Клинический случай -сосудистое поражение головного мозга?
 

Здравствуйте, уважаемы коллеги!
Привожу здесь один клинический случай и прошу оставить свое мнение о прилагаемых данных нейровизуализации.
Пациент 64 года впервые заболел 2,5 года назад, когда внезапно возникло транзиторное нарушение сознания в виде дезориентированности, слабость в ногах., длительностью около 2 часов( со слов дочери). В связи с чем был госпитализирован. По выписке Диагноз основной : "Энцефалопатия смешанного генеза (ГБ IIIст, церебральный атеросклероз,дисметаболическая). Судорожный приступ? Распространенное ДДЗП со стойким мышечно-тоническим синдромом C4-5 c 2х сторон, радикулярным синдромом L5 слева. Умеренные когнитивные нарушения, левосторонняя мозжечковая атаксия, умеренный соматотомный парез левой стопы.
Кт г/м - признаки последствий лакунарных ОНМК в ВББ, бПиЛСМА, ХНМК, внутренней гидроцефалии, атеросклероза магистральных сосудов г/м. Снимок не предоставлен.
МРТ п-кр отдела - картина остеохондроза, деформирующего артроза, протрузий дисков л4-л5 с дискодуральным конфликтом 1ст.
В КАК,ОАМ, коагулограмме - без особенностей. Этим диагностический поиск и был ограничен. Назначен тидомет.
Со слов дочери после данной госпитализации появилось недержание мочи (по типу императивных позывов), нарушение походки ( в амбулаторной карте диагноз - синдром паркинсонизма).

Через год - жалобы и развитие ситуации, обусловившие госпитализацию не известны. Диагноз: "Энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, дисметаболическая) IIIст с выраженным атаксическим синдромом, умеренно выраженными когнитивными нарушениями, пирамидным синдромом. Диабетическая полинейропатия. СД 2типа.

Через полгода поступает в больницу с жалобами на слабость в правых конечностях, нарушение походки. в неврологическом статусе при поступлении –гипомимия, правосторонний центральный парез мимических мышц, правосторонний гемипарез до 3х баллов, умеренная мозжечковая атаксия в конечностях, преобладание СХР слева, менингеальных знаков нет, симптом Бабинского справа. При поступлении КТ головного мозга боковые желудочки расширены до 25мм, перивентрикулярно - ареолы пониженной плотности с нечеткими контурами, обусловленные хронической ишемией в-ва мозга, субарахноидальные пространства конвекса, цистерны основания, межполушарная щель и борозды мозга умеренно расширены. Единичные атеросклеротические бляшки в проекции сосудов г/м. Заключение : признаки ХНМК. Смешанная заместительная гидроцефалия, преимущественно внутренняя.
В течение госпитализации прогрессивно ухудшается - развитие апатико-абулического синдрома, дисфонии, дизартрии, девиация языка вправо, присоединение левостороннего гемипареза до 3х баллов, углубление правостороннего гемипареза до 1 балла, высокие симметричные СХР с расширением рефлексогенных зон, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, повышение температуры до 38,5, после назначения А/Б нормализация, затем снова через 10 дней повышение до 38,2 однократно.
В анализах - повышение глюкозы крови более 10ммоль/л до 18ммоль/л,в ЛП - белок 0,6, незначительное повышение печеночных ферментов, СОЭ 36мм/ч.
RGлегких - легочный рисунок и корни изменены за счет застоя.
КТ контроль г/м - без динамики.
МРТ без контрастирования в ссылке. Заключение местного радиолога - МРт признаки лакунарного ОНМК по ишемическому типу в б лСМА, ХНМК, последствий ОНМК в ВББ справа, церебральной кортикальной атрофии, заместительной смешанной гидроцефалии.

К сожалению я не могу оценить МРТ картину качественно,однако, на мой взгляд,учитывая клинику, имело место по крайней мере атипичное течение цереброваскулярной болезни.
Коллеги, как бы вы расценили данные снимки?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Благодарю за любые высказывания по теме.

Помимо снимков МРТ, что в анализах и была ли ЛП?

Учитывая инсультоподобное течение, разнообразный неврологический дефицит, изменения на МРТ (вентрикуломегалия+лейкоареоз+очаги) , ГБ в анамнезе - можно думать о болезни Бинсвангера.

Лечение ГБ и СД - самое важное, что можно сделать.

ЛП была сделана - Белок0,6 г/л ,Реакция Панди+ Цитоз0,67 10^6/л
За время госпитализации в КАК появился лейкоцитоз, без сдвига формулы влево,однако на фоне получения дексаметазона 8мг - Гемоглобин168, Эритроциты 4,94,0-5,010 12/л ,ЦП 1,0, Лейкоциты 19,8 10 9/л, Нейтрофилы:Палочкоядерные 3,0 %(1,0-6,0), Нейтрофилы: Сегментоядерные 83,0%(47,0-72,0), Эозинофилы1,0 (0,0-5,0%), Лимфоциты11,0 (19,0-37,0%)Моноциты2,0(3,0-11,0%)СОЭ:32 мм/час
Общий анализ мочи - без особенностей.
Глюкоза крови неоднократно повышалась более 10ммоль/л (до 19ммоль), по назначению эндокринолога получал пероральную терапию, при глюкозе более 11ммоль - инсулин.
Б/х крови -Общий белок 73,7(66,0-87,0)г/л, Альбумин (колич.)34,4 (35,0-50,0г/л), Мочевина 13,41 (2,8-8,3м моль/л) ,Креатинин 130,9(77,0-115,0мк моль/л), Билирубин общий 23,4 (8,5-20,5)мк моль/л, Железо 5,8 (11,6-31,3мк моль/л), Аланин-аминотрансфераза(АлАТ)51,8 (0,0-41,0U/l), Аспартат аминотрансфераза(АсАТ)25,6(0,0-37,0U/l), Амилаза77,8 (28,0-100,0).
Собственно,кроме ОАК,ОАМ, б/х, ЛП - других лабораторных исследований не было проведено.
УЗИ брюшной полости - диффузные изменения печени, хр.панкреатит.
Рентген ОГК - застой.

Смущало развитие менингеальных знаков у пациента. И " Распространенное ДДЗП со стойким мышечно-тоническим синдромом C4-5 c 2х сторон, радикулярным синдромом L5 слева" 2,5 года назад.

Окулист осматривал? Что на глазном дне? Давление ликвора при пункции измеряли? Биохимия ликвора, посев, ПЦР? ВИЧ, сифилис?

Давление ликвора как следует не измерялось.На глаз-3кап/сек.Микрореакция на сифилис-отр.ВИЧ-не сделано.Окулист-ангиопатия сетчатки.Остальное не было доступно для проведения.

Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно, так как отсутствует четкая грань между ними. В большинстве случаев отмечается их промежуточная форма, потому что гипертоническая энцефалопатия на одних этапах развития имеет черты мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии, а на других - субкортикальной артериосклеротической (болезнь Бинсвангера). У данного пациента, судя по клиническим и параклиническим данным, манифестация обеих.
_____________________________
С уважением, И. А. Величко.

"Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно......."

Сказанное - полнейший бред человека, не имеюwего малейшего понятия о гипертонической енцефалопатии. Надо почитать "прожиточный минимум".

[quote=Velichko;1868753]Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно, так как отсутствует четкая грань между ними. В большинстве случаев отмечается их промежуточная форма, потому что гипертоническая энцефалопатия на одних этапах развития имеет черты мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии, а на других - субкортикальной артериосклеротической (болезнь Бинсвангера). У данного пациента, судя по клиническим и параклиническим данным, манифестация обеих.

+ повышение СОЭ = васкулит?