Второй пациент выписан домой в удовлетворительном состоянии.
Его выписку прилагаю (для краткости можно читать только заключение):
Цитата:
Клинический диагноз:
Фульминантный диффузный миокардит тяжелого течения, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью (Killip III). Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Продленная ИВЛ.
Из анамнеза: в конце июля - начале августа 2009 г. перенес ОРВИ, сопровождавшееся длительным кашлем с отхождением небольшого количества мокроты. Со слов больного, в середине августа укус клеща (в Северной Осетии), за медицинской помощью не обращался. В сентябре начал обучение в ВУЗЕ, 17-18.09.09, вновь отмечался эпизод субфебрилитета. Днем 19.09.09 появились тошнота, рвота, боли в груди, уменьшавшиеся при наклоне туловища вперед, слабость, холодный пот, в связи с чем был госпитализирован в КИБ №3 с подозрением на ПТИ. При поступлении ЧД 30 в мин, АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 140 в мин. В течение 20.09.09 отмечалось ухудшение состояния в виде снижения уровня АД, развития альвеолярного отека легких, в связи с чем произведена интубация трахеи и начата ИВЛ. С подозрением на острый миокардит переведен в ОРиИТ клиники кардиологии.
При поступлении состояние крайне тяжелое. Продолжающаяся ИВЛ в режиме SIMV. Кожные покровы бледные. Отеков нет. Над легкими рассеянные сухие хрипы, больше в нижних отделах. Тоны сердца глухие, шумов нет, ритм правильный, ЧСС 146 в мин, АД 110/70 мм.рт.ст на фоне инфузии допмина 10 мг/кг/мин. Пульсация периферических артерий сохранена. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.
Результаты лабораторн-инструментальных исследований:
Анализ крови (cito) 21.09.09: гемоглобин 170 г/л, эритроциты 6,35 х 1012/л; лейкоциты 33,7 х 109/л, тромбоциты 268 х 109/л.
Анализ крови 1.10.09: гемоглобин 139 г/л, эритроциты 4,7 х 1012/л, ЦВП 0,87 ; лейкоциты 10,80 х 109/л, эоз 1,27%, лимф. 6,8 %, мон. 9,8%, тромбоциты 795,3 х 109/л, СОЭ 5 мм/ч.
Анализ крови 12.10.09: гемоглобин 126 г/л, эритроциты 4,3 х 1012/л, ЦВП 0,87 ; лейкоциты 6,2 х 109/л, эоз 1,72%, лимф. 51,4 %, мон. 9,8%, тромбоциты 369,3 х 109/л, СОЭ 8 мм/ч.
Тропонин Т: 21.09.09 0,51 нг/мл, 22.09.09 0,38 нг/мл, 29.09.09 0,15 нг/мл (норма менее 0,1).
HBs Ag, HCVAb не выявлены.
Антитела к ВИЧ не выявлены.
КСР на сифилис 22.09.09: РПР отр, ИФА пол, РПГА сл. пол. (ложноположительный ответ?)
КСР на сифилис 24.09.09: РПР отр, ИФА отр.
Вирусологические исследования (ПЦР):
вирус герпеса IV типа - не обнаружено
вирус Эпштейна-Барр - обнаружено
вирус Варицелла-Зостер - не обнаружено
энтеровирус - не обнаружено
цитомегаловирус - не обнаружено
токсоплазма gondii - не обнаружено
Бактериологические исследования:
Anti-Mycoplasma hominis IgM - не обнаружено
Anti-Mycoplasma pneumonia IgM - не обнаружено
Anti-Clamidia pneumonia IgG - не обнаружено
Anti-Clamidia pneumonia IgA - не обнаружено
Anti-Clamidia IgG - не обнаружено
Anti-Clamidia IgM общие - не обнаружено
Anti-Salmonela A,B,C1,C2,D,I - не обнаружено
Anti-Yersinia enterocolitica и Anti-Yersinia pseudotuberculosis - не обнаружено
Антитела к Borrelia burgdorferi:
23.09.09 IgM 20,0 Ед/мл (отрицательно < 10 Ед/мл, 18-22 Ед/мл сомнительно, > 22 Ед/мл положительно), IgG <5 Ед/мл (отрицательно < 10 Ед/мл)
1.10.09 IgM 22,0 Ед/мл (отрицательно < 10 Ед/мл, 18-22 Ед/мл сомнительно, > 22 Ед/мл положительно), IgG <5 Ед/мл (отрицательно < 10 Ед/мл)
Посев крови (выделенные микроорганизмы):
Staphylocоccus epidermidis
Посев мокроты (выделенные микроорганизмы):
Acinobacter haemoliticus
Candida albicans
Staphylocоccus epidermidis
Посев мочи (выделенные микроорганизмы):
Staphylocоccus epidermidis
Прокальцитонин (07.10.09): менее 0,05 нг/мл (норма до 0,250).
ЭКГ в динамике: синусовая тахикардия, нормальная ЭОС. Диффузные изменения конечной части желудочкового комплекса.
ЭХО-КГ (22.09.09): ПП – не увеличено, ЛЖ: КДР 5,6 см, МЖП 0,9 см, ЗСЛЖ 0,9 см, КДО 97 мл, КСО 69 мл, ФВ=27%, Диффузный гипокинез. ПЖ не расширен. Аорта: скорость кровотока 83 см/сек, регургитации нет. Митральный клапан регургитация 0-1 ст., Е 72 см/сек, трикуспидальный клапан: регургитация 0-I ст. Легочный клапан: СДЛА 30 мм рт.ст.
ЭХО-КГ (30.09.09): ПП – не увеличено, ЛЖ: КДР 3,9 см, МЖП 1,3 см, ЗСЛЖ 1,3 см, КДО 65 мл, КСО 30 мл, ФВ=54%, Нарушений локальной сократимости нет. ПЖ не расширен. Митральный клапан Е 78 см/сек, А 78 см/сек, Е/А 1,0, трикуспидальный клапан: регургитация I степени. Легочный клапан: СДЛА 29 мм рт.ст. Заключение: по сравнению с ЭХО-КГ от 22.09.09 Отмечается «утолщение» стенок сердца (отечность?), повышение эхогенности миокарда. Уменьшение размера ЛЖ. Глобальная сократительная функция практически в норме. ФВ=50%. Небольшое количество жидкости в перикарде. Значимых регургитаций не выявлено.
ЭХО-КГ (12.10.09): ПП – не увеличено, ЛЖ: КДР 4,1 см, МЖП 1,4 см, ЗСЛЖ 1,4 см, КДО 64 мл, КСО 22 мл, ФВ=66%, Нарушений локальной сократимости нет. Заключение: по сравнению с ЭХО-КГ от 7.10.09 Отмечается «уменьшение» толщины стенок ЛЖ, увеличение ФВ до 65%. Остается небольшое количество жидкости в перикарде. Значимых регургитаций не выявлено.
ЧП ЭЗОКГ (07.10.09): патологических эхопозитивных изменений на створках клапанов и в полостях сердца не выявлено.
КТ органов грудной клетки (23.09.09): в задних отделах нижних долей обеих легких определяются участки консолидации легочной ткани, на фоне которых прослеживаются воздушные просветы бронхов. В плевральных полостях на данном уровне определяется незначительное количество жидкости. Сосудистый и интерстициальный рисунок не изменен. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены.
КТ сердца и органов грудной клетки (28.09.09): До введения контрастного препарата. Кальцинаты в проекции коронарных артерий не определяются. Ствол ЛКА имеет широкий просвет, ровные контуры, заполняется контрастным препаратом без признаков стенозирования просвета. Миокард ЛЖ не истончен, в артериальную и отсроченную фазы контрастирования определяется мозаичный характер накопления контрастного препарата с участками повышенного контрастирования субэпикардиально на протяжении боковой стенки ЛЖ и интрамиокардиально в области средней трети МЖП, нижнее верхушечной и высокой боковой локализации. Также в отсроченную фазу контрастирования определяется повышенное накопление контрастного препарата миокардом ПЖ.
В легких в сравнении с исследование от 23.09.09.- выраженная положительная динамика: участки консолидации не визуализируются, определяются зоны улотнения по типу «матового стекла» в задне базальных отделах обоих легких и линейные участки фиброза. Заключение: КТ-картина миокардита с поражением ЛЖ, нельзя исключить вовлечение миокарда ПЖ.
В клинике проводилась терапия: Лендацин 1,0 + NaCl 0,9%-20,0 в/в стр х 2р/д 12 дней, метронидазол 100,0 в/в стр х 2 р/д 12 дней, клацид 1,0/сутки 12 дней, фраксипарин 0,3 п/к 1р/д, лазикс 40 мг в/в стр 1р/д, далее заменен на таб. фуросемида 40 мг утром, верошпирон 50 мг/сутки, престариум 2,5 мг/сутки, метопролол 125 мг/сутки, кораксан 15 мг/сутки, далее 10 мг/сутки, аспинат 100 мг/сутки, диклофенак 150 мг/сутки, омез 40 мг/сутки.
МРТ сердца (30.09.09): МР-картина острого миокардиту с диффузным поражением левого желудочка, соответствует КТ-изменениям.
В клинике проводилась терапия: фраксипарин 30 мг, лендацин 2,0 г/сут. + кларитромицин 1,0 г/сут. + метронидазол 1,0 г/сут. №10, дифлюкан 150 мг однокр., лазикс в,в, далее фуросемид 40 мг, верошпирон 50 – 12,5 мг, метопролол 125 мг, далее коронал 5 мг, кораксан 15 – 5 мг, престариум 2,5 мг, диклофенак 150 мг/сут. №9, далее мовалис 15 мг/сут., омез 40 мг.
Заключение: пациент госпитализирован в КИБ №3 19.09.09 в связи с появлением тошноты, рвоты, болей в животе с подозрением на ПТИ. В связи с развившейся в течение 1-х сут. наблюдения острой сердечной недостаточностью, потребовавшей инотропной и респираторной (инвазивная ИВЛ) поддержки 21.09.09 переведен ОРИТ клиники кардиологии. В течение 1-х сут. пребывания в ОРИТ при относительно удовлетворительных показателях газообмена и гемодинамики удалось прекратить ИВЛ и экстубировать больного (в дальнейшем проводилась неинвазивная респираторная поддержка BiPAP), а также прекратить инотропную поддержку допамином.
В результате проведенного лабораторно-инструментального обследования диагностирован фульминантный диффузный миокардит в сочетании с двусторонней нижнедолевой пневмонией. Учитывая данные анамнеза (укус клеща), проведены серологические исследования для исключения боррелиоза. При серологических исследованиях также не подтверждена вирусная (простой герпес, ЦМВ, энтеровирус), токсоплазменная, хламидийная, микоплазменная, бактериальная (сальмонелла, иерсиния) этиология миокардита. Однако, учитывая результаты посевов биологических сред (высевание во всех случаях Staphylocоccus epidermidis с одинаковой АБ-чувствительностью), а также сочетание миокардита с двусторонней пневмонией, наличие выраженных воспалительныхизменений в ан. крови (нейтрофильный гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, СРБ++++), вероятнее всего, процесс имел бактериальную этиологию. Начаты антибактериальная терапия и лечение сердечной недостаточности. На фоне проводимой терапии состояние больного существенно улучшилось: температура тела практически нормализовалась, значительно уменьшились явления сердечной недостаточности, уменьшились воспалительные изменения в анализах крови. Сохранялись явления астенического синдрома, тахикардия, при ЭХО-КГ сохранялись признаки выраженного утолщения, повышенной эхогенности стенок левого желудочка за счет отека, в связи с чем к терапии добавлены НПВС (диклофенак 150 мг/сут.). К моменту выписки из стационара параметры гемодинамики стабильные, при активизации пациента клинических проявлений сердечной недостаточности нет, нормализовались анализы крови, при ЭХОКГ уменьшение толщины стенок левого желудочка, увеличение ФВ до 66%.
|
|
03.10.2009, 13:33
.
Линейный вид
