устал это делать и позвал научного сотрудника, тот ворвался в палату с криками "Вы что хотите, чтобы Вам железякой в артерию залезли?!". Больной от ангиографии отказался.. |
#30
|
|||
|
|||
Уважаемый Igor73
"Причём думать кардиологу-терапевту, который больного направил к ангиографисту и несёт за него полную ответственность."... У нас (да наверное и везде) ответственность несет оперирующий доктор, но никак не терапевт. "Ангиографист при прочих равных условиях скроее возьмётся открывать бессимптомную хроническую окклюзию."... Для чего открывать бессимптомную окклюзию??? Для чего делать коронарографию бессимптомному (клинически и с отрицательными стресс-тестами)? Науки ради? Лично я против этого. В конце-концов пациенты не подопытные кролики (типа: "в популяции таксистов выявлено столько-то % коронарного атеросклероза"). Мы работаем на 80% с ОКС и ОИМ, которым зачастую КАГ абсолютно показана. ОКС стратифицируется на три группы риска по TIMI (низкий - КАГ не делаем, средний - обсуждается, высокий - делаем всегда, естественно после информированного согласия, в т.ч. на возможную ЧКИ). Перед реканализациями всегда стараемся взвешенно подходить , ни одного бессимптомного пациента не брали. При операции не пытались достичь реканализации ценой жизни пациента (цель не реканализация, а клинический результат). |