Показать сообщение отдельно
  #27  
Старый 03.03.2004, 22:10
Аватар для Vladlen
Vladlen Vladlen вне форума
Постоянный участник
 
Регистрация: 25.05.2003
Город: Israel
Сообщений: 413
Vladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форумеVladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форумеVladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форумеVladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форумеVladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форумеVladlen этот участник имеет превосходную репутацию на форуме
Практически удобно подразделять неонатальную тромбоцитопению и по времени ее появления. Выделяют три группы (включены основные причины):
-Fetal
врожденные инфекции
аutoimmune neonatal thrombocytopenia
аlloimmune neonatal thrombocytopenia
трисомии 13,18,21
тяжелый резус конфликт
-Early onset (до 72 часов)
недостаточность плаценты
перинатальная асфиксия
ДВС
метаболические болезни
вр. лейкемия
врожденные инфекции
аutoimmune neonatal thrombocytopenia
аlloimmune neonatal thrombocytopenia
-Late onset (после 72 часов)
поздний сепсис
некротический энтероколит
врожденные инфекции
аutoimmune neonatal thrombocytopenia
аlloimmune neonatal thrombocytopenia

Однако практически ,если говорить о времени появления, то фетальная тромбоцитопения это аллоиммунная и трисомии,Early onset - это врожденные инфекции, недостаточность плаценты и аллоиммунная, а Late onset - позний неонатальный сепсис и некротический энтероколит. Чаще, но не всегда.

В дополнение к уже приведенным Вами комментариям, можно добавить, что:
- иммунные тромбоцитопении не протекают с гепатоспленомегалией и внутриутробной задержкой роста.Кроме этого аллоиммунная тромоцитопения обычно более выражена;
- нет никаких указаний на врожденные дефекты (трисомии,TAR, Фанкони,Kasabach–Merritt и пр.);
- общий анализ и мазок крови исключают лейкемию, May-Hegglin anomaly и пр.
- метаболические и другие генетические болезни, анемия Фанкони (хоть и очень редко),Wiskott–Aldrich syndrome могут приводить к неонатальной тромоцитопении, но обычно не сразу после рождения.
Поэтому без проведения дополнительных исследований можно сосредоточиться на инфекциях, причем описанная клиническая картина не соответствует ни врожденной краснухе, ни HIV,ни HSV,ни VZV.Вероятность сепсиса, как здесь уже многие отмечали, мала. Действительно, бакпосевы (кровь, ликвор, моча) оказались отрицательны, а проба мочи, посланная на ЦМВ, положительной. На предложенными Алексом CAT и MRI обнаружились перивентрикулярные кальцификаты ( для токсоплазмы характерно диффузное их расположение, а для HIV - калцификация базальных ганглиев).Кстати, как правильно заметил Алекс, для HIV абсолютно не свойствена такая яркая послеродовая симптоматика. Гистологическое мсследование плаценты показало наличие avascular villi.
Т.е. в нашем случае речь идет о внутриутробной ЦМВ инфекции с ее классическими проявлениями - петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и внутриутробной задержкой роста.
Несколько слов об люмбальной пункции - это кровь, техническая погрешность при выполнении процедуры.
Теперь, если нет возражений, перейдем к обсуждению дальнейшего ведения ребенка.Антибиотики были отменены. Что дальше?
Ответить с цитированием