Инфузионная терапия при эпистатусе
 

Вопросы:
1) нужно ли ограничивать получение жидкости при угрозе отёка мозга?
2) отдать ли предпочтение при этом пероральному введению жидкости?

При эпилептическом статусе как правило необходим в/в доступ, поэтому медленное введение изотонич. раствора как первая мера рекомендована (если подозревается гипогликемия: +60 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина):

Obtaining intravenous access is the next step, and blood should be sent to the laboratory for measurement of serum electrolyte, blood urea nitrogen, glucose, and antiepileptic drug levels, as well as a toxic drug screen and complete blood cell count. Isotonic saline infusion should be initiated. Because hypoglycemia may precipitate status epilepticus and is quickly reversible, 50 mL of 50 percent glucose should be given immediately if hypoglycemia is suspected. If the physician cannot check for hypoglycemia or there is any doubt, glucose should be administered empirically. Thiamine (100 mg) should be given along with the glucose, because glucose infusion increases the risk of Wernicke's encephalopathy in susceptible patients.

Management of Status Epilepticus

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

При супер-рефрактерных эпистатусах может быть назначена в/в магнезия (+пиридоксин у детей), подробнее:

The treatment of super-refractory status epilepticus: a critical review of available therapies and a clinical treatment protocol

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Конечно же, у ребёнка есть в/в доступ. Пациент на постоянном тиопенталовом наркозе 100мг/час (вес 70кг). В отделении возникла спорная ситуация - при гематокрите 0,49 вводить ли препараты в вену при скомпроментированном мозге или ввести ей физпотребность (2400мл) через зонд. Или вести в ограничительном по жидкости режиме. В качестве профилактики отёка мозга получает магнезию 10мл на физрастворе, капельно, лизин.

... (ответ удалила, как неактуальный).

Про детей ничего не скажу, не работаю с ними.
Хотя 70 кг... :)

17 лет, 70кг. Поступила с повторными эпизодами тонико-клонических судорог, купирующихся сибазоном. На следующий день генерализованные тонико-клонические судороги, поторяющиеся каждые 15-30 мин при введении сибазона в/в. Переведена на ИВЛ, тиопенталовый наркоз. Судороги не повторялись. Через 15 часов ИВЛ тиопентал отменён, экстубирована. Без аппарата 11 часов, после возникли эпизоды апноэ до 5-10с с последующей гипервентиляцией, нерегулярное дыхание. До этого при гематокрите 0,49 введено 600 мл глюкозы 5% + физраствора. Повторно переведена на ИВЛ. Состояние расценено как
1) возникновение отёка мозга на фоне массивной инфузии?
2) ранняя экстубация?
Принято решение вести на ограничительном по жидкости режиме - физпотребность (2400мл/сут) х 0,7 = 1800мл/сут. Все дни диурез со стимуляцией фуросемидом. Ведётся в нулевом балансе. Кормление зондовое, смесью.
На ИВЛ 36 часов, экстубирована сегодня утром. В 14-30 4 эпизода сначала тонических, а потом тонико-клонических судорог, на каждый эпизод вводился сибазон 2,0 в/в. В итоге снова переведена на ИВЛ, лечебный наркоз тиопенталом 300мг/час с постепенным снижением дозы до 50мг/час, вследствие чего эпизод тонических судорог с аурой в виде головокружения, головной боли, расширения зрачков. Доза увеличена до 100мг/час, введён сибазон.
Гематокрит 0,48. ЦВД 60см H2O.

При ведении эпистатуса, противоэпилептические препараты (базовые), назначаются параллельно неотложным мероприятиям (читай: тиопенталовому наркозу). Версия с отеком мозга заманчива, но если судорожная активность (по ЭЭГ, а не по видимым судорогам) была подавлена, а также не было других причин для вторичного повреждения мозга (гипоксия, гипотония на этапе после первой экстубации), то она маловероятна. Выполнение ЭЭГ, нейровизуализация, в поисках причины эписиндрома (что лечим?) не указаны. Применение изотонического раствора глюкозы без достаточных на то показаний (единственное - "гипертоническая дегидратация", по одной из древних классификаций) не оправдано ничем, ибо суть есть вода дистиллированная. Соответственно дегидратировать пациента по подозрению на "отек мозга" не есть хорошо. Еще и активно фуросемидом. Что там с натрием? Доза тиопентала да, начинается с 3-5 мг/кг/час, подбирается по подавлению судорожной активности на ЭЭГ, но после 48 часов инфузии снижается, так как препарат активно накапливается в жировой ткани.

Турецкие педиатры указывают на возможность развития синдрома церебральной потери солей "Cerebral salt wasting" на фоне эпи-статуса, который может сопровождаться повышением гематокрита (а также др. лаб. отклонениями):

Cerebral salt wasting in status epilepticus: two cases and review of the literature
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

о самом синдроме:
Cerebral Salt Wasting: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Апноэ- может передозировка сибазона, как одна из причин?

В тот день сибазон не вводился.
Базово был назначен вальпроком 20мг/кг (1,5г/сут) в первые сутки, 30мг/кг в последующие. Получала она его через зонд 3 раза в день.
ЭЭГ не проводилась - у нас нет портативного аппарата, а везти её куда-то в другое здание на ИВЛ было проблематично.
КТ не проводилась. Менингеальные, очаговые отрицательные. Расценивали как эпилепсию.
Можете объяснить, почему? Мы как раз и проводим дегидратацию при подозрении на отёк мозга.
Уровень натрия нормальный.
Вопрос остаётся прежним, не касаясь конкретного больного, если есть отёк мозга, вести ли больного в ограничительном режиме по жидкости или по физпотребности?

Во-первых остается неясной модель отека мозга. Есть исследования, определяющие тактику например при травматическом повреждении, инсульте, новообразованиях. При эпилепсии описывают фокальный отек, генерализованный, требующий активного вмешательства встречается не часто, чаще вторичный. Это о "подозрении". Дегидратация, как и рестрикция жидкости, чревата гиповолемией, гипотонией, гипоперфузией. Вот не самое качественно, но исследование по режиму инфузионной терапии у детей, на модели отека вследствии инфекционных заболеваний: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] В ретроспективной группе "ограничения жидкости" выше летальность. Далее, если и рассматривать активную дегидратацию, цель - создание осмотического градиента между тканью мозга и внутрисосудистым объемом. Маннитол, гипертонический натрия хлорид, да, в качестве ургентной терапии. Ни фуросемид в моноварианте, ни рестрикция жидкости, этого не обеспечит. Вот подробнее об этом: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вы так уверенно говорите о отёке мозга, но я так и не понял сделали вы хоть КТ?
Базовый принцип лечения нейро пациентов - нормоволемия, от этого и отталкивайтесь, физ потребность ( лучше едой и питьем, через зонд, если в седации).
Отек мозга гиповолемией не лечится, вы только навредите. Если уж вы так распереживались об отёке зачем вводить раствор глюкозы ( он гипоосмолярен!!!!), они противопоказаны нейро пациентам, кроме как купирование гипогликемии 40% раствором.
Как лечить отек мозга почитайте в протоколе лечения ЧМТ от 2007 года, базовые принципы одинаковые.
Что бы я сделал в ваших ограниченных условиях:
1- прочитал тот протокол
2 - КТ, без него это не лечение а гадание об отёке каком-то
2 нормо вентиляция, оксия, волемия, гемодинамика.
3 подбор эффективных противосудорожных для плановой терапии, а не тиопентал.
4. Контроль гликемии крови и электролитов, смотрим натрий и калий, прикидываем осмолярность крови.
ПС, о каком сольтеряющем синдроме можно рассуждать, если они лечат фуросемидом!