Хроническое лёгочное сердце у больного БА
 

Здравствуйте уважаемые коллеги!
Подросток 17 лет наблюдается у пульмонолога по поводу тяжёлого течения бронхиальной астмы. Находится на системных стероидах. Последние два года стабильно наблюдаются подъёмы АД до 180/135! Коллеги кардиологи по началу диагностировали АГ неясной этиологии ( по данным СМАД стабильная артериальная гипертензия с повышением индекса времени в дневные часы 78% в ночные 60%). Получает БКК амлодипин 5 мг 2 раза/день, верошпирон 1т 2 р/д. Без существенной динамики. ЭКГ- ритм эктопический правопредсердный. Выраженная тахиаритмия. Стоя после периода синусового ритма вновь регистрируется правопредсердный. ЭХО-КГ: признаков пороков не выявлено. Дилятация левых отделов и правого желудочка. Систолическая и диастолическая функция не нарушена. Пролапс митрального клапана с регургитацией первой степени.
Переодически подкалываем лазикс. Опытный кардиолог хроническое лёгочное сердце поставил.

Подскажите пожалуйста, как можно подкорректирвать терапию,то АД очень сильно настораживает.
Заранее спасибо!

Прошу извинения за вторжение в форум по кардиологии.
1 Легочное сердце может развиться при легочной гипертензии, при среднем давлении в легочной артерии выше 20 мм ртст. В данном случае по ЭхоКГ не описываются критерии легочного сердца.
2 Проблема с антигипертензивной терапией вероятно обусловлена системной гормональной терапией. Вот здесь надо продумать варианты возможного ухода от ГКС или хотя бы снижения ГКС (другие варианты антиастматической терапии- комбинированные ингаляторы, ИГКС в высоких дозах - пульмикорт через небулайзер, иследование им Е для определения возможности терапии ксоларом, возможность применения антилейкотриеновых препаратов)

Повышение системного АД не может быть связано с легочным сердцем.
АГ у подростка с астмой на ГКС, либо осложнение системной стероидной терапии (как выше уже было отмечено ), либо это не просто астма, а астма в рамках другого заболевания.

Спасибо за ответ!Больной тяжёлый . Помимо терапии системными стероидами больной получает игкс ( пульмикорт ч/з небу 500 мкг 2 раза + симбикорт 160/4.5 2 вд 2 раза) . Недавно вывели из статуса,по этому стероиды убрать не могу). На монтелукаст (сингуляр) резистентно. iq E-150. А насчёт правильности постановки легочного сердца я сомневаться права не имею, кардиологи по мимо мною описанного ЭХО КГ делали собственное. По всей видимости давление в ЛА их насторожило

Скажите, поднять выше 10 мг/сут дозу амлодипина возможно? Учитывая то, что подросток болен БА, можно ли назначить ИАПФ (каптоприл например).?

Вы назначайте вместо ИАПФ АРА - и ничего не бойтесь.
Идею насчет вторичной астмы (например, в рамках узелкового периартериита) поддерживаю.

Я не кардиолог,если можно, дозу подскажите пожалуйста. А с БКК как быть? Диуретики? Имеет ли смысл мексидант покапать в качестве ноотропного, мембраностабилизирующего, антигипоксического?

Сначала добавляете АРА: дозу придется подбирать постепенно. Начинаете с, например, 25 мг 2 раза в сутки, затем титруете по уровню АД. Мочегонные типа арифона можно сразу добавить, опять-таки оценить эффект, потом думать о замене на более сильные, если потребуется.

При всякие там милдронаты забудьте на всю оставшуюся жизнь.

Дообследования нужно ли какие нибудь?. Как пульмонолог, я что мог то назначил. А такие как на ринин, альдостерон?, гормоны щитовидной железы ( хотя по УЗИ без патологии). Настораживает УЗИ почек ( удвоение ЧЛС левой почки, глубокое расщепление лоханки). Планирую исключать симптоматическую АГ (гиперкортицизм, гиперальдостеронизм).

Нет ли гиперэозинофилии? Что на рентген снимках ОГК? Анализы на общ Ig Е проводились однократно? Можно сдать анализы на аскориды, лямблии, токсокары.Трудно исключить синдром Чардж-Стросса (хотя общ Ig Е в пределах нормы)

Спасибо за ответ! Нет, эозинофилии нет ( эозинофилы 3). На р-грамме без очаговых и инфильтративных изменений, но значительно утолщена междолевая плевра. Легочный рисунок усилен, сгущён больше слева паракардиально в 9 с; деформирован в 9с.. Размеры сердца не увеличены, контуры чёткие. Корни лёгких обнажены, левый уплотнён, малоструктурен. Визуализируются трахеобронхиальные л/узлы с обеих сторон, мелкие бронхо-пульмональные. Синусы дифференцируются. Диафрагма чёткая, с фестончатым краем слева за счёт плевральных изменений,наличия спаек (кардио-диафрагмальных, плевро-диафрагмальных), признаки фиброза в 9с слева. igЕ стабильно незначительно повышен. Специфические им.гл.Е -бытовая сенсибилизация.

Общий анализ мочи? Биохимия?

Клинический ан. мочи без значительных отклонений от нормы:
прозрачность-неполная
удельный вес-1038
реакция-5.5
белок г/л -отс
эпителий переходный- единич. в п/зр
лейкоциты -меньше 1/х40
эритроциты- 2/х40
измененные -0-1-1 в п.зр
цилиндры-нет
слизь- много
бактерии, соли, грибки- Ам фосфаты немного.


Биохимия крови-
повышение уровня ХС (6.7); триглицеридов (2.09)

Биохимия мочи-
без патологии, за исключением оксалатов (270)

:bc:Здравствуйте! Извините, что вновь обращаюсь.

Сегодня подросток снова поступил в пульмонологическое отделение в тяжёлом состоянии по бронхиальной астме, с нестабильным АД. При поступлении на коже лица очаги эритемы, а на руках уртикарная сыпь. дыхание резко ослаблено, почти не проводится. Коробочный звук над лёгкими перкторно. Тоны сердца приглушены, аритмичны ЧСС-145 в 1 мин.АД- 190/120 мм.рт.ст. Живот б/б.

При поступлении введено 75 мг преднизолона в/в, Но-Шпа 40 мг в/м, капотен 25 мг под язык.
Базисная противовоспалительная терапия прежняя.
Антигипертензивная терапия- прайтор (микардис) 40 мг 1 р/д, верошпирон 1 т 2 р/д.

Нужна ли в новь коррекция терапии относительно АГ? ( АРА получает 2 недели).Если нужна то какая?

На какой дозе и как давно подросток получает системные гкс? До назначения системных стероидов наблюдались ли подъёмы АД? Почему препаратом выбора, для купирования, могу предположить, гипертонического криза явился капотен, который может усиливать симптом бронхообструкции и вызывать кашель? Делали R-грамму при поступлении?