Эритроцитурия неясной этиологии
 

Уважаемые врачи и специалисты форума!
У мальчика 3,7 лет в течение года наблюдается гематурия.

Впервые эритроциты в моче обнаружились в июне 2006 г. После двустороннего отита (среднего катарального) ребенок пожаловался на боль в ножке слева (в течение 2-3 часов). 4 дня давался "Тавегил", пытались ограничить двигательную активность мальчика. Потом боль в том же месте повторилась после очередного отита (видимо, недолечили ушки в первый раз, т.к. не прошло и месяца).

Сдали кровь, мочу. Моча (общий анализ): лейкоциты 1-3 в п. зр., эритроциты измененные 15-20 в п. зр., много слизи, следы белка. Через неделю без лечения (18.07.2006) анализ мочи показал: присутствие слизи, лейкоциты 0,2 в п. зр., отсутствие эритроцитов.

В октябре заболел ОРВИ, бронхитом. После выздоровления опять сдали анализы. И вновь в моче: лейкоциты 1-2 в п. зр., эритроциты измененные 2-4 в п. зр.


В январе 2007 поднялась температура 38,5, продержалась 1 день, потом опустилась до 37,5 и на третий день ушла. Именно в этот момент анализ мочи (по Нечипоренко) показал: лейкоциты – 3000, эритроциты измененные – 7,500.

Консультировались с нефрологом и стали постоянно сдавать мочу.

Биохимич. исследование от 7.02.2007:
вес – 13,7
диурез – 485,
белок – 0,05,
глюкоза – 0,10,
фосфор – 30,3 (выше)
кальций – 0,57 (ниже)
мочевая к-та – 213, 2
креатинин – 264,3
оксалаты – 6,111 (ниже)
цистин – 0
титр. кислоты – 19,4
аммиак – 19,4 (ниже)
мочевина – 155,85
АКОСМ к оксалатам снижена,
АКОСМ к фосфатам снижена
АКОСМ к трипельфосфатам сохранена,
тест на кальсификацию отрицат.,
тест на перекиси отрицат.

Биохимич. исследование от 19.09.2007 (свежий):
вес – 15 кг
диурез – 620 мл,
белок – 0,09 г/сут,
глюкоза – 0,03 мМ/сут,
фосфор – 25,2 мг/кг/сут
кальций – 1,19 мг/кг/сут (ниже)
мочевая к-та – 177,8 мг/сут
креатинин – 233,1 мг/сут
оксалаты – 14,062 мг/сут
цистин – слаб.+
титр. кислоты – 21,7 мМ/сут
аммиак – 32,2 мМ/сут (ниже)
мочевина – 157,51 мМ/сут.

АКОСМ к оксалатам снижена,
АКОСМ к фосфатам снижена
АКОСМ к трипельфосфатам снижена,
тест на кальсификацию отрицат.,
тест на перекиси 3+.


Был сдан посев мочи на стерильность (февраль 2007): бактериурия отсутствует,в 1 мл мочи 3000 КОЕ.


Регулярно сдаем мочу по Нечипоренко и общий: эритроциты 1-2; 1-3; 2-3 в п.зр. в общем анализе, лейкоциты по Нечипоренко 750; 1000; в общем анализе лейкоциты 1-2; 0-1; 0-2; 2-4 в п.зр.

Сдавали мочу по Зимницкому: все в порядке.

УЗИ почек и мочевого пузыря (в мае и сентябре 2007 г.) : патологии не выявлено.


Биохимическое исследование крови (июнь 2007):
Общий белок: 63,60
Альбумин: 47,60
АСЛО: 8
С-реактивный белок: 0,80
АЛТ: 23,0
АСТ: 30,0
Щелочная фосфотаза: 327
Билирубин общий: 6,4
Билирубин прямой: 2,60
Холестерин: 3,97
Триглицериды: 0,45
Глюкоза: 5,28
Мочевина: 4,00
Мочевая кислота: 0,11
Креатинин: 37,0
Кальций: 2,43
Фосфор: 1,45


Коагулограмма:

Время активир. рекальцификации: 69.9 сек.
Актив. частично тромбопластиновое время: 31,9 сек.
Протромбиновый индекс: 99,0 %
Тромбиновое время: 15,0 сек.
Фибриноген: 2,23 г/л
Хагеман - зависимый фибринолиз: 4,30 мин.
РФМК: 3,5 мг/дл
Этаноловый тест: отрицательно

Иммуноглобулин G: 640 мг/%
Иммуноглобулин А: 42 мг/%
Иммуноглобулин М: 63 мг/%
Иммуноглобулин Е общий: 19,80 МЕ/мл

Недавно мальчик перенес ОРВИ.
Общий анализ мочи на 3 день ОРВИ:
цвет с/ж
прозрач.: неполн.
отн. плотность: 1019
реакция: кислая (все анализы показывают стойко кислую реакцию)
белок: отр.
глюкоза: отр.
кетонов. тела: отр.
реакция на кровь: сл. полож.
билирубин: отр.
уробилиноиды: N
эпителий плоский: мало
лейкоциты: 2-5 в п. зр.
эритроциты изм. 8-10 в п. зр.

Общий анализ мочи на 5 день болезни:

цвет с/ж
прозрач.: неполн.
отн. плотность: 1022
реакция: кислая
белок: отр.
глюкоза: отр.
кетонов. тела: отр.
реакция на кровь: отр.
билирубин: отр.
уробилиноиды: N
эпителий плоский: мало в п. зр.
лейкоциты: 0-1 в п. зр.

По Нечипоренко на 9 день:
все чисто: ни лейкоцитов, ни эритроцитов.

Делали посев мочи на МБТ (3 месяца высеивали): отр.

Получается, что после перенесенной болезни и во время самой болезни количество эритроцитов увеличивается. Меня это настораживает. Однако нефролог никакого лечения не назначает, рекомендует наблюдать в динамике.

В апреле 2007 года после Манту фтизиатр поставила РППТИ. Мальчик пропил "Фтивазид" в теч. 1 мес.

Вопросы: 1.Насколько серьезной может быть ситуация при отсутствии лечения? (Процесс длится уже год, это уже хроническая форма, например, гломерулонефрита, нефрита Берже и т.п.).
2. Нужны ли какие-нибудь внутренние исследования в нашей ситуации?
3. Может ли подобная эритроцитурия быть связана с РППТИ?

С уважением, Жанна.

P.S. Мальчика ничего не беспокоит, отеков (видимых) нет, активен, бодр, дет. сад не посещает.

Уважаемые нефрологи , обратите внимание на эту тему. На мой взгляд, тактика ведения ребенка нефрологом вполне правильна.
Но хотелось бы слышать ваше мнение.

Получил Ваше сообшение.
Я не педиатр, и не детский нефролог. Однако, если Вас интересует моё личное мнение- я согласен с Вашим нефрологом.
отношение белок/креатинин в представленном суточном анализе мочи менее 200мг/г, и , насколько я понимаю, никаких более данных за прочие эпизоды значительной протеинурии нет. так что, даже если найденные эритроциты действительно "измененные" от прохождения через клубочек (а не осмотически поврежденные в рез-те некоторого нахождения в моче, что легко спутать с "измененными" в отсутствие фазово- контрастной микроскопии), речь идёт о гломерулярной патологии, на данный момент не требуюшей вмешательства (вполне возможно, действительно б-ни Берже). Конечно, если у ребёнка диабет, гипертония, или какое-либо другое системное заболевание, ситуация другая, но про это Вы ничего не сказали.
Необходимость урологического исследования (сверх скорее всего уже выполненного УЗИ) мне также не представляется срочной (лучше спросить мнения урологов).
...иногда довольно трудно оставить все как есть, и ничего не делать. Однако лечение гломерулонефритов- в большинстве случаев, вынужденный шаг, и предпринимается, когда риск (довольно небезразличной для организма)терапии меньше риска развития почечной недостаточности. В Вашем случае я бы рекомендовал продолжить сдавать анализы мочи раз в полгода- год.

Спасибо за ответ, доктор.
К сожалению, от нефролога я не могу получить объективного и четкого ответа по поводу конкретного случая. По поводу гломерулонефрита и его последствий я самостоятельно вычитала в интернете.
Скажите, почечная недостаточность развивается в любом случае при таком заболевании?
Дело в том, что одна из нефрологов – а я обращалась за консультацией к нескольким врачам – сказала, что нужно назначать лечение, которое может и не помочь, т.к. разовьется почечная недостаточность, а это приводит к летальному исходу.
Можно ли как-то приостановить или исключить этот процесс?

Нет, почечная недостаточность развивается не в любом случае. Более того, в большинстве случаев при минимальной протеинурии подобные проявления вполне доброкачественно протекают, во всяком случае- в нашей стране. Точной статистики нет. Единственный способ предсказать риск развития почечной недостаточности, насколько мне известно- наблюдать анализы мочи в динамике на предмет протеинурии, и раз в полгода-год сдавать биохимию крови на креатинин. В остальном- никаких ограничений.

Носовые кровотечения
 

Здравствуйте, уважаемые доктора и специалисты!
У мальчика 4-х лет с вышеизложенными проблемами в последние 1,5 месяца стала появляться кровь из носа (из одной ноздри). Именно появляться, т.к. кровотечение мгновенно приостанавливаем.
Поначалу я это связывала с сильным сморканием или прижатием ноздри: одна ноздря при сморкании зажимается, вторую сморкаем. Но сейчас я уже не склонна так думать.
Кровь появляется стабильно раз в неделю, как правило, при сморкании утром, но может возникнуть и спонтанно.
Синяки, конечно, тоже присутствуют, но они очень маленькие и только на ногах, а мальчик довольно активен.
1. Учитывая наши проблемы, что нужно предпринять, чтобы не пропустить чего-либо серьезного?

И еще. Нам сделали в лаборатории электрофорез белков неконц. мочи в полиакрил. геле. Заключение:
Негрубая тубулярная протеинурия. В тубулярной части спектра присутствуют нечеткие сливающиеся фракции с малым содержанием белка во всем диапазоне молекулярных масс 12-65 kd, совокупно доля тубулярного компонента составила 22,31% от общего белка. Фракция уромукоида несколько увеличена.
2. По данному заключению можно исключить гломерулярную патологию?

Спасибо, Жанна.

Уважаемая Жанна,

Есть ли общий анализ крови ребенка? и там тромбоциты? Определяли ли ребенку время кровотечения (не свертывания!)? Делали ли ему агрегационные исследования тромбоцитов?

Нет, с этой проблемой мы еще не обращались к врачу, поэтому никаких исследований крови не проводилось. Последний ОАК делали в августе, тогда еще не было носовых кровотечений, они появились в конце сентября/ноябре.
Какие именно анализы неплохо было бы сдать, подскажите, пожалуйста!
Спасибо!

Кровоточивость из носа, почек и кровоподтеки могут быть следствием недостаточного числа тромбоцитов или их функции, поэтому в первую очередь необходимо посмотреть число тромбоцитов (а заодно и общ. анализ крови), а также оценить время кровотечения - на коже спец. скарификатором наносятся царапины и подсчитывается время до момента прекращения кровотечения. В зависим. от их результататов будет рассматриваться вопрос о целесообразности агрегации тромбоцитов

Правильно ли я поняла, что в первую очередь нужно сделать ОАК с тромбоцитами?
А манипуляция с кожей как называется? Вероятно, в лаборатории детской поликлиники такого не делают и нам нужно будет обращаться в какую-то лабораторию. В "Инвитро" знают об этом анализе?

Вот ОАК от июня:
Кровь из пальца с гемосиндромом:

Палочкоядерные: 1
Сегментоядерные: 7
Эозинофилы: 2
Лимфоциты: 83
Моноциты: 7
СОЭ: 12

WBC: 4,1 10*3/mm*3
RBC: 4,36 10*6/mm*3
HGB: 11,8 g/dl
HCT: 33,9 L %
PLT: 248 10*3/mm*3
PCT: .194 (sic!) % комментарий мой
MCV: 78 L цm*3
MCH: 27,1 pg
MCHC: 34,8 g/dl
RDV: 12,6 %
MPV: 7,8 цm*3
PDV: 14,4 %

Именно так.
"Время кровотечения", подробнее
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

248 тромбоцитов должно хватать, нужно проверять их функцию (но лучше посмотреть и в свежем анализе).
А нейтропения такая уже давно? Пограничен гематокрит, учитывая кровопотери рекомендовал бы также посмотреть железо, ожсс и ферритин в крови для исключения латентн. желзодефицита или ЖД анемии. Иногда при ЖД может быть повышена проницаемость сосудистой стенки (и нейтропения иногда тоже может быть от этого).

Вадим Валерьевич, а выбор метода исследования для определения ВК не важен?

Пожалуй, нет, но наиболее распространен по Ivy