Диагностика железодефицита

[Dr.Vad]

Уважаемый Hematolog!

Для начала - краткий диагн. алгоритм при наличии у пациента микроцитарной анемии (гематология Винтроба, 11 издание, 2004):

Ретикулоциты повышены - мазок крови с изучением морфологии эр-тов, лаб. тесты для подтвержд. эр. деструкции(билирубин, ЛДГ), форез гемоглобина - гомоз. бета-талассемия, гемолитич.элиптоцитоз, врожд. пиропойкилоцитоз.

Ретикулоциты снижены или в норме:
Повыш. ОЖСС; сниж. СЖ и ферритин - ЖДА
Сниж. СЖ, норм. или сниж. ОЖСС, норм/повыш. ферритин - повыш. СОЭ, ЦРБ - АХЗ
СЖ, ОЖСС, ферритин в норме - э/форез гемоглобина - талассемии/гемоглобинопатии
Повыш. СЖ и ферритин, норм. ОЖСС - исслед. КМ с окраской на железо - сидеробл. анемии

Те наличие общ. анализа крови и элемент. биохим. исследований поможет Вам определиться, когда делать форез гемоглобина, а когда - исслед. КМ.

Опять-таки повторюсь, что этот алгоритм неплох, когда существует моно-причина микроцитоза, при сочетании - все несколько сложнее. Тот же алкоголизм наиболее часто сопровождается макроцитарной анемией (антифолатное действие и прямое угнетение синтеза гемоглобина), но при наличии полифакторного дефицита, связанного с неполноценным питанием, может быть нормоцитарной или микроцитарной.
Также анемия хр. заболеваний может быть и нормоцитарной (также как и при отравлении свинцом) или при сочетании множественного дефицита (напр. железо- и фолато-или кобаламин-) какая анемия будет микро/макро или нормо цитарная(хромная)?
За рубежом ориентироваться гораздо проще - авто-анализы там 15-20 лет и кроме гемоглобина и эритроцитов там указывается и цитоз и хромия и проч., те доктору только стоит определить среди каких анемий нужно проводить диф. диагностику.
При мануальном исполнении ЦП, соответствующий типу анемии, встречал в своей практике нечасто (почти всегда норма), поэтому когда вижу анемию много времени уходит на анамнез и доп. лаб. методы диагностики, нежели попытке соотнести указанную на бланке анемию с размерами эр-тов или содержанием в них гемоглобина.

По анемиям хр. заболеваний - добиться коррекции ее крайне сложно, нежели "просто купировать" воспалит. процесс. Как излечить или полностью купировать коллагенозы, ИБС, ХСН, чтобы ликвидировать анемию?
При практически любой острофазовой реакции организма происходит снижение поступления/всасывания железа в организме (через недавно обнаруженный пептид гепцидин) и при хронизации процесса почти всегда развивается железодефицит. К счастью, этот механизм уже увидели у пациентов с ХПН и кроме эритропоэтина им рекомендуется периодич. введение парентерального железа для поддержания достаточного уровня гемоглобина.
Во многих других ситуациях тот же железодефицит не подозревается-не диагностируется и обычно рекомендуется лечение основного заболевания в порой напрасных ожиданиях по самоизлечению анемии: напр. при анемия при гипотиреозе считается нередким явлением и лечится только основной процесс; когда рекомендуется при наличии микроцитоза и гипохромии считать ее железодефицитной, пока не будет исключен ЖД лабораторно, тк было замечено что она неплохо поддается лечению железом, тогда как не всегда купируется только замест. терапией тироксином.

По беременным - Вы правы на 100% - всем беременным рекомендуется железная добавка со 2-го триместра, просто если анемия все равно будет развиваться, то следует повнимательнее разобраться и может тем, кто с низким ОЖСС пробно назначить цинк: инфо мною почерпнута из недавнего обзора Nishiyama S. Zinc Iron and hem. status in pregnant women. Int. Pediatr. 2003:18;223-8.
По теме тезисы еще одной статьи:

J Am Coll Nutr. 1998 Jun;17(3):291-5.

Zinc status relates to hematological deficits in middle-aged women.

Nishiyama S, Irisa K, Matsubasa T, Higashi A, Matsuda I.

Department of Pediatrics, Kumamoto University, School of Medicine, Japan.

OBJECTIVE: The objective of our study was to investigate zinc (Zn) status and the effects of Zn supplementation in relation to iron deficiency anemia in middle-aged women. It is important to define the role of Zn in hematologic abnormalities and to determine the frequency of Zn deficiency. METHODS: Fifty-two Japanese women, selected from a health examination survey on 6200 women, had hemoglobin concentrations below 12.0 g/dl, total iron binding capacity (TIBC) below 390 micrograms/dl and fairly normocytemia. These 52 were divided into three groups and we then compared the hematological status before and after iron (group A) or Zn (group B) or iron plus Zn (group C) supplementation. RESULTS: After treatment, concentrations of hemoglobin (Hb) increased slightly in groups A and B, but not statistically significant. In group C, Hb levels were significantly increased from 10.8 +/- 1.1 to 12.8 +/- 1.1 g/dl. Furthermore, numbers of RBC and reticulocytes, and concentrations of albumin were also increased significantly. Increased values over 1.0 g/dl of hemoglobin levels were noted in four women (26.6%) in group A, three women (14.2%) in group B and 13 women (81.2%) in group C. CONCLUSION: Zn status to some extent can account for hematological abnormalities in middle-aged women. At least 5.0% of middle-aged Japanese women may have Zn deficiency. Normocytic anemia with low TIBC levels may serve as a good indicator of a marginal Zn deficiency.