|
#16
29.01.2001, 14:34
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.172.24) ----- Здравствуйте, коллеги! Конечно, уважаемый доктор Гуглин, инфузомат не главное. Просто он жизнь облегчает. В своей практике гликозиды я использую редко, ибо, в основном, имею дело с НК на фоне постинфарктного кардиосклероза, а при данной патологии, как справедливо заметила доктор Светличная оные препараты увеличивают смертность. Что касается нитроглицерина при кардиогенном шоке, то откровенно говоря мне казалось, что средством выбора при данном состоянии является реваскуляризация миокарда тромболизис или ангиопластика в сочетании с добутамином. Кроме того используют и малодоступные в нашем Отечестве баллонные контрпульсаторы. При традиционной схеме без ангиопластики при истинном кардиогенном шоке смертность составляет 60-80%, а ежели он сочетается с отеком легких-то 100%. Теперь о верошпироне. Пользуем мы его. Начальная доза обычно 2 таб. в сутки 50 мг, которая может быть увеличена иногда до 8 таблеток. При этом особых опасений гиперкалиемии не испытываем и сочетаем его с ингибиторами. Исследование RALES показало снижение смертности больных ХСН на фоне приема верошпирона с 46 до 35%. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#20
30.01.2001, 22:34
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Уважаемая Ирина! Я думаю, что вопрос должен решаться индивидуально, однако в большинстве случаев назначения верошпирона не требуется. Как правило, имеющаяся сердечная патология, приведшая к НК сама по себе требует назначения бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и/или диуретиков. Кроме того важное значение отводится дозированной физической нагрузке. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#21
30.01.2001, 22:46
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Уважаемая Ирина! Я думаю, что вопрос должен решаться индивидуально, однако в большинстве случаев назначения верошпирона не требуется. Как правило, имеющаяся сердечная патология, приведшая к НК сама по себе требует назначения бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и/или диуретиков. Кроме того важное значение отводится дозированной физической нагрузке. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#23
02.02.2001, 07:33
|
|||
|
|||
|
Эдуард Гуглин ( - 195.239.222.33) ----- Глубокоуважаемая Ирина! О верошпироне. Есть данные о его способности непосредственно улучшать систолическую функцию миокарда при ХСН. Кроме того, у него несколько иной, по сравнению с ИАПФ, механизм подавления альдостерона. Поэтому их комбинация, возможно, оказывает аддитивный эффект. Недавно опубликованы сведения о том, что он улучшает прогноз при ХСН, уменьшает число летальных исходов и госпитализаций. Этот эффект отмечен уже через два месяца после начала приема. К тому же он достаточно безвреден и дешев. Стоит ли этим пренебрегать? Только мы не пользуемся теми высокими дозами насыщения, о которых писала Л.Ольбинская до 250 мг/сут, а назначаем по 25 мг/сут с самого начала. Сердечная недостаточность, внезапно возникшая в остром периоде ИМ, не относится к хронической. К ней другой подход. В сороковых годах страшно сказать, прошлого века! в клинике Г.Ф. Ланга, в то время общепризнанного главы советской кардиологии, у таких больных мы применяли и строфантин и дигиталис. Я помню, как после ленинградской блокады из-за отсутствия строфантина мы вводили в/в настойку строфантина по 1-2 капли в растворе глюкозы. Однако истина - дочь времени, а не авторитета и позднее кардиологи пришли к выводу, что при острой СН нет гипертрофии левого желудочка и хронического переутомления миокарда - двух факторов, необходимых для проявления систолического действия гликозидов. Кроме того, при ОИМ повышается риск их аритмогенного влияния. И тогда было признано, что гликозиды при инфарктах миокарда не только не показаны, но и противопоказаны. Некоторые кардиологи распространили этот запрет и на подострый период и на постинфарктные кардиосклерозы. Но, как хорошо написал М.Виленский в медицине периодически объявляют, что все наоборот. Я принадлежу к тому большинству кардиологов, которые применяют гликозиды при постинфарктных кардиосклерозах. В принципе, чем позже от ОИМ мы начинаем применять их, тем спокойнее. У нас в стационаре в течение года проходит немногим более тысячи больных ОИМ. В последние годы я рекомендую в случае крайней необходимости применять гликозиды уже через две недели после ОИМ, хотя чаще мы выходим из положения с помощью диуретиков, в/в нитроглицерина и, иногда, допамина. Но это опять-таки схема и жизнь размывает жесткость любых рекомендаций всевозможными допусками. В нескольких весьма солидных работах было показано, что гликозиды не увеличивают продолжительность жизни, но уменьшают число госпитализаций. Мне трудно поверить в это. Может быть, Вы доживете до того времени, когда опять объявят, что все наоборот. Про чистую диастолическую недостаточность могу признаться, что я не знаю, как её лечить. Скажу Вам по секрету, что, кажется, я не единственный, только другие еще больше секретничают. Слабое утешение, но все-таки. К счастью, чистой она почти никогда не бывает. А так ищем патогенетические моменты, доступные воздействию: при гипертонии - гипотензивные, при констриктивных перкардитах - хирургия. Исключаем другие причины одышки и застоя по большому кругу при ФВ свыше 50%, некоторые считают даже 60%: cor pulmonale, ожирение, анемия. Подбираем дозы диуретиков. При гипертрофических кардиопатиях - если удается довести хотя бы до субкомпенсации, начинаем с малых доз и надолго верапамил или бета-адреноблокаторы. Именно при гипертонии, когда дело доходит до выраженной сердечной недостаточности, обычно присутствует и систолический компонент и тогда работаем по схеме, о которой я Вам уже писал. Все разговоры о принципиальной разнице между лечением больных этими двумя формами сердечной недостаточности носят, по-моему, несколько надуманный, скорее теоретический, может быть даже схоластический характер. И значение этих различий в работе практического врача тоже утрировано. С уважением Э.Г.
|
|
#25
08.02.2001, 20:58
|
|||
|
|||
|
Глуховский Леонид Исаакович ( - 195.34.224.77) ----- Уважаемые коллеги. У меня лечится больной с ХСН IIБ-III ст уже более 1 года. Все это время он получает бисопролол 5 мг2 р/д и энап 30-40 мг верошпирон 25 мг фуросемид 20-40 мг. Исчезли отеки, гораздо меньше выражена одышка и.т.д. Но у него длительное время высокие цифры креатина, хотя они и не наростают.Ваше мнение, можно ли не отменять блокаторы АПФ С большим уважением Глуховский Л.И.
|
|
#27
09.02.2001, 15:49
|
|||
|
|||
|
Гиляров М. Ю. ( - 195.46.172.47) ----- Уважаемая Ирина! Чистая диастолическая недостаточность встречается вельми редко если вообще встречается, скорее можно говорить о преобладании. По-моему я где-то об этом уже писал. Бывает она при гипертрофической кардиомиопатии, амилоидозе и при выраженном гипертоническом сердце. И лечат ее бета-блокерами и диуретиками. И для диагностики достаточно выявить указанные не такие частые заболевания. Большую помощь окажет ЭхоКГ. Да и далась она Вам. Редкие болезни бывают редко, а частые-часто. С уважением, М. Ю. Гиляров.
|
|
#29
10.02.2001, 11:48
|
|||
|
|||
|
СТУДЕНТ ( - 209.224.49.237) ----- Ув. Д-р Глуховский! В своём вопросе Вы не отметили цифры АД у пациента. Но судя по препаратам они в желаемой норме. Дело в том, что в достижении компенсации СН, АПФ-ингибиторы играют не последнюю роль. В отношении почек , главный вопрос, этот креатенин АПФ-шный цифры креатенина до назначения или другие причины почечной гипоперфузии. Если нет прогрессивного увеличения цифр креатинина и от стартовой нормы он не больше 50%, то беспокоится не стоит. Так как АПФ-ный подьем если он стабилизировался т.е. почка имеет ещё достаточные резервы,то обычно больше не растёт и этот подьем обратим при отмене препарата. Но Вы знаете, что это очень хороший препарат и больной у Вас на прекрасной дозе, и креатинин стабилен, и цифры ещё да-алеко не критические. Так что отменять АПФ и никакого смысла нет , а даже наоборот. Если будет расти креатинин то вероятно нужно скорее исключить наличие дефицита обьема диуретики и может прибавить Дигоксин. А АПФ продолжать. С ув. СТУДЕНТ
|
|
#30
12.02.2001, 07:48
|
|||
|
|||
|
Эдуард Гуглин ( - 195.239.222.33) ----- Дигоксин у постинфарктных больных. Когда непосредственно ведешь этих больных, то улучшение просматривается отчетливо. И уменьшение одышки, и большая физическая активность, и улучшение самочувствия. Он улучшает симптоматику, уменьшает число обострений, снижает частоту госпитализаций. Но увеличивает летальность. Первые три положения свидетельствуют об улучшении качества жизни, а последнее о её сокращении. Как это можно совместить? Вероятно, только одним способом: допустить, что дигоксин уменьшает проявления ХСН, но увеличивает возможность возникновения фатальных аритмий. В отличие от быстрого положительного эффекта у больных, которые получают гликозиды, оценить большую частоту летальных исходов в процессе их непосредственного ведения значительно труднее. Эта разница становится заметнее именно при статистическом сопоставлении тех и других групп. Есть надежда, что антиаритмическое действие ББ, назначаемых в достаточных дозах, нивелирует этот риск. В противном случае от их постоянного применения именно у данного контингента больных придется отказаться, сохранив за ними роль чисто тактических средств, исключительно для периодов обострений. В роли стартеров, что ли. Литература не дает однозначного ответа. Использование, например, в качестве контраргумента, AIRE не совсем корректно - работа посвящена другому: действию рамиприла при остром инфаркте и после него - до 18 месяцев. Значительная часть больных вообще не получала ?-блокаторы и этот тезис в данной работе выглядит побочным. У них больные начали получать дигоксин очень рано, на 3-й - 10-й день от начала ИМ. Больные, получавшие дигоксин, в то же время достоверно чаще, чем не получавшие дигоксин, были на диуретиках, и реже на бета-блокаторах, Они в целом были несколько тяжелее. Эта особенность просматривается не только в данной работе, но и в ряде аналогичных. И такие работы создают настроение. Хотя практически у ряда тяжелых больных отказаться от гликозидов нельзя. Пусть погибнет от сердечной недоста-точности без гликозидов, но рисковать возможностью фибрилляцией я не буду. Так что ли? Я не уверен, что имеющиеся данные позволяют окончательно закрыть этот вопрос. Основная роль гликозидов - тактическая и она проявляется в первую-вторую неделю терапии. Потом гликозиды уступают эту роль ингибиторам АПФ и блокаторам ?-рецепторов, как средствам стратегического плана. При очередном обострении снова возникнет ситуация, когда они окажутся незаменимыми.
|
Линейный вид
