А в чем тогда причины зоопатологий?

Следует ли понимать из вышесказанного, что все заболевания имеют инфекционный характер? (Естественно, не учитывая травматические случаи).
А насчет реплики док. Мельниченко - вообще то генетики давно ищут методику перекрытия доступа инфекциям в организм.

Во всяком случае, других внятных объяснений никто не выдвинул. Генетическая этиология в большинстве случаев критики не выдерживает, ибо не объясняет, откуда берется многократный рост заболеваемости, при том, что генофонд популяции существенно не меняется на протяжении тысячелетий. Кроме того, это не логично с точки зрения эволюции. А отыскать какие-либо генетические параллели (быть может, и имеющие какое-то отношение к резистентности) всегда можно. Но это не есть причины.
Инфицированность же населения хламидиозами, микоплазмозами, ВИЧ и др. с приходом сексуальнеой революции стала колоссальной. Нормальной диагностики на многие виды (серовары) этих инфекций не создано. Как, к примеру, можно достоверно диагонстировать C.psittaci, если у нее всего 10% генетической гомологии с C.trachomatis? А все специфические диагностикумы делаются под C.trachomatis, а остальное "диагностируется" методом исключения. Вот и получается, что по официальным ВОЗовским данным инфицировано 1.5-2%, а по нашим (и некоторых других исследователей) - до 60% популяции. С микоплазмами дело обстоит еще хуже - сколько их в человеке водится до сих пор достоверно сосчитаь не могут! Какая уж там диагностика! А стойко инфицировано уж точно более половины населения, плюс разнообразные ОРЗ, большинство из которых протекают на фоне микоплазмозов. Когда уровень инфицированности переваливает за критический порог (обычно 10-15%) инфицированы рано или поздно будут все, кто не имеет иммунитета.
Диагностировать не умеют, вот и начинают фантазировать по собственной дурости, да при этом еще и сальные намеки себе позволяют!

…все специфические диагностикумы делаются под C.trachomatis, а остальное "диагностируется" методом исключения …Не правда! Что касается серологической диагностики методом ИФА, уже достаточно давно есть даже отечественные видоспецифические диагностикумы. Например, [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]]Вектор-Бест[/url] выпускает ХламиБест – IgM – стрип (Тест-система иммуноферментная для выявления иммуноглобулинов класса M к Chlamydia psittaci и Chlamydia pneumoniae). Что касается ПЦР то мне не известны родоспецифические диагностикумы хламидий, всегда подбираются праймеры уникальные для конкретного ВИДА микроорганизмов.
Нормальной диагностики на многие виды (серовары) этих инфекций не создано. А Вы никогда не задумывались как такое может случиться, что серовары микроорганизмов определены и известны, а нормальных диагностикумов для них, как Вы говорите, не создано? ;) И, кстати, вид и серовар это не одно и тоже!
Как, к примеру, можно достоверно диагонстировать C.psittaci, если у нее всего 10% генетической гомологии с C.trachomatis? Стало быть генетически C.psittaci на 90% отличается от C.trachomatis? :) В таком случае эти 2 микроорганизма будет чрезвычайно трудно спутать с помощью любого молекулярно-биологического метода. :) И кстати, Вам наверное не без интересно будет узнать, что в основу разделения микроорганизмов на виды в определителе бактерий Берджи (которым Вы, по всей видимости, пользуетесь и на который ссылаетесь) положены, в том числе(и в большей степени, чем в более ранних версиях классификации), и различия и общность геномов этих микроорганизмов. Так что подвергая сомнению возможность диагностики микроорганизмов молекулярно-биологическими методами, Вы подвергаете сомнению и основы современной систематики, которой сами же пользуетесь. :)

С горячим приветом :),

Что касается серологической диагностики методом ИФА...
Диагностика методом ИФА запрещена во всем цивилизованном мире. Диагностика по IgM - тем более. Наиболее "продвинутые" ИФА-диагностикумы выявляют АТ к тому или иному серотипу хламидй у 3/4 населения, что вовсе не означает, что инфицированность составляет 75%. Надежных ПЦР на хламидии как не было, так и нет.

А Вы никогда не задумывались как такое может случиться, что серовары микроорганизмов определены и известны, а нормальных диагностикумов для них, как Вы говорите, не создано?
Я не задумываюсь. Я знаю. Когда хламидию видят цитологически или выявляют посевом, но при этом она не реагирует на ИФА для известного вида(серовара), тогда говорят, что это другой вид(серовар). Если биохимия, пути передачи или клиническая картина данного штамма сильно отличается от того, на который имеются АТ, полагают, что это другой вид. Поэтому, классификация Chlamydiales малонаучна и постоянно перекраивается. Последний (Эйдельштейновский) вариант приведен на моем сайте.

И, кстати, вид и серовар это не одно и тоже!
Неужели? И давно вы об этом узнали?

В таком случае эти 2 микроорганизма будет чрезвычайно трудно спутать с помощью любого молекулярно-биологического метода.
Проблема в том, что коммерческого диагностикума на C.psittaci создать не удается. А родоспецифический не тянет - нет стабильности - прокариоты все ж!

Вы подвергаете сомнению и основы современной систематики, которой сами же пользуетесь.
И не я один (см. выше). Мне же удалось создать родоспецифический диагностикум и препарат. И теперь мне решительно без разницы - какой именно там серовар и фенотип.

И все-таки Вы соврамши… специфические ИФА и ПЦР диагностикумы для Chlamydia psittaci и Chlamydia pneumoniae существуют. То что эти диагностикумы не устраивают конкретно Вас не дает вам права отрицать факт их существования… :)
Диагностика методом ИФА запрещена во всем цивилизованном мире. Не слышал о таком запрете. Возможно доктор Живов нам прояснит ситуацию.
Диагностика по IgM - тем более. Наиболее "продвинутые" ИФА-диагностикумы выявляют АТ к тому или иному серотипу хламидй у 3/4 населения, что вовсе не означает, что инфицированность составляет 75%. Надежных ПЦР на хламидии как не было, так и нет. Насколько мне известно, никто ни кому не рекомендует пользоваться исключительно диагностикумами для выявления только IgM антител. Существуют диагностикумы для выявления антител и других классов. А то что IgG антитела длительно остаются в организме и наличие их(как впрочем и антител других классов на определенных этапах инфекционного процесса) не означает инфицирование давно и общеизвестный факт. Про ПЦР диагностикумы откуда такие сведения? Личные впечатления? :)
…Когда хламидию видят цитологически или выявляют посевом, но при этом она не реагирует на ИФА для известного вида(серовара), тогда говорят, что это другой вид(серовар). … И насколько часто, по Вашим сведениям (ссылочку, pls) появляются новые серовары хламидий? Так вид или серовар?
…Проблема в том, что коммерческого диагностикума на C.psittaci создать не удается. … Да кто Вам это сказал? Пожалуйте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] И в чем же, по Вашему, состоит проблема создания такого диагностикума?

Насколько я понимаю, медод ИФА предполагат наличие антител к конкретным возбудителям заболевания в инфицированном организме. А существует ли уверенность что зараженный организм будет продуцировать данные антитела? Мне не встречалась информация по данному вопросу.

Г-н Дворянчиков, а Вы предполагаете возможность объяснения своей методологии на языке современной науки? Или Вас не интересует данный вопрос?

…Насколько я понимаю, медод ИФА предполагат наличие антител к конкретным возбудителям заболевания в инфицированном организме.… Метод ИФА (точнее ELISA) предполагает прежде всего наличие специфических антител, сорбированных на твердом носителе. Если методом ELISA выявляются антитела к каким-либо возбудителям, то он, как и любой другой серологический метод диагностики (например RW) предполагает наличие специфических антител к конкретным возбудителям.
…А существует ли уверенность что зараженный организм будет продуцировать данные антитела? .… Нет. Во всяком случае не всегда. Поэтому серологические методы имеют в медицине ограниченное применение. Но в ряде случаев достоверность результатов, полученных с их помощью достаточно высока, чтобы руководствоваться ими для назначения лечения (сифилис, например)

В таком случае когда говорят о достоверности метода ИФА в 80% это имеется в виду некая относительная достоверность? Если так, то относительно какого метода?

При ИФА-диагностике (ELISA - один из вариантов) большую проблему представлеют даже не отсутствие АТ в материале, а их наличие при отсутствии самого возбудителя, а также ложноположительные (например,перекрестные) реакции. Так, после альтернативно констатированного (кажется, ПИФ+посев) излечения антибиотиками у 50% пациентов уровень АТ на C.trachomatis оказался сниженными (но не исчезл совсем), у 25% - остался на прежнем уровне, а у 25% - даже повысился.

По предложенной ссылке никаких упоминаний о C.psittaci не нашел. Другие возражения тоже не помешало бы подтвердить ссылками, прежде, чем требовать оного от меня.

Является ли наличие АТ в материале при отсутствии возбудителя признаком того, что возбудитель был ранее, но "ушел" или это ошибка метода?

Если не считать ложноположительных реакций, то наличие антител следует трактовать как факт имевшегося контакта с с достаточно массированными дозами микроорганизма. В зависимости от титра и типа микроорганизма иногда можно предположить и примерные сроки контакта. Антитела могут вырабатываться при единичном или систематическом контакте , при контакте с массированными дозами мертвого или ослабленного возбудителя или его фрагментами (на этом принципе зиждится традиционная иммунизация). Возможна иммуизация при половых и бытовых контактах с инфицированными без заболевания или носительства.

Тогда сформулирую точнее - что является причиной ложноположительной реакции? Какова ее вероятность?

Для разных микроорганизмов (и даже разных диагностикумов на один и тот же микроорганизм) причины могут быть разными. И вероятность ложноположительных и ложноотрицательных реакций тоже может быть очень разной - от вполне приемлемой для аналитических нужд, до того, что называется "пальцем в небо". Более или менее точно их можно сформулировать, только обсуждая конкретный диагностикум.

ELISA метод в диагностике хламидиозов, начиная с конца 80-х годов в диагностике хламидиозов на западе используется все меньше, однако его официально никто не запрещал. Его специфичность доходит до 65-70%, а чувствительность не превышает 55-60%. Эти показатели для считающихся сегодня стандартными методами диагностики хламидий PCR или LCR составляют минимум 95-100% и 80-85% соотвественно. Прежде чем критиковать этот (хотя бы его) метод, надо бы сообщить причины для критики и данные работ, говорящие о том, что он несовершенен. Т о, что он не лишен недостатков. я согласен. Однако эти недостатки явно мелки по сравнению с достоинствами, преодолимы и в клинической практике не мешают его широко применять. Прежде чем говорить, что Вы, Владимир, что то там создали надо привести данные этой Вашей работы, результаты контролируемых исследований в виде официальных публикаций (хотя бы в российских журналах), патенты и хотя бы в примитивном варианте мнения нескольких известных специалистов-микробиологов, которые бы подтверждали, что Вы определяете своим методом имено хламидии, а не бытовую пыль или тараканий помет. А говорить можно все, что угодно. Завтра Вам приснится, что Вы еще чего нибудь изобрели. Так что ж теперь все должны верить вам на слово? Всем понятно, что это бред.

Об известных причинах болезней.
1. Это правда инфекции, причем доля ЗППП явно меньше среди причин болезней чем те же госпитальные инфекции, одна из ведущих причин заболеваемости и смертности стационарных больных.
2. Это конечно альтерационные факторы внешней среди, от ионизирующей радиации до СВЧ, алкоголя, табака. химических субстанций, наркотиков, эндемичных недостатков/ихбытков микроэлементов и витаминов и пр.
3. Это естественно механические и термические травмы, ранения, повреждения.
4. Это патологическая реакция иммунной системы. т.е. аутоиммунные заболевания. Почему иммунная система разных людей реагирует по разному на одно и тоже пока неизвестно.
5. Это алиментарные факторы или особенности питания как отдельных людей, так и целых стран.
6. Это генетические причины. К стабильности генофонда это никакого касательства не имеет. Это имеет отношение к вариационному наследованию различных мутаций или мутогенной активности определенных генов.
Это на вскидку все. Коллеги дополнят, если что-то упустил.

Дальше еще одна плохая новость для нашего тольяттинского теоретика. Азбучный факт, вообще то. Инфекция - это всего лишь фактор альтерации, который запускает патогенетический механизм заболевания. Во многих случаях после ликвидации инфекции патогенетический механизм заболевания продолжает работать за счет реакции иммунной и репаративно-регнеративной системы. Так что даже при заболеваниях с инфекционной этиологией устранение инфекции отнюдь не всегда означает излечение.

И, наконец, последнее. Причины многих болезней до конца просто неизвестны. И никто и никому не давал права наклеивать на эти пробелы ярлыки собственных фантазий. Надо просто сказать - сегодня причина заболевания не ясна. Ну а уж если Вы считаете, что причина та или иная инфекция - это надо подтвердить ФАКТАМИ, с которыми у г-на Дворянчикова было и есть слабовато.