#1
|
||||
|
||||
Рождественское дежурство.
Мужчина 64 года. 3 года анамнез ИБС. Со слов переносил ИМ. Выписок, ЭКГ нет. Поступил через 3 ч от начала затяжного приступа, на фоне догоспитального ТЛТ пуролазой. При поступлениии альвеолярный отек легких, гипотония 75/45 мм рт ст., spO2<78% при дыхании через маску.
ЦВД-12мм рт ст, ДЛА - 45/20 мм рт ст., ДЗЛА - 22-24 мм рт ст. Подготовлен к КАГ. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#2
|
|||
|
|||
Вопрос?
По приведенным данным ЭКГ+КАГ="спасительная" PCI ПКА (ИЗА) |
#3
|
||||
|
||||
По данным ЭХО-КГ был выявлен, в том числе обширный гипоакинез передней локализации ФВ 15-18%. Учитывая , обширные зоны повреждения по ЭХО-КГ в зоне ПНА, она была признана симптом-связанным сосудом. Окклюзию ПКА сочли "старой". Выполнено стентирование проксимального сегмента ПНА.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#4
|
|||
|
|||
мне тоже видится в этом примере острая окклюзия ПКА...
|
#5
|
|||
|
|||
Хорошо.
Я бы шел в подобной ситуации от "простого", что оператор имеет на столе: 1. ОИМ задней локализации 2. Догоспитальная ТЛТ без критериев эффективности 3. Отек легких 4. КАГ: - ЛКА диффузное поражение, в проксимальном сегменте ПМЖА стеноз да есть (с учетом "относительно удовл." кина) но не критика (для более адекватной оценки стеноза в ПМЖА необходимы доп. проекции, AP и LAO для этого не совсем подходят) кровоток в ПМЖА по крайней мере TIMI 2-3, MBG не оценить, ОА диффузно поражена (с ВТК) все течет TIMI 3, имеются коллатерали (вроде видно) к ПКА - ПКА "функциональная" окклюзия в среднем сегменте, протяженностью до 15 мм. (ИМХО), видно что правый тип В сумме из трех КА, хуже всего ПКА (при этом элевация и реципрокность указывают на ЗСЛЖ, + отек) = "открытие" ПКА "ad hoc", далее по ситуации --> пациенту стало лучше --> лечим консервативно --> позже оценка необходимости дальнейшей реваскуляризации.... Если реканализация ПКА не помогла --> стентируем дальше (LAD и т.д.) до получения результата P.S. еще: поражение ПКА на выглядит как "махровая" хронь, при "хорошей" ЗМЖВ (которую мы оценить не можем) вполне возможно поражение верхушки (LAD не выглядит "гигантской", по крайней мере в приведенных нарезках) |
#6
|
||||
|
||||
Цитата:
Важно что сразу после пластики заметное улучшение. Быстрое снижение ST, подъем АД, улучшение сократимости миокарда. Сегодня больной переведен в палату. Сам случай могу оценить только ретроспективно. Для меня он весьма загадочен. |
#7
|
|||
|
|||
Посмотрел еще дополнительно "kag1" (после предыдущего ответа)
Стеноз LAD есть, достаточно удобный для стентирования, но он ли причина инфаркта? Как ЭКГ в динамике? ИМХО логичнее открыть ПКА + по желанию оператора стент в LAD (дело пяти минут)... Я "сторонник" стентирования по необходимому минимуму при ОИМ |
|
#8
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
"Не может врач знать, чего внутре делается" (с) |
#9
|
||||
|
||||
Цитата:
ST "съехала" почти до изолинии - стандартная динамика. Пуролаза "не дошла" - проверяли. ФВ сегодня 38%. Ангиографию наверняка сделают. |
#10
|
|||
|
|||
Одним из вариантов случившегося может быть:
При имевшемся ранее поражении ПКА (возможно это действительно давнее поражение) коллатерали к дистальному руслу ПКА были преимущественно от ПМЖА, при острой окклюзии ПМЖА, коллатерали "закрылись" и пошло циркулярное повреждение. Слабые места этого варианта: - более менее видимых коллатералей от ПМЖА к ПКА ни на одном фильме не видно - если ПМЖА являлась ИЗА, при КАГ видно, что она проходима (т.е. реперфузия наступила = пуролаза молодец), почему ЭКГ не отреагировала на это, а ЭКГ ответ пошел после оптимизации диаметра ПМЖА? Какой временной промежуток между приведенной ЭКГ и КАГ? Может быть отсроченный ЭКГ ответ на восстановление кровотока? К недостаткам приведенных контрольных фильмов (возможно виноват опять dmblock !) можно отнести невозможность оценить терминальные отделы ПМЖА и коллатеральное сообщение с ПКА (протащить стол со съемкой до венозной фазы) Если же окажется, что и коллатералей к ПКА нет, и инфаркт связанная артерия - ПМЖА, тогда ЭКГ отражение произошедшего действительно необычное P.S. мы иногда видели снижение сегмента ST ("достижение ЭКГ критериев реперфузии") при неэффективном лизисе за счет межсистемных коллатералей |
#11
|
||||
|
||||
"Есть многое на свете, френд Горацио, что наши чуваки не просекают". Такое впечатление, что сделали то, что было делать проще. Самое главное - выиграли. Поздравления.
Спекулировать о причине победы можно до бесконечности, все будут правы. Однако, а что делать в следующий раз с таким больным? Опять стентировать ПНА?
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#12
|
||||
|
||||
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Обратите внимание на динамику ЭКГ - исчезновение/уменьшение вольтажа R-зубцов в грудных отведениях. С нашей точки зрения это подтверждает идею, что ПНА была симптом-связанной артерией. |
#13
|
||||
|
||||
Полностью присоединяюсь к Sergnt по плану вмешательства. Я бы обязательно поковырял бы сначала ПКА.
Но по поводу минимума стентирования при ОИМ, хотел бы добавить: Цитата:
J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47;1-121. Перевод на русский язык – ISBN 5-903043-02-X - на стр. 100. И сам придерживаюсь этого при нестабильной гемодинамике. |
#14
|
||||
|
||||
Сергей, а где можно взять перевод этих гайдов??
|
#15
|
||||
|
||||
Они в оригинале есть на сайте АНА без перевода, качайте на здровье.
|