Доброго времени суток. Предлагаю ко всеобщему обдумыванию пациента М., 46 лет, 110 кг, около 180 см, поступившего в нашу клинику около 2 месяцев назад с клиникой массивной ТЭЛА в критическом состоянии. Из особенностей обращало на себя внимание почти полное отсутствие тромбоцитов в крови (от 0 до 6 в нескольких анализах). Ввиду критического состояния получил тромболизис, который имел немедленный эффект и больной остался жив. Консультирован гематологами, рекомендовались различные средства, от дексаметазона до кунжутного масла, на фоне применения всего этого за несколько недель тромбоциты выросли до нормы и больше вопросов никогда не вызывали. Ретроградно вспоминается, что движения его в первые дни пребывания в клинике (т.е. пока был в реанимации) были несколько «дерганными», как будто снижен мышечный тонус. Больной продолжал находиться в клинике по поводу тромб-инфарктной пневмонии и сохраняющейся легочной гипертензии, поносил (относительно доброкачественно) и вскоре соблюдал палатно-коридорный режим, обслуживал себя. Сохраняющаяся легочная гипертензия послужила причиной того, что чуть менее чем через месяц после первого эпизода больному выполнили операцию тромбэктомии из легочной артерии. В первые сутки после операции выглядел оптимистично, по параметрам ИВЛ и оксигенации (при наличии мышечного тонуса) – попытка экстубации в первые сутки, со слов дежурного доктора – продышал 4 часа, после чего было внезапное апноэ, заинтубирован. В ближайшие дни были еще 2 попытки экстубации, интубировался практически сразу, после чего прочно «сел» на ИВЛ. Дня через 2-3 начали постепенно ухудшаться параметры оксигенации и комплайнс, а также – расти температура тела, за несколько дней t дошла до 41, была крайне резистентна к антипиретикам и физическим методам и держалась выше 39 около недели. По снимкам ОГК – двусторонняя почти тотальная пневмония. Такое развитие ситуации у больного, уже имевшего пневмонию до АИКа опечалило, но не удивило, и больной лечился от тяжелейшей пневмонии; ввиду выраженного тахипноэ при плохом комплайнсе и оксигенации, на фоне высокой t требовал длительной глубокой седации и частых релаксантов. Попутно имел осложнения в виде ЖКК из острых эрозий и не острой язвы дна желудка, гемотрансфузии, а затем – ОПН, проявлявшуюся анурией в течение около 2 недель, а затем – олигурия 200-400 в сутки, при этом шлаки и калий росли очень медленно, получал гемодиализ. С усвоением зондового питания проблемы были кратковременными, затем стал стойко усваивать. Легкие стали улучшаться, седация уменьшена, и стало ясно, что больной не двигает конечностями, причем не двигает вообще. Сначала связали это с critical illness neuropathy/myopathy, с периферическими отекамм отчасти, но когда он начал глотать и «разговаривать» губами, забили тревогу. КТ головы и позвоночника: есть малюсенькая трещинка тела С6, без какого-либо смещения, неизвестной давности, в остальном без изменений. Результат неврологического осмотра: тетраплегия при сохраненной болевой и тактильной чувствительности, черепно-мозговые нервы интактны, межреберные мышцы хоть и слабо, но участвуют в самостоятельном акте дыхания.
В настоящее время мы имеем: 1) Сознание практически ясное, при отсутствиии критики к собственному состоянию (просит одеть и отвести его в туалет),
2) появились незначительные произвольные шевеления пальцами рук, в проксимальных отделах верхних конечностей движения появились с большей степени – может изобразить довольно внятную «цыганочку», ноги полностью обездвижены, пьет через рот, может и есть, но часть в трахеостому попадает, поэтому кормим в зонд. Чувствительность есть везде.
3)легкие, которые при нормальной нейро-мышечной функции можно было бы тренировать для самостоятельного дыхания, по рентгенам – нестойкое улучшение картины (как это бывает у 110-килограммового обездвиженного пациента), но в целом конечно вообще не то, что было, ИВЛ в режиме SIMV, а периодически – поддержка давлением 15-18 см вод.ст. при ПДКВ 5, при этом ЧД до 25, FiO2 40%, на поддержке он трудится, но механика дыхания не парадоксальная, живот не выпячивает, шею-плечи не напрягает. Мокрота гнойная, жидкая, много. С инфекцией продолжаем бороться, но конца этому процессу, честно говоря, не видно.
4) Диурез и азотвыделительная функция восстановлены, клиренс креатинина выше 50 мл/мин.
Смотревшему больного невропатологу-нейрохирургу вспомнился диагноз полиомиелитоподобного заболевания. Ушел озадаченным. Сказал, что выяснение причины с очень малой вероятностью повлияет на наши действия. Может у кого-нибудь есть идея, что за болезнь поразила мотонейроны спинного мозга пациента, и какие методы диагностики, результаты которых могут повлиять на лечение и прогноз, можно было бы больному предложить, учитывая что больной зависим от ИВЛ и небольшого, но все же дополнительного количества кислорода. Поездка, например, на МРТ, где его делают с ИВЛ, через весь город, сейчас очень затруднительна, а нужно ли к этому стремиться?