Смерть от массивной кровопотери. Важные особенности, определяющие тактику реанимации.
 

За 32 года врачебной практики бывало всякое. В этой теме, по результатам конкретного происшествия, перевернувшего мои взгляды на механизмы умирания от кровопотери, перспективу и тактику реанимации, в форме диалога, хочу узнать мнение коллег по поводу некоторых, важных для меня моментов. Надеюсь, что корифеи этого сервера скажут своё веское слово.
Во-первых, хотелось бы услышать мнение коллег о возможных механизмах и вариантах остановки сердца на фоне тотальной кровопотери, включая картину ЭКГ, пульсоксиметрию и физикальные данные.

Ну, фибрилляция, асистолия, так нет! Имела место электромеханическая диссоциация и довольно долгое время. Ни пульсации на сосудах, ни тонов сердца, ни пальпаторного ощущения сердечных толчков. А синусовый ритм по ЭКГ шёл! В условиях гиповолемии, непрямой массаж сердца неоднократно приводил к восстановлению сокращений, правда, после его прекращения, пульсовая амплитуда прогрессивно уменьшалась до ноля за 2 - 3 минуты.

Пока корифеи подтягиваются, рискну ответить как практик. Механизмы остановки сердца всегда зависят от исходного функционального состояния миокарда. Здоровое сердце очень долго сохраняет электрическую активность, точно так, как Вы и описываете. У пациентов с нездоровым, компрометированным миокардом даже на фоне небольшой кровопотери и снижения давления может развиться ишемия и остановка сердца - это понятно. А у молодых и здоровых процесс умирания выглядит как тяжелейшая гиповолемия-анемия-ДВС-синдром массивных гемотрансфузий-полиорганная недостаточность. Остановка сердца здесь не первична, оно борется до последнего.
Картина ЭКГ - упорные попытки восстановления ритма, пульсоксиметрия - изолиния или крайне сглаженная амплитуда из-за массивного спазма периферии, т.е. практически неинформативна. Физикальная картина - классическая для массивной кровопотери.
В условиях гиповолемии завести сердце нереально, надо восполнять ОЦК.

А смысл, простите? Как это повлияет на тактику?

Ладно, прошу прощения за попытку привлечь внимание броским заголовком темы. Речь идёт о клинической смерти . Лечение в итоге было успешным. Операция - экстренное кесарево сечение осложнённое массивным интраоперационным кровотечением. Причина осложнения - вращение плаценты в зоне старого рубца с переходом на шейку матки. Как только стало очевидным отклонение от нормального хода операции, ещё до развития гемодинамически значимой гиповолемии, переводим на аппаратную ИВЛ, катетеризируем вторую периферическую вену, а когда становится ясно, что максимальная скорость инфузии в две периферические вены не обеспечивает поддержание гемодинамики, катетеризируем и подключичную вену. К моменту пункции подключичной вены, давление в ней отрицательное. Достаточно долго ориентировался на ЭКГ и пытался только обеспечить дыхание гипервентиляцией 100% кислородом, да, по привычке, уповал на инфузионную терапию. Как-то не верилось в остановку сердца, поэтому непрямой массаж сердца был начат сравнительно поздно и проводился с перерывами. Кстати, таких эпизодов, восстановления сокращений сердца после массажа, с последующим снижением амплитуды и прекращением, было четыре за сорк минут! Помогло то, что пациентка была худенькая, и рука, положенная в проекции сердца чётко ощутила появление сердечноых толчков, после их отсутствия. К исходу первого часа перелито пять литров растворов, включая физиологический, рео ХЕС 6%([Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]!), гелофузин, начато введение СЗП, ждём эритроцитарную взвесь. Артериальное давление 60/30 мм рт. ст. Пульс 120 в минуту, ЦВД отрицательное. Начато введение адреномиметиков: дофамина и адреналина, глюкокортикоидов, этамзилата, транексама, контрикала. Интенсивность кровотечения снизилась, но полностью его остановить хирурги пока не могли.
Сделаю первый вывод: для остановки кровообращения на фоне массивной кровопотери характерна электромеханическая диссоциация. Признаками остановки сердца являются отсутствие пульсации, тонов сердца, исчезновение сердечного толчка, даже, при нормальном ритме, регистрируемом на ЭКГ!
Вывод второй: даже, на фоне тяжёлой гиповолемии, массаж сердца высокоэффективен, даёт, как минимум, веменное восстановление собственной сократимости миокарда.

Для информации. Периферический катетер 16G*30mm дает скорость инфузии 220 мл/мин. 14G еще больше, около 300. Центральный 16G*200mm всего 60. Причина - закон Пуайзеля. То есть две вены это 450 - 600 мл/мин, добавление еще 60 не критично, не так ли? А время расходуется. По теме "что вливать" попробуйте посмотреть статьи R.P.Dutton. В этой теме все идет по спирали, вот товарищ на переднем плане очередного витка. Информация по крахмалам - боянищще :), но радует, что появилось официально-российское. Экий удар по драгдилерам. Этамзилат с контрикалом тоже лишнее, занимает время медсестры, могла бы в это время качать манжету вокруг пакета с раствором.

Mikhail05, при всем уважении к Вам - может не стоит сразу делать широкомасштабные выводы, по одному случаю? Ну был случай и был, даст Бог больше не будет. Зачем мировоззрение-то переворачивать? Тем более, выводы... эээ... как бы помягче сказать... Нам в свое время крепко вдалбливали, что нельзя при остановке сердца пытаться выслушивать тоны, искать сердечный толчок, измерять давление и т.д. Нет пульсации на магистральных артериях - начал массаж, не глядя на то, что там монитор рисует. Это как бы азы...
Ну а во-вторых, массаж эффективен практически всегда, если сердце более-менее сохранно и нет гипоксической остановки сердца, т.к. каждый массажный толчок перфузирует коронары. Но пустое сердце удержать ритм не сможет, т.к. при низком ударном объеме перфузия коронаров будет тоже недостаточной, поэтому весь эффект массажа будет длиться пару минут, а затем придется начинать все сначала. Так что "высоко..." - это вряд ли.
Но это я все опять-таки как практик. Думаю, что исследований, посвященных смерти от кровопотери, в интернете довольно много и кто-нибудь из корифеев все же подкинет Вам полезные ссылки.

Интересная мысль, насчёт, "вовремя появилось." [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] и письмо от 8 августа тут как тут.

Таки мне только вот что не ясно: спинальная анестезия, высокий блок, при кризисе гемодинамики сердце всегда реагирует брадикардией - я это к тому, что модель острой гиповолемии хорошая и регулярно наблюдаемая нами. ЭМД пока (тфу-тьфу )никто не наблюдал.

Во-первых, не всегда брадикардия при СМА маркаином - признак высокого блока. Препарат, даже, в обычных дозах, при повышенной чувствительности, обладает кардиодепрессивным действием(антидот - растворы липидов для внутривенного введения). А у беременных на позднем сроке, причиной гипотонии при СМА чаще бывает синдром аорто-кавальной компрессии. Я сужу по длительности брадикардии, гипотонии и нарушений дыхания, которые на практике редко бывают длительнее 15 -20 минут, в отличие от моторного блока ниже Th6 продолжительностью 4 - 6 часов. Не совсем та модель, считаю.

Так вы опоздали с восполнением ОЦК, опоздали с гемотрансфузией, опоздали с подключением прессоров. Хорошо, проспали объём кровопотери, бывает, хирурги молчат, а сам туда особо часто не заглядываешь, но при этом время потом было потрачено на малоэффективные вещи. Тратить время на цвк лишнее в такой ситуации, посмотреть, что оно отрицательное? Вена периферия 14г и если инфузию еще к помпе подключить, то можно 30л при желании загнать. Так вы и так это знаете с 99% вероятностью. Тратить время на этамзилат, контрикал, но не иметь эритроцитов и сзп. К тому же вы шли на экстренное кесарево с предполаемой кровопотерей, а про наличие крови не узнали. Выбор анестезии СМА на это лучший выбор?