|
#76
24.01.2010, 19:00
|
||||
|
||||
|
Они в этом исследовании еще исследовали активацию естественной системы фибринолиза. По способу ангиопластики разницы не получили, но у тех, у кого был NR, показатели активации системы фибринолиза были выше.
В ASSENT-4 не было не только ингибиторов IIb/IIIa, но и клопидогреля. Результаты TRANSFER-MI куда как веселее... 
|
|
#77
25.01.2010, 18:43
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#78
25.01.2010, 19:53
|
||||
|
||||
|
Цитата:
3 NR, 1 острый тромбоз в стенте.. Всегда с положительным эффектом
|
|
#79
26.01.2010, 17:54
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#80
26.01.2010, 18:05
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 Но главное, что этот положительный эффект есть (по нашему небольшому, и возможно, субъективному опыту). А вообще, в нашей стране трудно оценить реальную работу того или иного аспирационного девайса из-за позднего срока доставки инфарктных пациентов. Эхх... 
|
|
#81
27.01.2010, 17:33
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#82
28.01.2010, 20:45
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 ), no-reflow получилось примерно 4%, дистальная макроэмболия (визуально) менее 3%, снижение сегмента ST более чем на 50% в течение часа - примерно 65%, финальный индекс MBG -84%. В 7% не смогли провести инструмент, в этом случае предварительно выполнялась предилатация баллонами малого диаметра 2,0 и менее. Не получен аспират примерно в 8%. Примерно 75% - прямое стентирование. Часто с первого "захода" ничего не получали, аспират получался со второго, третьего и т.д., при этом лучший эффект достигался при "прерывистом" введении (типа паркинсона ). Большинство пациентов были с ИМ <6 часов. Диссекций и перфораций не получали.ИМХО девайс полезный, хотя наверное субъективный  P.S. При Facilitated PCI, по нашему опыту, no-reflow гораздо меньше в сравнении с PPCI
|
|
#83
29.01.2010, 13:27
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#84
14.02.2010, 16:49
|
||||
|
||||
|
Реанимируем тему, уважаемые коллеги?
вот собственно удалось выкопать из архива типичный клинический случай NR на фоне тромболитической терапии. Пациент N 56 лет, в 12 ч ночи почувствал боли в сердце. вызвал в СМП. Так как находился за городом, был доставлен в районную больницу, где ему на фоне переднего инфаркта, через 3 ч от начала приступа провели тромболизис стрептокиназой. По выписке эффект был сомнительный, боли на фоне обезболивания наркотическими анальгетиками ослабли, но повторялись. Утром пациента перевели нашу кардиореанимацию и через 6 ч после ТЛТ была предпринята попытка ЧКВ, которую вы видите на прикрепленных ангиосценах. обратите внимание, что кровоток до чкв был по крайне мере TIMI 2-3, тромболизис же был расценен клинически отрицательный, и такое мы видели не один раз. после того как был имплантирован стент, сразу, не убирая баллона из стента, была снята ангиоцента, кровоток был сохранен, но сразу после того, как баллон был вытянут в гайд, вы видите все сами. сразу пополз вверх сегмент STдо 6мм, возобновились боли. была начата ВАБК, затем и медикаментозная поддержка, в связи с развивающемся кардиогенным шоком. что и было причиной смерти. Ингибиторов 2б3а в наличии не было. Снижение сегмента ST на фоне тромболизиса было отмечено, но недостаточное,чтобы оценить его как положительный, да и приступы болей продолжались. Вопрос еще и в другом, вроде бы прямое стентирование, здесь нет висящих больших тромбов в просвете. Если бы это было первичное чкв скорее всего никакого NR бы не было, по крайней мере я ни разу не виде, а на фоне ТЛТ таких случаев было не мало. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#85
14.02.2010, 17:29
|
||||
|
||||
|
Спасибо за интересный пример и успешную реанимацию темы.
Пока мы рассматриваем файл, если можно, к Вам вопрос. Встречался ли Вашей практики случай развития ИМ (подтвержденного ЭКГ, ЭХО-КГ, ферментами) у больного после PCI, в бассейне стентированного сосуда с отсуствием ангиографических признаков тромбоза, NR, очевидных признаков дистальной эмболии?
|
|
#86
14.02.2010, 17:38
|
||||
|
||||
|
По Вашему примеру. Уважаемый Consul, не могли бы Вы уточнить, какую антитромботическую терапию получил больной и сроки ее получения. Интересуют, как дезагреганты, так и антикоагулянты. Спасибо.
|
|
#87
14.02.2010, 18:10
|
||||
|
||||
|
Уважаемый dmBlok: В во время вмешательства всегда вводим 10000 гепарина, если какие то проблемы, то в.в инфузия гепарина по 1000 в час продолжается. Плавикс к сожалению дают после вмешательства, сразу. большего добиться от кардиологов не можем.
что касаемого вашего первого вопроса, вы имеете ввиду после стентирования на фоне уже развивающегося инфаркта рецидив или это стабильный больной, у которого вмешательство осложнилось ОИМ? Заранее скажу, что видел осложненные инфарктом вмешательства у стабильных больных только в результате диссекции, или окклюзии бокового сосуда. у больных же с инфарктом к этому можно присоединить NR, эмболизацию, острый и подострый тромбоз в стенте. Без этих субстратов я лично инфарктов не видел. Не сомневаюст в своем микроопыте, я всего видел чуть более 1000 вмешательств,в основном на больных с нестабильной стенокардией или ОИМ, этого явно недостаточно чтобы что то утверждать.
|
|
#88
14.02.2010, 18:55
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#89
14.02.2010, 19:40
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#90
14.02.2010, 21:19
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Что касается принятой тактики, то мне кажется 10000 ЕД гепарина перед PCI это не совсем верно. Наиболее распространена доза 60 ЕД/кг под контролем АСТ. В отношении назначения плавикса по результатам диагностики, то подобный подход был использован в исследовании TRITON. Эта тактика, по мнению некоторых экспертов, заметно снизила ценность испытания. С моей точки зрения, только наличие блокаторов 2б/3а рецепторов и/или у больных с уже известной коронарной анатомией возможно отказываться от двойной антиагрегантной терапии до КАГ. Если нужно привести литературную аргументацию для Ваших коллег-кардиологов, то можно попробовать ее предоставить.
|
Линейный вид
