Доброкачественная затылочная эпилепсия
 

Моей дочери 3 года поставили диагноз парциальная идиопатическая затылочно долевая эпилепсия.
Результаты видео-ЭЭГ мониторинга:
умеренно диффузные изменени б.э.а. коры головного мозга, региональная эпилептиформная активность в правой затылочной области, нарастающая во в ремя сна без тенденции к диффузному распространению и вторичной билатеральной синхронизации, периодически региональное замедление в правой затылочной облати, выявляемое преимущественно во сне.
МТР - полная возрастная норма.
Было около 5 приступов с частотой раз в один-три месяця. Все вечером. Ребенок жалуется на головную боль. Через 20 минут начинается жуткая слабость и заторможенность, лоб потеет, холодеет, затем начинается рвота. Через час ребенок засыпает. Утром просыпается с хорошим самочуствием, про приступы помнит.
Нам выпсали Финлепсин 200 мг/день.
Прочитав побочные эффекты этого препарата, просто ужаснулась.
Хотелось бы услышать Ваше мнение, необходимо ли в нашем случае лечение, ведь судорог у нас нет.
Второе, не может ли у нас быть не эпилепсия, а мигрень (очень не хочеться понапрасну давать ребенку такое лекарство).

Идиопатическая парциальная затылочно-долевая эпилепсия с возрастом манифестации 2-12 лет ( наиболее часто 4-5 лет) с количеством припадков не более 12 называется еще к доброкачественной затылочной эпилепсией детского возраста с ранним началом. Прогноз благоприятный. Терапия не всегда показана. Средство первого выбора: вальпроат (депакин-хроно). Средства второго выбора карбамазепин ( терапевтическая доза 30 мг/кг), фенобарбитал, ламиктал.
Относительно карбамазепина- в ряде случаев могут углубляться эпилептиформные изменения на ЭЭГ, усиливаться припадки, присоединяться припадки с потерей сознания и вторично-генерализованные, трудности обучения и психические нарушения. Поэтому лечение карбамазепином(финлепсином) рекомендуется проводить под контролем ЭЭГ и при появлении отрицательной динамики в виде нарастания эпилептиформной активности, генерализации эпилептиформной активности немедленно отменять препарат и переходить на терапию вальпроатом. По поводу головных болей- затылочная эпилепсия в 25% сопровождается головной болью иногда со рвотой, часта комбинация с мигренозными головными болями.

Большое спасибо за ответ.
Как понять требуется в нашем случае терапия или нет?
Наш лечащий невролог говорит, что финлепсин не оказывает влияние на психику и умственное развитие.
А педиатор наоборот категорически против начала лечения АЭП. Говорит надо проколоть уколы иммунофана и кокарбоксилазы, и есть большая вероятность, что приступов больше не будет (правда верится в это с трудом)

Что же нам делать лечиться или нет?

Финлепсин как раз при ДЗЭ (т.н. форма Панайотопулоса у данного пациента) может быть препаратом выбора. Провокация приступов финлепсином характерна для другой похожей формы эпилепсии - роландической, но здесь не тот случай. Однако у детей до 5 лет по эффективности финлепсин иногда может уступать вальпроатам. В любом случае назначенное лечение правильно. Педиатр насчет кокарбоксилазы и т.п. неправ абсолютно. Применение АЭП оправдано, т.к. риск возникновения именно судорожных приступов, отсутствие которых Вас смутило, довольно высок. Побочные эффекты есть у любого лекарства, но в инструкции они написаны для ознакомления и при ранней диагностике большой опасности для ребенка нет.

Лечиться или нет- заочно такой совет я бы не рискнул давать. Решение должны принимать Вы вместе со своим лечащим врачом, лучше детским эпилептологом.
При принятии решения о лечении, мое мнение, лучше (при отсутствии противопоказаний) вальпроаты, а именно депакин-хроно. Дозы 30-40 мг/кг/день, начиная с малой дозы. Иммунофан и кокарбоксилаза не относятся к специфическому лечению эпилепсии.

Карбамазепин не рекомендуется:
1. При всех идиопатических эпилепсиях детского возраста, кроме:
- аутосомно-доминантной ночной лобно-долевой
- семейной височной долевой
- затылочно-долевой с ПОЗДНИМ началом
2. При миоклонических, астатических, атонических припадках и абсансах
3. При наличии в ЭЭГ:
- билатерально-синхронных разрядов спайк-волна
- периодов тета ритма в центрально-теменных областях
4. Если при отсутствии клинического эффекта в ЭЭГ нарастает эпилептиформная активность
Согласен с Вами, что карбомазепин в данном случае препарат выбора, но - второго выбора. Если начинать им лечение-нужен контроль ЭЭГ и при нарастании эпилептиформной активности отмена препарата с заменой вальпроатом.

Любой АЭП может аггравировать приступы. Контроль ЭЭГ нужен во всех случаях, это не обсуждается. В данном случае я бы тоже начал, скорее всего, с вальпроата, но лечение назначено и, возможно, уже начато (?), так что менять на ходу на основании наших рассуждений смысла нет, в этом смысл моего прошлого сообщения.
Возвращаясь к первому вопросу TanyaO: стилистически грамотное описание ЭЭГ (похоже, Невромед?) практически исключает мигрень.
P.S. Карбамазепин не показан и при эпилептических энцефалопатиях (ЭЭ) с CSWS, а вопрос трансформации доброкач. фокальных форм в такие ЭЭ еще не совсем ясен.

Да, лечение уже начали. Пьем второй день. Поэтому так и волнуемся.

ЭЭГ делали в Центре НПЦ мед. помощи детям с пороками развития челюстно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы.

Имеет ли смысл во время приступа давать что-то обезболивающие?

В НПЦ очень хорошие специалисты под руководством Сергея Оганесовича Айвазяна, держитесь за них.
Обезболить во время приступа у Вас не получится. Убирайте приступы - не будет боли.