Какая же нужна на самом деле диагностика?
 

Последнее десятилетие характеризуется победоносным шествием дуплексного (триплексного) сканирования. Действительно ли это так прекрасно и не кроется ли здесь какой-нибудь бяки?
В 70-80-х годах прошлого века по результатам ангиографического обследования был сделан вывод о распространенности окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий ( Fields 1978): треть - экстракраниальные поражения, треть - интракраниальные, треть - сочетание экстра и интракраниальных поражений. На каждый из вариантов поражения каротидного бассейна существовал свой метод реваскуляризации. За 1985-1997 гг в специализированном отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения число ЭАЭ из ВС А и ЭИКМА было приблизительно равным. :cool:
В 1985 было опубликовано кооперативное исследование, которое показало отсутствие в отдаленном периоде преимуществ ЭИКМА перед лечением аспирином, и именно с этого времени начинает развиваться метод УЗ-сканирования. Операция ЭИКМА перестает оплачиваться страховыми компаниями, а за бесплатно ее продолжают делать практически только на постсоветском пространстве. В арсенале сосудистых хирургов остается практически одна операция - каротидная эндартерэктомия, и для определения покааний к ней более чем достаточно дуплексного сканирования. Ведь скан лоцирует только бифуркацию (зону операции). :p А обнаружение, например дистальных патологических извитостей ВСА, стенозов сифона, стенозов и окклюзий СМА становится вредно, т.к. это противопоказание для операции ЭАЭ из ВСА. Для начала прошел ряд статей о преимуществе УЗ-сканирования даже перед "золотым стандартом" сосудистой хирургии - ангиографией, потом отошли от ТКДГ. И действительно, ну найдем интракраниальную патологию, а сделать то с ней ничего не можем? Ну а так как перестали изучать интракраниальное русло то и выявляемость интракранриальных поражений поползла вниз. В итоге - теперь 60-85% всей окклюзирующей патологии располагается в зоне бифуркации сонной артерии. Вот так за 10-15 лет все привели в соответствие: практически вся патология находится в бифуркации сонной артерии, на определение которой у нас есть дуплекс, который лоцирует только эту зону и есть универсальная операция каротидной ЭАЭ. Все сошлось. Это просто праздник какой-то!

Мне кажется, Вы драматизируете. А как же победное шествие по миру МРТ-ангио?

Узи я использую только как скрининг у пациентов с каротидными шумами при осмотре. Если есть клиника транзиторная, или нет, то гораздо проше делается МРТ вместе с сосудистым режимом (+/- PET). Если остаются вопросы, то ангиография. После этого при необходимости пациент направляется к хирургу (уже после клиренса).

Уважаемый Александр, не могли бы Вы рассказать подробнее об информативности ПЭТ при данной патологии?

РЕШЕНИЕ 14-Й КОНФЕРЕНЦИИ
ОБЩЕСТВА АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ
19 сентября 2003 г., Ростов-на-Дону
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

II. По вопросу хирургического лечения больных с поражением сонных артерий.

1. У подавляющего большинства пациентов достаточным сегодня для правильного диагноза стеноза сонных артерий следует признать дуплексное сканирование при условии подготовленного специалиста

Ваши коментарии господа!

Может я и драматизирую, но какой резонанс! - значит вопрос действительно актуален и подлежит обсуждению. Мне важны Ваши мнения.

I begin to think of the PET scan of the brain in vascular disease more and more like of the SPECT scans for the heart.
The patients with high OEF (oxygen extraction fraction) in the interested areas of the brain has 3-5 times higher chance of having stroke or TIA in the hext 2 years then the patients with normal OEF. This is a cool new toy for the neurologists and brain surgeons. I predict that number of brain PET and combinet CT/PET scans in my group will double in the next 2 years :). The information is coming from the Nuclear Radiology department and I think Yana would be able to elabotare on this much more.

Translated into clinical practice if I see a symptomatic patient with nonobstructive plaque on the MRA and I have some second thoughts about the procedure (with is not indicated in this case) I may consider sending him for PET/CT to document a high (or low) OEF and calculate his risk of having a stroke in the next 2 years. Some patients with higher degrees of stenosis and high perioperatiove risk (active CAD, two bypasses but still has angina). You may find that the OEF is normal and the actual risk for the stroke is not so high and there is no need to push for the surgery.

Что-то Вы меня запутали, Александр. Для того, чтобы изучать перфузию мозга с помощью ПЭТ, вам нужeн изотоп О15, а следовательно циклотрон непосредственно рядом с ПЭТ-камерой. Так что пока говорить о счастливом будущем в плане широкого использования этой методики рано. Или я не поняла Вашу мысль?

Пациентов направлял в Бостон. Кстати, а у вас Яна в НорШоре неврологи заказывают это? У нас в деревне тут циклотронов нет. Вот в MGH видимо есть. По воводу количества процедур - это конечно шутка. У нас было всего два случая, когда делали такую штуку, так, что удвоить количество будет не так сложно. Однако перспектива развития очень захватывает!

[O15]Water пока используется в исследовательских работах. Неврологи не направляют. Они направляют в основном для диф.диагностики idiopathic Parkinson's disease и atypical parkinsonian disorders, и диф.диагностики деменций.

Мое мнение - каждый врач должен знать чувствительность, специфичность и ограничения методов в своей специальности, а не слушать "решения съездов". Если я не вижу патологию на дуплексе, но есть клиника или большая асимметрия по НБА+факторы риска, то не задумываясь отправляю на МРА.

Уважаемый мэтр М.В.Синкин, согласен
 

с Вами. Бурное развитие инструментальных методов позволяет выявлять тонкие субклинические изменения. А как говаривал проф. Давиденков в своих "Лекциях...", при расхождении результатов клинического и инструментального исследований, примат должен оставаться за клиникой (примерно так). Остается удивляться мудрости и дальновидности Основоположников...

Они направляют в основном для диф.диагностики idiopathic Parkinson's disease и atypic
 

Уважаемая Яна, а поподродней можно.

Если коротко, то при болезни Паркинсона на F18DOPA PET скене уменьшается захват радиометки в posterior putamen. При неидиопатическом или атипичном паркинсонизме может дополнительно наблюдаться уменьшение захвата F18DOPA в anterior putamen and caudate. Hо этого недостаточно, так как АПД иногда может выглядеть неотличимо от ПД на F18DOPA ПЭТ.
В этой ситуации и при неясной клинической картине может помочь сканирование с F18FDG. При ПД наблюдается гиперметаболизм глюкозы в posterior putamen. При АПД - будут различные картинки в зависимости от причины.
Если длинно, то можно почитать статьи Давида Ейделберга.

Уважаемый Александр!
Если можно - то ряд вопросов
1. Каротидный шум определяется лишь у 55-60% пациентов с гемодинамически значимыми стенозами. А как же остальные?
2. В предлагаемом Вами комплексе присутствуют исключительно методы, можно сказать, статической диагностики анатомического поражения. Это не касается ПЭТ, так как увеличение фракции экстракции кислорода является ранним признаком снижения церебрального резерва (функциональная составляющая мозгового кровообращения) и субкомпенсации мозгового кровообращения. Но данную ситуацию гораздо проще оценить методом ТКДГ с нагрузочными пробами.
3. При добавлении ТКДГ с функц.пробами Вы получаето полную картину: 1) анатомический субстрат поражения - стеноз, извитость, окклюзия; анатомические наличие перетоков; наличие органического поражения вещества головного мозга и его локализацию. 2) функциональный субстрат поражения - резерв мозгового кровообращения в КБ и ВББ; функциональная адекватность перетоков; динамический уровень суммарного коллатерального кровообращения и функциональное состояние колатеральной компенсации. В результата - все что нужно ангиохирургом но на базе более простого комплекса.