Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe [Архив] - Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера

ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ - МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР им. СУРАСКИ в ТЕЛЬ-АВИВЕ


Просмотр полной версии : Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe


eduardshraibman
16.07.2012, 11:49
Переводы сокращенные мед.статей с помощью интернета с небольшой коррекцией

eduardshraibman
16.07.2012, 11:52
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](выборка из статьи)..Micopplasm. pneumoniae - одна из наиболее распространенных причин приобретенной пневмонии в общем здоровых пациентах, моложе 40 лет. Пневмония Mycoplasmal наиболее распространена впервые 2 десятилетия жизни и редка у детяй, моложе 5 лет, и большие вспышки mycoplasmal пневмонии имеют тенденцию происходить в конце лета и осени, особенно в закрытом коллективе, такой как в вооруженных силах и числах заключенных(возможно-интернаты -моя мысля).Инкубационный период mycoplasmal пневмонии имеет тенденцию быть около 3 недель, в отличие от гриппозной и других вирусных пневмоний (в среднем несколько дней). Отсутствие кашля, особенно постоянного и медленно ухудшающегося, ставит диагноз M pneumoniae сомнительным.Микоплазма pneumoniae является частой причиной приобретенной пневмонии (CAP), и у болезни обычно есть длительное, постепенное начало.Пневмония Mycoplasmal - болезнь постепенного и коварного начала ,развивается в течение от нескольких дней до недель. История пациента может включать следующее: Лихорадка,недомогание,Постоянный, медленно ухудшающийся сухой кашель;Головная боль,Озноб умеренный,Боли в горле,боли в груди и непрятные ощущения в трахее (из за длительного кашля),плевротические боли в гриди(редко).Большинство случаев пневмонии ,вызванной M pneumoniae разрешаются после нескольких недель, хотя сухой кашель может присутствовать месяц; у некоторых пациентов может быть длительная болезнь, длящаяся целых 6 недель. Другие результаты осмотра могут также включать следующее: Нетоксичный общий вид.Отоскопия:Erythematous tympanic или bullous myringitis в пациентах, старше, чем 2 года-нечастый, но очень характерный признак .Умеренная глоточная гиперемия без налетов с минимальной или отсутсвием цервикальной аденопатии(л/узлы),редко-мультиформная эритема или Stevens-Johnson syndrome
.Нормальные результаты аусультации легкого на ранней стадии, но сухие, и/или свисты, крепитация несколько дней спустя
-Лабораторные данные имеют вообще ограниченную выгоду при mycoplasmal пневмонии, поскольку они имеют тенденцию быть неопределенными или в пределах нормального диапазона. Например, ускорение СОЭ могут присутствовать, но неопределенные. Количество лейкоцитов (WBC) вообще не информативно при этом, потому что результаты могут быть нормальными или слегка увеличенными, и, хотя гемолитическая анемия была описана, это редкое явление.Рентген результаты могут быть изменчивы, но отклонения обычно более выражены, чем результаты физикального осмотра . Bronchopneumonia часто вовлекает нижнюю долю,низкий лепесток, хотя lobar консолидация редка. Пластинчатый ателектаз отмечен как тонкие, плоские области коллапса легкого и часто замечается на боковом изображении груди. Плевральные выпоты развиваются меньше чем в 20% пациентов; когда существуют, они могут быть замечены на боковых снимках лежачего положения.
Окраски по Грамму слюны,мокроты и культуры обычно не полезны, потому что M pneumoniae не имеют клеточной стенки (анатом.особенность) и не может быть окрашена. Фактически, M pneumoniae трудный к культуре и требует, чтобы 7-21 день вырос; культивирование успешно только в 40-90% случаев и не предоставляет информацию, чтобы вести лечение пациентов.Серологические тесты могут быть положительны на 7-10 день заболевания у 50-70% пациентов.Положительный результат потверждает микоплазменную инфекцию, но отрицательный результат ее не исключает.Цепная реакция полимеразы (PCR), как показывали, точно диагностировала атипичную пневмонию. Этот тест использовался для эпидемиологических исследований, но в настоящее время не используется в большинстве клиническах. PCR в реальном времени - многообещающий тест, который позволяет обнаружение M pneumoniae ДНК во всех фазах инфекции, включая ранние периоды, когда сыворотка может быть отрицательной для антитела.Радиологическое исследование ДНК обнаруживает M pneumoniae рибосомная РНК в дыхательной секреции с 90%-ой чувствительностью.
Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть всесторонней и должна покрыть все вероятные болезнетворные микроорганизмы в контексте клинического урегулирования. В лечении mycoplasmal пневмонии, антибактериальные препараты против M pneumoniae бактериостатические, не бактерицидные. Тетрациклин и эритомицин очень эффективны, и тетрациклины второго поколения (доксициклин), и макролиды(azithromycin -Азенил - Zithromax, Zmax - предпочтительные препараты. Penicillins и цефалоспорины неэффективны, потому что организм не имеет клеточной стенки

eduardshraibman
16.07.2012, 12:34
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]Непереносимость лактозы-ЛН ЛН у взрослых очень распространена и является результатом генетически запрограммированной прогрессивной потери деятельности тонкокишечного фермента lactase[/U].lactase фермент начинает уменьшаться в большинстве в 2 года; почти у 4 миллиардов человек во всем мире есть ЛН. Однако, признаки ЛН редко развиваются у детей, младше 6 лет. Молочная непереносимость наблюдается наиболее часто из-за аллергии к молочн. белку, чем первичн. ЛН. Вторичная временная ЛН может произойти во время остр. гастроэнтерита и как часть любого процесса, который приводит к сокращению тонкокишечной поглощающей поверхности (целиакия, напр.), быстро купируется кратким курсом диеты без лактозы и с выздоровлением или утиханием основного заболевания-фермент восстанавливается. Врожденный ЛН- чрезвычайно редкое аут.-рец.состояние, связанный с полным отсутствием lactase . Начинающееся в детстве и в взрослом возрасте ЛН чрезвычайно распространены и унаследованы аут.-рецес..Хотя 25 % белых американских взрослых, как полагают, имеют ЛН, истинная распространенность этого явления неизвестна.Симптоматические жалобы представляют только 50 % лакозодефицитных. У северных европейцев есть самая низкая распространенность приблизительно 5 %. У Жителей Центр. Европы более высокая - прибл.30 %, и у юж. европейцев намного более высокая -70 %. У испанских и еврейских групп -приблизительно в 70 %. Почти все (90%-) азиаты и африканцы лакозодефицитны.
Активность Lactase в эмбриональном кишечнике прогрессивно увеличивается в течение 3-го триместра и приближается к максимальной экспрессии при рождении ребенка . У немногих младенцев, родившихся 28 нед., есть достаточная кишечная lactase активность, тогда как приблизительно 40 % младенцев, родившихся в срок 34 нед., демонстрируют достаточную кишечную lactase активность. Недоношенный - пожалуй единственный, у которого могут быть ЛН в первые недели. Поскольку врожденный ЛН чрезвычайно редок, диагнозы, такие как малабсорбция галактозы- глюкозы или намного более частая аллергия на белок молока нужно рассмотреть у грудничков с симптомами непереносимости молока или молочной смеси. Активность Lactase генетически запрограммирована, уменьшается, начинаясь с возраста 2 года. Признаки и симптомы обычно не становятся очевидными до возраста 6-7 лет, и недавние исследования показали, что hypolactasia может начаться даже после 20лет.Симптомы, возможно, не очевидны до взрослой жизни, в зависимости от диетического потребления лактозы и уровня снижения кишечной lactase активности. Активность фермента Lactase чрезвычайно коррелирована с возрастом, независимо от симптомов. Вторич.ЛН из-за кишечного повреждения слизистой может появиться в любом возрасте; однако, дети младше 2 -х лет, очень восприимчивы из-за многих факторов, включая высокую чувствительность кишечника к возбудителям инфекции, низкому резерву из-за маленькой кишечной площади поверхности, и значительному потреблению молочных продуктов.
Симтомы появлеттся через час и более после уптребления продуктов, сод. лактозу и не отличаюся от симтомов, связаных с непереносимостью молочного белка или другой непереносимостью.Большинство взрослых и подростков с ЛН способными перенести без симптомов целых 12 г лактозы в однократной дозе (эквивалентный содержанию лактозы в 1 чашке молока). Еще большее количество может быть употреблено, если принято внутрь с едой и распределено в течение дня.ЛН часто подозревается в детях с функциональной рецидивирующей болью в животе, убедительные доказательства нет, что отсутствие ЛН играет роли в этих случаях.Особенности стула :частый, водянистый, кислый часто с чрезмерным метеоризмом и с частыми позывами спустя несколько часов после приема содержащих лактозу веществ.• Гастроэнтерит: Инфекционная диарея, особенно вирусный гастроэнтерит в младших детях, может повредить кишечную слизистую оболочку достаточно, чтобы уменьшить количество lactase фермента. Это не вызывает значительных проблем и не требует никаких изменений в молочной смеси. Однако,при выраженности симптомов иногда и требуется несколько дней кормлений безлактозной смесью.В мед. литература отмечают, что кормление грудью может и должно всегда продолжаться всегда при гастроэнтерите, несмотря на высокое содержание лактозы в грудном молоке.
.Следующие лабораторные исследования указаны у больных с ЛН:*дыхательные пробы-чаще применяются у взрослых и подростков• Тестирование крови Взрослый тип ◦The hypolactasia (обычно вызванный генотипом CC 13910 полиморфизмов C/T гена LCT) может теперь быть легко диагностирован генетическим анализом.◦исследователи пришли к выводу , что генетические результаты испытаний и результаты дыхательной пробы являются хорошо корреляционными, таким образом нет необходимости в генет. тестировании. Анализ кала:чаще применяется у детей.. кислый стул с уровнем pH меньше чем 5.5. Это - показание относительно вероятной малабсорбции углеводов...
[U]Продовольственное ограничение: Много людей с ЛН инстинктивно избегают продуктов, содерж. лактозу
Диетическое устранение • исчезновение диареи и симптомов, когда подозреваемое вещество удалено из диеты(напр.лактоза), так же как возобновление диареи и симптомов, когда вещество повторно введено, является очень сущестивными признаками непереносимости. • продолжение диареи, когда вещество удалено из диеты, не обязательно указывает переносимость. Малабсорбция одного диетического компонента может закончиться диареей и последующей малабсорбцией других диетических компонентов; таким образом чувствительность этой процедуры может быть низкой. • Наоборот, решение симптомов после исключения содержащих лактозу продуктов от диеты, возможно, не подтверждает отсутствие толерантности лактозы. Например, в случае молочных продуктов, пациент может быть чувствительным к молочным белкам, и исключением молочных продуктов мы исключаем и лактозу, и молочный белок• Дефицит Lactase: Это может быть вызвано лактозой только во время новорожденного периода. Исследования демонстрируют использование стимулирования lactase активность зондовым кормлениями содержащей молоко лактозой у недоношенных . Раннее инициирование молочной смесью гипогалактозной или грудн. молоком заканчивается быстрой индукцией lactase активности в кишечнике и уменьшением непереносимости. ЛН: Это может быть улучшено диетической манипуляцией. Если количество лактозы увеличено медленно в течение долгого времени, лактобациллы стимулируются и вырастают в толстой кишке. Большее число лактобацилл позволяет лактозе перевариваться до моносахаридов. Хотя это позволяет большой части сахара быть поглощенной, некоторые моносахаридоы все еще ферментируются ободочной и толстой кишке бактериями; однако брожение будет значительно уменьшино.
Были иллюстрированы риски решительного ограничения или, исключая молочных продуктов в группах, таких как черные, которые могут находиться в опасности для пищевых дефицитов. важность поддержания хорошего потребления молочных продуктов перед лицом отсутствия толерантности лактозы была подчеркнута
Диетические пособия ◦Lactase, полученный из дрожжей, может быть добавлен к молочным продуктам как капли или принята внутрь как жевательные таблетки до глотания содержащих лактозу веществ. Исследования демонстрируют переменный успех. Пищеварительные дополнения очевидно ограничены в их способности переварить большие количества лактозы. ◦Yogurt с живыми культурами вообще хорошо вынесен людьми с ЛН. Молочные продукты со сниженным или никакой лактозой широко доступны.
Диетические пособия ◦Lactase, полученный из дрожжей, может быть добавлена к молочным продуктам как капли или принят внутрь как жевательные таблетки . Исследования демонстрируют переменный успех. Пищеварительные дополнения очевидно ограничены в их способности переварить большие количества лактозы. ◦Yogurt с живыми культурами вообще хорошо вынесен людьми с ЛН. Молочные продукты со сниженным или никакой лактозой широко доступны. Были иллюстрированы риски ◦The решительно ограничения или, исключая все молочные продукты в группах, таких как черные, которые могут находиться в опасности для пищевых дефицитов.Важность поддержания достаточног потребления молочных продуктов лиц c ЛН была подчеркнута.Лактоза, как полагают, увеличивает поглощение нескольких полезных минеральных элементов, включая кальций, магний, и цинк. Кроме того, молочные продукты, которые содержат большое количество лактозы также, содержат большое количество кальция. Поскольку кальций чрезвычайно важен в росте кости,... таким образом дополнение кальция требуется при любом питании,ограниченном в молочных продуктах. ЛН ведет к снижению кальция и проявляется у взрослых наиболее существенно виде остеопороза- у женщин в период постменопаузы.Молоко - основной источник кальция для детей. Дети с ЛН не получают надлежащие количества молочных продуктов -уменьшается кальция, выше риск рахита и остеомаляции. Дополнение кальция посредством диеты или фармакологических дополнений предложено для любого ребенка, который не получает соответствующего кальция.Медикаментозное лечение в настоящее время не применяется.Объяснение родителям:более низкие уровни кальция найдены в людях с нетерпимостью лактозы; таким образом важно дополнения кальция в питание.Несмотря на лактозу malabsorption, взрослые с ЛН в состоянии потреблять значительное количество содержащих лактозу молочных продуктов, включая кисломолочные(и даже больше йогуртов).Хотя признаки непосредственно связаны с количеством употребляемой лактозы, пациент должен быть образован о факте, что лактоза может быть скрыта, в низком количестве, в следующих продуктах: • Хлеб• Выпечные изделия• Хлебные злаки• Маргарин• Леденцы• Закуски...Некоторые патентованные лекарственные средства могут уменьшить симтомы ЛН(, simethicone для облегчения метиоризма, lactase или таблеток, полученных из дрожжей)

eduardshraibman
18.07.2012, 14:22
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
.Мочекаменная болезнь у детей(отрывочный перевод).--1--.ЭпидемиологияЧастота педиатрической мочевой каменной болезни увеличилась в Соединенных Штатах в неск.раз. Восходящая тенденция была самой явной у подростков, десятилетних+- детей, девочек, и выходцев Кавказа. Основанный на анализе национальной базы данных большинства главных американских педиатрических больниц, число детей, госпитализированных с МКБ , увеличились с 1 в 1000 - 7600 госпитализаций в 1950-ых – 1990-ые, до 1 в 685 в период с 2002 до 2007.

Множество гипотез увеличения педиатрического nephrolithiasis было предложено включая мочевые изменения, вызванные педиатрической эпидемией тучности, изменениями в потреблении напитков (меньше молока и более подслащенных безалкогольных напитков), увеличенном потреблении натрия, и экологических изменениях.Исследование в этом направлении продолжаются.

Симптомы М К БолезниБоль - наиболее распространенная жалоба на представление для педиатрического urolithiasis-63 %-76 % . Камень в почке не вызывал никаких с-мов, включая боль. В отличие от этого, боль, связанная с камнем в почечной лоханке или верхнем ureter, была выраженной, может быть нечетко локализована в пояснице или боковой части животе с одной стороне. Поскольку камень спускается по мочев. пути, боль может быть направлена к пузырю. Когда камень локализуется в ureterovesical соединении (UVJ), камни могут вызвать болЬ в нижней части живота справа или слева . Аппендицит и яичников болезнь - диф. диагнозы для боли в этом местоположении. Dysuria может произойти и hematuria при локализации камня в UVJ. При прохождении в пузырь боль немедленно уменьшается.

Чем младше ребенок,тек болевой симтом реже и менее типично выражен.Кроме того, боль nephrolithiasis может отличаться качественно отличаться у младших детейм также. В исследовании 100 детей с болью в животе в результате подострого nephrolithiasis 69 % детей меньше 8 лет сообщили о центральной или разбросанной боли в животе по сравнению с 15 % в детях 8- 13 лет. Напротив, все дети старше 13 лет сообщили о поясничной боли в большинстве.Тошнота и рвота часто сопровождает боль в животе в педиатрическом urolithiasis -50 %-60 %. Эти признаки являются часто непостоянными и рецедивирующимии. Макрогематурия является менее характерным симптомом чем боль-в 15-32 % педиатрических пациентов с urolithiasis. Hypercalciuria, идиопатическая urethrorrhagia, и инфекция мочевых путей гораздо часще,чем камни-причина hematuria. У Большинства детей с камнями будет, по крайней мере, микроскопический, обнаружимый измерительным стержнем hematuria. Однако, отсутствие даже микроскопического hematuria было недавно зарегистрировано в 15 %-18 % педиатрических пациентов с камнями

Инфекция мочевых путей(UTI) может быть признаком проявления у некоторых детей с urolithiasis. Камень может быть у этих детей задолго до обнаружения из-за отсутсвия боли. В результате UTIs как признак urolithiasis может быть более распространенным у молодёжи. В нескольких североамериканских штатах, в которых средний возраст при выявлении МКБ составлял 11-12 лет, UTI произошел как признак первый в 4 %-15 % пациентов.
Диагноз .Семейная ИсторияПриблизительно у 40 %-50 % педиатрических пациентов с мочевыми камнями будет положительная семейная история urolithiasis. Это, кажется, объяснено преобладающе hypercalciuria.

eduardshraibman
18.07.2012, 14:23
--2--Мочекаменная болезнь у детей.Рентгендиагностика.Когда клиницист подозревает urolithiasis в педиатрическом пациенте, выбор радиологической идентификации камня определяется доступностью метода, так же как надежностью и безопасностью. Из-за их доступности, простые брюшные и тазовые рентгенограммы использовались ранее в качестве начального исследования. Однако, чувствительность для каменного обнаружения может быть столь же низкой как 40 % простым рентгеном-это причина увеличения использования ультразвука и CT. (КТ). Ультразвук стал привилегированной процедурой отображения для urolithiasis у маленьких детей, тогда как CT чаще используется в педиатрических пациентах старшего возраста. В 1 исследовании чувствительность ультразвука для обнаружения почечных камней составляла 90 %, но только 38 % для мочеточных камней, делая ультразвук, приемлемый как начальный метод отображения в младших детях, для которых почечные камни преобладают над мочеточниковыми камнями. В отличие от этого, чувствительность CT и специфика -около 100 % для того, чтобы обнаружить urolithiasis так, что CT может быть теперь золотым стандартом, с которым сравнены другие методы. Несмотря на превосходство CT при обнаружении камней, энтузиазм по поводу его использования был умерен проблемами существенным дозам радиации. Таким образом стратегия использования CT только после отрицательного ультразвука - разумный подход. Дополнительно, педиатрические радиологи пересмотрели протоколы CT, чтобы уменьшить радиационное облучение значительно
Ведение и лечение детей с МКБ.
Точная радиологическая оценка urolithiasis крайне важна , потому что местоположение и размер камня являются прогнозирующими из того, пройдет ли камень спонтанно или потребует вмешательства. Недавние серии педиатрического urolithiasis указывают на уровень непосредственного прохождения приблизительно 40 %-50 %.
Два больших исследования нашли, что только 26 %-30 % почечных камней прошел спонтанно по сравнению с уровнем 63 %-71 % для мочеточных камней.По крайней мере в одном исследовании пришли к заключению, что каменный размер 4 мм или больший-препятсвие к самопрохождению, тогда как 70 % 2-миллиметровых камней прошли спонтанно. Pietrow и коллеги нашли более высокий решающий каменный размер без непосредственного прохода камней выше 5 мм . В этом исследовании, камни 3-5 мм прошли приблизительно 60 %-85 % , и 0-2-миллиметровые камни - 80 %-100 % .
Когда ожидание не достаточно хорошо: Процедурные Варианты.
Осторожное ожидание предпочтительно, в это время симптоматическое лечение проводят обезбаливающими, антирвотными средствами, и жидкостями. Условия, в которых быстрое вмешательство важно, включают мочеточный камень в единственную почку, трудности в лечении успешном ИМП(UTI) или неудаче парентеральных анальгетиков уменьшить боль. Варианты, доступные педиатрическому урологу , продвинулись значительно в последние годы с внедрением методов, подходящих для даже самых маленьких детей. В результате использование открытого хирургического удаления камня понизилось на 85 % за прошедшие 20 лет.
Процедурные методы теперь в обычном использовании, которые способствовали снижению в открытых операциях, включают дробление ударной волны, percutaneous nephrostolithotomy, и ureteroscopic методы (извлечение лапароскопическое и лазерное дробление).

Все еще относительно новая, медицинская изгоняющая терапия с альфой адренергическими блокаторами (особенно tamsulosin) уменьшает мочеточный тонус и интенсивность сокращения и скоростей мочеточный каменный проход. существенное увеличение использования tamsulosin в госпитализированных педиатрических пациентах с urolithiasis недавно показали примерно 8 % педиатрических МКБ пациентов в 2007
Метаболическая Оценка
Химический анализ каменных фрагментов,которые вышли или удалены- начало метаболической оценки, которая должна преследоваться во всех педиатрических пациентах с мочекаменной болезнью. Идентификация 25 %-75 % детей с метаболическими расстройствми, предрасполагающим к мочекаменной болезни-дает шанс, путем коррекции, снизить вероятность мочекаменного рецидива. Кальция оксалата камни - преобладающий тип.

Моча -двадцати четырех часовой химический анализ - так же важная составляющая этой оценки . Соответственно, повышенный мочевой кальций (hypercalciuria) и низкий мочевой цитрат (hypocitraturia) являются чаще всего идентифицированным предрасположением к мочекаменной болезни.
Увеличенная экскреция кальция в моче так же как низком суточном объеме мочи(другое часто идентифицируемое расстройство) и заканчивается увеличенной мочевой концентрацией кальция, таким образом ускоряя кристаллизацию и каменное формирование. Мочевой цитрат, который формирует растворимый комплекс с кальцием, препятсвует кристаллизации кальция в мочевых путях, и цитратное истощение приводит к кристаллизации кальция даже при нормальных концентрациях кальция.

Повышенный мочевой оксалат (hyperoxaluria) может также предрасположить к кристаллизации оксалата кальция в мочевых путях даже с нормальным кальцием мочи. Повышенный мочевой оксалат может быть следсвием высокого диетического потребления (включая витамин C и алкоголь), так же как повышенное всасывание оксалата из кишечника, что бывает из за низкого кальция в диете или нарушении кишечного всасывания из за воспалительного заболевания кишечника или муковисцидоза.

Обнаружение hyperoxaluria должно вызвать рассмотрение основных типов hyperoxalurias types I and II. Они - аутосомные рецессивные печеночные ферментные дефициты, которые приводят к тяжелому перепроизводству оксалата и депонированию оксалата в многих органах (oxalosis), включая почки, заканчивающиеся почечной недостаточностью
Приблизительно 5 % педиатрических камней мочевых путей - камни цистина, вызванные цистинурией, почечным нарушением, заканчивающимся чрезмерной мочевой экскрецией цистина, ornithine, лизина, и аргинина. Без эффективной терапии, цистинурия может привести к значительному каменному рецидиву, обструкции мочевых путей и инфекции, многократным процедурам извлечения (поскольку литотрипсия менее эффективна для камней цистина), и даже потеря почечной функции.Камни мочевой кислоты и увеличенная мочевая кислота, хотя и редки редкию педиатрических пациентов, могут успешно поддаваться терапии связывания мочевой кислоты дополнительным цитратом или снижением циркуляции мочевой кислоты.
Камни Struvite (магниевый фосфат аммония) могут быть следовием производящих уреазу бактериальных инфекций (вызывающих гидролиз мочевины мочи до аммония) и потребуется бактериологическое исследование мочи и антибиотикотерапия наряду с мерами по удалению камней.
Независимо от причины мочекаменной болезни разведенная моча, достигнутая увеличенным потреблением жидкости, уменьшит частоту рецедивов. Цель 2 литров мочи в день для взрослого может быть сокращена для педиатрических пациентов, использующих площадь поверхности, и увеличена с предсказанными нечувствительными потерями жидкости (400 мл/m2/day), чтобы достигнуть цели .
Заключение.Камни весьма распространены даже умаленьких детей. Симптомы мочекаменной болезни могут быть невыраженными, особенно в дошкольном возрасте. Возможные признаки у детей: боль, гематурию и/или инфекцию мочевых путей и могут иметь так же место случайне находки камней в мочевых путях. Подход к исследованию обычно начинается с почечного ультразвука, хотя КТ более точный метод, демонстрирующий маленькие почечные или мочеточниковые камни. Метаболическая оценка показана для всех детей с почечными конкрементами.

Диета и повышенное потребление жидкости -важно для всех детей с почечной каменной болезнью. Однако определенные вмешательства требуются для успешной каменной профилактики и почечной защиты для детей с основным hyperoxaluria или цистинурией

agayan
18.07.2012, 19:05
Спасибо!

eduardshraibman
21.07.2012, 18:34
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Bronchitis Frequent in Children With Chronic Wet Cough.Бактериальный Бронхит, Частота удетей с Хроническим Влажным Кашлем.
Согласно текущему исследованию Zgherea с коллегами, хронический влажный кашель-влажный кашель, который длится в течение 4 недель или больше, легко признан родителями и педиатрами. Однако, диагноз хронического бронхита легко не принят в педиатрической практике как это принато во взрослой практике, и не изучена достаточно распространенность гнойного и негнойного бронхита среди детей с влажным кашлем.У 56 % детей в исследовании, обратившихся в педиатрическую легочную клинику из-за тяжелого влажного кашля, были бактериальные инфекции нижних дыхательных путей.Бактериальные культуры были положительны в 91 ребенке (46 %). Из них, nontypable Гемофильная палочка составлял почти половину (49 %) положительных культур, Streptococcus pneumoniae составлял 20 %, Moraxella catarrhalis составлял 17 %, и Стафилококк aureus составлял 12 %.Исследователи также нашли, что tracheomalacia идентифицировался на бронхоскопии намного более часто в 0-3-летним детям в их исследовании (30.3 %) чем в общем педиатрическом населении.Присутствие относительно многочисленной группы детей с негнойным бронхитом и отрицательными бактериальными культурами среди пациентов исследования может указать на существующую связь между хроническим влажным кашлем и астмой, которая также предложена результатами [bronchoalveolar промывание] эозинофилия, замеченная в некоторых детях в исследовании," пишут авторы

eduardshraibman
23.07.2012, 13:51
-1-
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Hyperoxaluria -
Нормальный верхний уровень мочевого выделения оксалата 40 мг (440 мкмолей) за 24 часа. У мужчин немного более высокая норма (43 mg/d против 32 mg/d у женщин). Риск формирования камней, вероятно, зависит больше от абсолютного полного выделения оксалата и концентрации его в моче
Обычное определение hyperoxaluria - мочевое выделение оксалата, кот.превышает 40 мг/д. 4 главных типа hyperoxaluria - :• Первичная Нyperoxaluria (типы I и II)
• Enteric(кишечная) hyperoxaluria
• Диетическая hyperoxaluria
• Идиопатическая или умеренная hyperoxaluria
Оксалат - органическая соль с химической формулой C2 04. На физиологических уровнях pH фактора оксалат формирует растворимую соль с натрием и калием; однако, когда объединено с Ca, это производит нерастворимый продукт, который называют оксалатом кальция, который является наиболее распространенным химическим соединением, найденным при почечных камнях.

Оксалат всасывается прежде всего из толстого киш-ка,но может быть поглощен непосредственно отовсюду в кишеч.тракте. Кроме того, оксалат создан из эндогенных источников в печени как часть glycolate метаболизма. В почке оксалат секретируется в канальцах .
Оксалат обычно вырабатывается растениями. Количество произведенного оксалата зависит не только от вида растения, но также и на почве и водных условиях, в которых это растет. Вообще, у растений, которые выращены в областях с высокой концентрацией Ca грунтовых вод, есть более высокие концентрации оксалата. Это - одна причина, почему точно вычислить диетический оксалат трудно.

Содержание оксалата в пределах тех же самых видов растений может различаться. Растения используют оксалат в качестве связывания кальция. Любой лишний Ca, поглощенный из грунтовых вод, извлечен из жидкости ткани растения оксалатом в листья, фрукт, орех или кору. У продуктов питания животного проишождения нет фактически содержания оксалата
Оксалат вовлечен в различные метаболические и гомеостатические механизмы в грибах и бактериях и может играть важную роль в различных аспектах метаболизма животных, включая митохондриальное регулирование деятельности, функцию щитовидной железы, gluconeogenesis, и glycolysis. Интересно, оксалат был сначала обнаружен у животных, когда овцы заболели после того, что ели растительность, которая, как позже находят, имела высокое содержание оксалата.

В людях, однако, у оксалата, кажется, нет существенно выгодной роли и действий как метаболический конечный продукт, во многом как мочевая кислота.Если бы не высокая близость оксалата к Ca и низкой растворимости оксалата кальция, оксалат и метаболизм оксалата были бы малоинтересны. Мочевой оксалат - единственный самый сильный химический участник формирования почечного камня, примерно в 15-20 раз более мощный, чем избыточный мочевой кальций.

Ежедневное потребление оксалата обычно - 80-120 mg/d; это может колебаться от 44-350 mg/d в людях, которые едят типичную Западную диету.
Среди людей с камнями мочевые уровни оксалата имеют тенденцию быть значительно выше летом, чем зимой. Это может произойти из-за увеличенного потребления сезонных продуктов .
Патофизиология и этиологияВысокие уровни оксалата в мочевой системе могут произвести различные проблемы , особенно формирование почечного камня.

4 главных типа hyperoxaluria (см выше)— являются результатами различных процессов pathophysiologic (см. ниже).
Первичная hyperoxaluriaЭта редкая форма hyperoxaluria обязана исключительно генетическому дефекту, который вызывает потерю определенной ферментативной деятельности. С блокировкой нормального метаболического пути альтернативная альтернативный путь , который приводит к производству оксалата как к конечному продукту glycolate метаболизма, становится чрезвычайно активным, приводя к чрезвычайно высокому производству оксалата. Первичная hyperoxaluria тип I более распространена, чем тип II: это происходит в 1 за 120,000 живорождений и передается аут. рецессивно.Первичная hyperoxaluria типе I недостающий фермент - аланиновая-glyoxylate аминотрансфераза (то есть, ген AGT) и обычно находится только в печеночном peroxisomes. Этот фермент необходим, чтобы детоксифицировать glyoxylate. . Когда аланиновой-glyoxylate аминотрансферазе недостает, производство оксалата значительно увеличивается. Пиридоксин (витамин b-6) является кофактором в этой химическом пути, кот. обычно преобразовывает glyoxylic кислоту в глицин. Когда это путь заблокирована из-за дефицита или отсутствия этого фермента, результат - высокие уровни glycolic и щавелевой кислоты, которые с готовностью преобразовывают в оксалат. Оксалат тогда выделен в моче, которая приводит к nephrocalcinosis и возможному развитию почечной недостаточности терминальной стадии, обычно в детстве.

В ретроспективном исследовании155 пациентов с основным hyperoxaluria типом I Harambat и др. (2010) нашел, что, среди пациентов, которые подверглись анализу ДНК, p. Gly170Arg AGXT мутация был наиболее распространенным и был связан с лучшим прогнозом. Средний возраст в терминальной стадии почечной недостаточности составлял 47 лет в p. Gly170Arg homozygotes и 35 лет в heterozygotes. Среди пациентов с другими мутациями средний возраст в терминальной стадии почечной недостаточности составлял 21 год
Тип II hyperoxaluria намного менее распространен, чем тип I. В основном hyperoxaluria типе II недостающий фермент - дегидрогеназа D-glyceric, которая может быть обнаружена в приготовлениях к лейкоциту. Этот дефицит продвигает преобразование glyoxylate к оксалату.

2 типа первичной hyperoxaluria приводят к приблизительно той же самой степени hyperoxaluria. Однако, терминальная стадия почечной недостаточности немного менее распространена у пациентов с типом II hyperoxaluria. Пиридоксин вообще не эффективен у пациентов с типом II первичной hyperoxaluria.

Кишечная(Enteric) hyperoxaluriaEnteric hyperoxaluria составляет приблизительно 5% всех случаев hyperoxaluria. Это происходит из-за желудочно-кишечной проблемы, обычно связываемой с хронической диареей. Малабсорбция от любой причины может привести к Enteric hyperoxaluria. Такие причины включают синдромы чрезмерного развития микрофлоры кишечника, толстокишечную малабсорбцию, хроническое заболевание желчных поутей или болезнь поджелудочной железы, различные операции обхода кишечника, воспалительное заболевание кишечника или любое заболевание, которое вызывает хроническую диарею.

Основной механизм - соревнование за доступный поступаемый с пищей кальций, ведущее связывающее оксалат вещество кишечника. Большинство желчных кислот, выделяемых в кишечник, повторно поглощено проксимальным кишечным отделом к-ка. Когда это не происходит, кальций и магний связывают с этими желчными кислотами путен ощелачивания. Это оставляет очень мало свободного кальция доступным для поглощения или связывающий с оксалатом в более нижних отделах кишечного тракта. Без кальция, необходимого, чтобы соответственно связать оксалат в кишечном тракте, дополнительный оксалат поглощен и затем выделен в мочевых путях.

Увеличенный мембранный транспорт оксалата кишечника и поглощение могут также произойти посредством прямого воздействия на слизистую кишечника лишним солям желчных кислот и жирным кислотам, который увеличивает проходимость оксалата слизистой оболочки толстой кишки.
Hyperoxaluria, как сообщали, был наиболее распространенной мочевой метаболической аномалией в пациентах с камнями, которые подверглись бариатрической хирургии. Поглощение Оксалата , как показывали, увеличилось до 300-кратного следующего шунтирования тонкой кишки; поэтому, эти люди должны быть проверены на кишечную hyperoxaluria. В некоторых серьезных случаях подход, возможно, должен быть полностью изменен, чтобы управлять hyperoxaluria. Недавнее быстрое увеличение случаев бариатрической хирургии может привести к увеличенной распространенности кишечной hyperoxaluria в будущем
Диетическая hyperoxaluriaРанее, диетический оксалат, как думали, играл относительно второстепенную роль в hyperoxaluria и составлял только 10-20% полного мочевого произведенного оксалата. Недавние данные свидетельствуют, что диетический оксалат играет намного более важную роль и может быть ответственным за 50% полного мочевого оксалата. В одном исследовании, диетические источники, как находили, были непосредственно ответственны за 80% полного выделенного оксалата.

Высокое потребление богатых оксалатом продуктов (например, шоколад, орехи, шпинат) и диета, богатая животным белком, может привести к hyperoxaluria. Низкое диетическое потребление кальция может также привести к hyperoxaluria через уменьшенное закрепление кишечника оксалата и получающееся увеличенное поглощение. Аскорбиновая кислота может быть преобразована в оксалат, приводя к увеличению мочевого уровням оксалата.

У многих пациентов, возможно около 80%, есть неправильный или измененный клеточный мембранный транспортный механизм оксалата, который вызывает неправильно высокое поглощение диетического оксалата.

У других может быть дефицит Oxalobacter formigenes, кишечная факультативная анаэробная бактерия . То, когда эта бактерия потеряна посредством длительного использования антибиотиков или других причин, увеличилось, поглощение оксалата кишечника вероятно. Некоторые исследования показали корреляцию между уменьшенной деятельностью этой бактерии в кишечнике и каменным формированием и hyperoxaluria. Oxalobacter относительно стойкий к пенициллину и sulfa, но чувствительный к макролидам, фторхинолонам и тетрациклинам. У пациентов с камнями оксалата кальция, которые потеряли их естественный Oxalobacter кишечника, как находят, есть на 40% более высокие средние мочевые уровни оксалата, чем пациенты с камнями оксалата кальция, у которых есть нормальные колонии Oxalobacter кишечника. Oxalobacter обычно колонизирует кишечный тракт в приблизительно возрасте 3 года.

eduardshraibman
23.07.2012, 13:59
-2-
После того, как потерян, повторно колонизировать Oxalobacter в кишечном тракте очень трудно.
Биодоступный пищевой оксалат,количаство Ca и MG в пище,использование фосфата целлюлозы натрия (который удаляет Ca и магний от кишечника)-может все затронуть поглощение оксалата. Этиленовый гликоль и methoxyflurane подвергание могут также вызвать hyperoxaluria через печеночный метаболический путь.
Идиопатический или умеренный hyperoxaluriaЭто - безусловно наиболее распространенное разнообразие hyperoxaluria, наблюдаемого в пациентах с камнями оксалата кальция. Это может произойти из-за простого диетического избытка источников пищи высокого оксалата или из за увеличенного эндогенного производства оксалата. В то время как первоначально думали, что вызвана, главным образом, эндогенным производством оксалата, недавние данные свидетельствуют, что до 50% или больше мочевого оксалата связаны, чтобы с пищевым потребелением.
ЭпидемиологияHyperoxaluria (чрезмерный мочевой оксалат) является обучной находкой у пациентов с почечными камнями оксалата кальция. Определенная степень чрезмерного мочевого оксалата найдена в 20-30% всех пациентов с текущими камнями оксалата кальция.

Статистика Соединенных ШтатовПриблизительно у 30 миллионов человек в Соединенных Штатах есть мочекаменя болезнь(МКБ), и с 1.2 миллионами новых случаев сталкиваются каждый год. Наиболее распространенный тип почечного камня - оксалат кальция. Хотя hypercalciuria может быть более общей метаболической проблемой, лишний мочевой оксалат - намного более сильный продвигатель мочевого каменного формирования мочевого каменного , чем лишний мочевой кальций.
Международная статистикаHyperoxaluria, кажется, большая проблема в странах, которые более развиты. В Японии увеличивающаяся заболеваемость мочекаменной болезнью оксалата кальция, кажется, сопровождала постепенные изменения в диетических тенденциях: животный белок и увеличения потребления жиров среди японского населения, также увеличиваются поглощение оксалата, oxaluria, и мочекаменная болезнь оксалата кальция. Увеличенный диетический жир учитывает увеличение комплексообразования кальция с жирными кислотами, вызывающими умеренную форму кишечной hyperoxaluria. Первичная hyperoxaluria более распространена среди мусульман.

Распределение по возрасту .Никакие существенные различия в мочевых уровнях выделения оксалата или концентрации между гериатрическими и младшими когортами людей с камнями оксалата кальция не были найдены.
Сексуальное распределение для hyperoxaluriaПочечные камни в 3 раза более распространены у мужчин, чем у женщинах, но причина этого различия не всегда ясна. То, что почечные камни одинаково распространены среди мужчин и женщин в детстве, и в относящейся к периоду после менопаузы возрастной группе предполагает, что женские половые гормоны могут играть несколько защитную роль. Исследование, вовлекающее 4 группы крыс, кажется, подтверждает это.
. В сравнении 88% крыс, данных тестостерон, произвели существенные кристаллы оксалата кальция и имели более высокие уровни оксалата сыворотки и мочи, который предполагает, что тестостерон играет существенную роль в развитии камней оксалата кальция и hyperoxaluria в мужчинах.
В обеих мужчинах и женщинах подразумевайте, что мочевые уровни оксалата были приблизительно одной третью выше в тех, кто был тучен и имел камни, чем в тех, кто не был тучен и имел камни.
Женщины имеют более высокое чувствител;ны и лучше реагируют на лечение пиридоксином , чем мужчины. Причина этого несоответствия неясна.

Почечные камни более распространены у белых, чем у черных. Это известно и, как думают, происходит прежде всего из-за различия в среднем социально-экономическом статусе и диетических влияниях.

Исследование Роджерсом и Левандовски нашло, что диета с низким содержанием кальция вызвала статистически существенное увеличение мочевого оксалата только у черных. Причина для этих расовых различий не была определена, но наследственные факторы, как думают, вовлечены.
ПрогнозПоследствия hyperoxaluria, как те из всех форм мочекаменной болезни, связаны с каменным формированием и последующим повреждением мочевых путей. Они могут включать боль, почечную обструкцию, urosepsis, почечную недостаточность, почечную недостаточность, и даже смерть. Первичая hyperoxaluria в особенности связан с самыми серьезными медицинскими последствиями. Приблизительно половина пациентов, диагностированных с этим заболеванием, заболевает терминальной стадией почечной недостаточности, и смертность, особенно в младенцах, высока .Без лечения прогноз для этих пациентов плохой. Почечная недостаточность развивает в 50% пациентов с первичной hyperoxaluria к возрасту 15 лет и в 80% к возрасту 30 лет. Нормальный диализ для uremia не может удалить достаточно оксалата сыворотки, чтобы защитить почки и другие органы от широко распространенного смещения оксалата кальция (то есть, oxalosis) и каменное производство оксалата кальция.

Прогноз первичной hyperoxaluria зависит от раннего лечения и управления hyperoxaluria . Если лечение не может помочь пациенту поддержать нормальный уровень оксалата, nephrocalcinosis может привести к последующей почечной недостаточностью. В этой ситуации объединенная почечная и печени трансплантация необходима для лечения..
Прогноз кишечой и умеренного hyperoxaluria благоприятен, если медицинское управление и диетические модификации сопровождаются. Периодическое перетестирование, используя 24-часовые оценки мочи должно быть выполнено регулярно, чтобы контролировать эффективность лечения и соблюдение
Клинические проявленияСредний возраст для представления начальных признаков, связанных с hyperoxaluria, составляет 5 лет. Смещение оксалата может произойти в других органах (например, кости, суставы, глаза, сердце). В частности кость имеет тенденцию быть главным складом лишнего оксалата в людях с основным hyperoxaluria. Уровни оксалата кости незначительны в здоровых людях. Смещение оксалата в скелете имеет тенденцию увеличивать резорбцию кости и уменьшать osteoblast деятельность.

Поскольку признаки происходят относительно поздно и связаны с серьезными осложнениями, все пациенты-дети, у которых есть камни, должны быть проверены на hyperoxaluria. Обнаружение этого условия в родных братьях может позволить более раннее тестирование, обнаружение, диагноз и приоритетную терапию.

Мочевое выделение оксалата как правило - больше чем 100 mg/d в обоих типах первичной hyperoxaluria. Биопсия печени может быть полезной в определении, какой тип дефекта фермента (аланиновая-glyoxylate аминотрансфераза или дегидрогеназа D-glyceric) присутствует. Первичная hyperoxaluria может привести к почечной недостаточности из-за nephrocalcinosis.

Кишечная hyperoxaluria характеризуется очень высокими мочевыми уровнями оксалата (обычно 80 mg/d или больше) и hypocalciuria с мочевым выделением кальция обычно меньше чем 100 mg/d. Вообще, хроническая diarrheal присутствует, приводя hypocitraturia и относительное обезвоживание в дополнение к hyperoxaluria. Это нужно рассмотреть в любом пациенте с мочекаменной болезнью оксалата кальция и любом типе хронической диареи.

Другие условия, связанные с брюшным hyperoxaluria, включают толстокишечную малабсорбцию, steatorrhea, воспалительное заболевание кишечника, недостаточность поджелудочной железы, желчный цирроз печени и синдром короткой кишки.

Мочевое выделение оксалата в идиопатическом или умеренном hyperoxaluria обычно - 40-60 mg/d. У большинства пациентов с относительно умеренным hyperoxaluria (приблизительно 40-60 mg/d) есть диет. hyperoxaluria.

Иногда, об отравлении оксалатом сообщают. Симптомы отравления оксалатом включают местное раздражение и системные эффекты. Пациенты испытывают жжение во рту, зева и пищевода; глотание затруднено; диарея; брадикардия; сердечная аритмия; остановка сердца; и почечная недостаточность. В редких случаях могут развиться конвульсии и бессознательное состояние.

Все формы hyperoxaluria связаны с текущим urolithiasis.
Мочевая химияПолучите 24-часовую коллекцию мочи и включайте анализ для полного креатинина (то есть, чтобы определить соответствие коллекции) и другие мочевые компоненты химии, которые могут привести к каменному формированию, такому как оксалат, кальций, мочевая кислота, натрий, фосфат и полный мочевой объем. Включайте анализ для ингибиторов каменного формирования, таких как калий, соль лимонной кислоты и магний. [32]

Оцените полный объем мочи и pH фактор, чтобы определить вклад обезвоживания или pH фактора к тенденции к кристаллизации.

Все главные мочевые факторы риска (например, кальций, оксалат, соль лимонной кислоты, мочевая кислота, суммарный объем, натрий, фосфат, магний) должны периодически переоцениваться с 24-часовой коллекцией мочи, чтобы контролировать эффективность лечения, идентифицировать новый почечный камень метаболические факторы риска и контролировать терпеливое соблюдение.

Большинство экспертов повторяет тестирование каждые 2-3 месяца, в то время как различные планы лечения используются, пока приемлемые мочевые уровни химии не достигнуты, или максимальная терапия была установлена. После того перетестирование каждые 1-2 года в зависимости от клинической ситуации обычно достаточно. Полный успех любого камня профилактическая программа терапии зависит от согласия индивидуального пациента с долгосрочной профилактической терапией и непрерывным обслуживанием соответствующего мочевого объема

eduardshraibman
23.07.2012, 15:30
-3-
Химия сывороткиПолучите уровни креатинина сыворотки, чтобы оценить почечную функцию. Уровни Ca сыворотки могут быть полезными в дифференциации hypercalcuria от hyperparathyroidism. Тесты, измерения плазменного уровня оксалата в настоящее время коммерчески не доступны.Никакие рентген- исследования не помогают идентифицировать hyperoxaluria, но оксалат кальция камень в моч.системе может быть легко диагностирован.
Острая Почечная Колика. Компьютерная томография (КТ-CT), определенно спиральный CT, просматривающий без внутривенного контраста, быстро заменяет внутривенную pyelography (IVP) как привилегированный метод для того, чтобы оценить пациентов с острой поясничной болью , у которых может быть мочевой камень.

Просмотр CT быстрее, требует меньшего усилия, не требует никакого потенциально опасного в/в контраста и обеспечивает полезную информацию для дифдиагностики. Камни мочевой кислоты обнаруживаются ясно на снимках компьютерной томографии, но камни, сделанные из лекарств ингибитора протеазы, не обнаруживаются. Внутривенный контраст может использоваться избирательно в опр.случаях.Ограничения вуполнения CT включают более высокую стоимость, неспособность оценить почечную функцию и неспособность дифференцировать радиоконтрасные от нерадиоконтрастных камней. Кроме того, точную форму и хирургическую ориентацию камня может быть трудно определить основанный на одних только результатах компьютерной томографии. Это может быть исправлено, добавляя рентген почечного мочеточника-мочевого пузыря (KUB),который помогает не только определить размер, форму и местоположение камня, но также и определить его содержание кальция, основанное на степени radiopacity.

CT не может использоваться в беременных женщинах, потому что он связан с большой дозой рентгена. Кроме того, маленький периферический мочеточный камень в пациенте с multiple pelvic calcifications и минимальным гидронефрозом может быть почти невозможно идентифицировать одними только снимками КТ.
Внутривенная PyelographyИзображения IVP предлагают лучшее анатомическое изображение верхних мочевых путей и мочеточников. Они могут легко показать точное местоположение камней в мочевых путях. Они также предоставляют ценную информацию об относительной почечной функции, которую не могут предложить просмотр CT и ультрасонография. Любые анатомические аномалии, вовлекающие мочевой поток, могут с большей готовностью быть показаны с IVP, и это часто стоит меньше, чем CT.

Неудобства IVP включают возможный nephrotoxicity и аллергию на введенного контрастного агента. Вообще, IVP не может быть благополучно выполнен в пациентах, уровень креатинина сыворотки которых выше, чем 2 мг/дл, и больше времени требуется, чтобы выполнять IVP, чем просмотр CT. IVP предоставляет только очень ограниченную информацию относительно других потенциальных диагнозов, которые могли бы подражать острой почечной колике, таких как аортальная аневризма брюшной полости, которая визуализируется намного более легко на компьютерной томографии.

В беременных пациентках ограниченные исследования IVP могут быть выполнены, но должны быть минимизированы как можно больше.
Почечный ультразвук и рентген KUB(Kidney-ureter-bladder)
Когда использующийся в комбинации, почечная ультрасонография и рентген KUB могут быть полезными начальными инструментами показа для гидронефроза и urolithiasis. Ультрасонография - основной диагностический инструмент в беременных пациентках с наводящим подозрением на почечные или мочеточниковые камни. Рентген KUB может быть выполнен в беременных пациентках, но должен быть минимизирован как можно больше.
Диетический анкетный опросДиетический избыток содержащих оксалат продуктов (например, шпинат, орехи, ревень, клюква ...) может вызвать hyperoxaluria. Диетический избыток витамина C может также увеличить поглощение оксалата и выделение, хотя степень и важность вит. C в развитии мочекаменной болезни оксалата кальция несколько спорны. Оцените потребление жидкости, чтобы исключить обезвоживание как компонент hyperoxaluria. Потребление жидкости должно быть достаточным, чтобы произвести 2000 мл или больше мочи в день.

Богатое белками (мясо) потребление, как известно, является существенным фактором риска мочекаменной болезни кальция из-за ее эффекта на мочевой кальций и мочевую кислоту.

Лечение hyperoxaluria зависит несколько от основной этиологии и серьезности hyperoxaluria. Многое из упомянутого лечения может использоваться в любом случае hyperoxaluria, и они могут быть объединены для увеличенной эффективности.

Начальные методы лечения первой линии включают диету с низким содержанием оксалата, поддерживая соответствующее потребление кальция, пиридоксин (B-6), увеличенные жидкости и оптимизация других факторов риска. Ограничение приема вит.C и продуктов из клюквенных сока. Добавка Кальция - начальное предпочтительное лечение интестинальной hyperoxaluria, наряду с диетой с низким содержанием жира, терапией против диареи и достаточным дополнением соли лимонной кислоты калия, чтобы поддержать оптимальные мочевые уровни соли лимонной кислоты. Витамин Е может быть благополучно добавлен к любому hyperoxaluria режиму лечения.

Когда начальное лечение будет недостаточно, чтобы соответственно управлять чрезмерным мочевым выделением оксалата, добавьте orthophosphate , магний или оба. Оба из этих методов лечения могут иметь неблагоприятные желудочно-кишечные эффекты; поэтому, дозировки должны титроваться к tolerability(переносимости).Фосфаты предпочтены в пациентах с hypophosphatemia или низким уровнем мочевого пирофосфата, в то время как терапия магния отобрана в пациентах с hypomagnesemia или hypomagnesuria.

Могут использоваться связывающие оксалат вещества, такие как (предпочтенный) кальций или железо (если hypercalciuria присутствует). Более высокая доза пиридоксина, до 400-500 mg/d в разделенных дозах, может также быть полезной.
Если дальнейшее лечение необходимо, холестирамин может быть добавлен. Многосульфат Pentosan (Elmiron) можно рассмотреть, хотя его фактическая эффективность неясна. Введение жидкости что бы увеличить мочевую продукцию до 3-4 L/d может быть полезным. Другие факторы риска должны быть далее оптимизированы.

В случаях почечной недостаточности можно рассмотреть интенсивный диализ. Печень или объединенную почечно- печеночную трансплантацию нужно рассмотреть в пациентах с первичной hyperoxaluria.
Лечение острого отравления оксалатом включает промывание желудка с раствором кальция, таким как раствор для гидроокиси кальция на 0.15%. Форсированный diuresis стимулируется с быстрой гидратацией, чтобы избежать кристаллизации оксалата кальция в почке. Бикарбонат натрия и гидроокись натрия не должны использоваться, потому что оксалат натрия с готовностью поглощен, увеличивая системные oxalosis эффекты
Лечение Первичной Hyperoxaluria
Пациенты с первичной hyperoxaluria -обычно мочевой уровень оксалата сверх 100 mg/d. Раннее лечение требуется, чтобы уменьшать уровень оксалата и предотвращать ухудшение почечной функции. Ранняя пересадка почки-печень часто требуется в тяжелых случаях. Однако, коэффициенты выживаемости и коэффициенты выживаемости органа в пациентах, которые проходят лечение типа 1 hyperoxaluria, низшие по сравнению с такими показателями в общих пациентах с пересаженными органами.
Диетические ограничения оксалата не имеют никакой существенной выгоды в этом типе hyperoxaluric болезни. Несколько лекарств были полезны.

eduardshraibman
23.07.2012, 15:32
--4--Новые и будущие методы лечения исседующиеся включают пробиотическое дополнение, и клеточная трансплантация гепатоцита и рекомбинантная генотерапия, чтобы заменить фермент.

Большие дозы Пиридоксина (витамин В-6)
Дефицит пиридоксина, как известно, увеличивает мочевое выделение оксалата. Большие дозы Пиридоксина могут уменьшить производство оксалата, увеличивая преобразование glyoxylate к глицину, таким образом уменьшая основание, доступное для метаболизма к оксалату. А ежедневная доза 150-500 мг может потребоваться, чтобы достаточно уменьшать уровень оксалата. Нормальный мочевой уровень оксалата (<40 mg/d) может быть достигнут в некоторых пациентах.
Лечение стойкой к пиридоксину первичной hyperoxaluria часто вовлекает комбинации всех доступных методов лечения и может в конечном счете повлечь за собой пересадку почки-печени. Orthophosphate, в сочетании с пиридоксином, использовался эффективно в лечении первичной hyperoxaluria. Модистка и др. и другие продемонстрировали долгосрочную пользу лечения с этой комбинацией. Фосфат увеличивает мочевой пирофосфат и комплексы с кальцием, таким образом уменьшая мочевой уровень кальция, в то время как пиридоксин уменьшает мочевое выделение оксалата.

Терапия фосфата не должна использоваться в пациентах с почечной недостаточностью.

МагнийДополнение с магнием в форме гидроокиси магния и окиси магния использовалось. Магний может комплекс с оксалатом в кишечном тракте, уменьшая уровень доступного свободного оксалата и мочевой супернасыщенности оксалата кальция. Это непосредственно не затрагивает увеличенное эндогенное производство оксалата.
Когда использующийся в сочетании с пиридоксином, значительные сокращения мочевых уровней оксалата были отмечены.

Увеличенный мочевой объемВажно увеличить мочевой объем. Оптимальные 24-часовые мочевые объемы 3-4 L/d могут быть необходимы, чтобы повысить качество эффектов серьезного hyperoxaluria. Увеличение объема мочи обычно требует многократных ночных пробуждений для дополнительного водного потребления.

Thiazides, как показывали, уменьшили мочевое выделение оксалата несколько, возможно уменьшая транспорт оксалата кишечника.

Должны быть оптимизированы другие факторы, которые могут способствовать каменному формированию, такому как мочевая соль лимонной кислоты и мочевая кислота.Glycosaminoglycans (pentosan многосульфат)
Дополнение с glycosaminoglycans может помочь уменьшить кристаллизацию оксалата кальция и каменное формирование, уменьшая кристаллическое скопление. Это также может уменьшить транспорт оксалата кишечника и мочевое выделение оксалата.
Интенсивный диализ необходим в пациентах с первичной hyperoxaluria и существенной почечной недостаточностью, чтобы минимизировать уровни оксалата сыворотки и уменьшить запасы оксалата в организме. Стандартный режим диализа для простого uremia не соответствует, чтобы удалить достаточный оксалат, чтобы предотвратить каменное формирование или другие системные эффекты oxalosis в серьезных hyperoxaluric соасояниях, связанных с почечной недостаточностью. Ежедневные сессии гемодиализа требуются, 6-8 часов в день, который является значительно большим количеством диализа, чем типичный пациент с потребностями почечной недостаточности терминальной стадии.
Удаление собственных почек часто рекомендуется во время почечной трансплантации, потому что в них часто есть существенное повреждение и остаточные камни, который делает их особенно восприимчивыми к рецидивирующим инфекциям и закупорке.


Недавние исследования продемонстрировали, что Oxalobacter formigenes administration может продвинуть выделение оксалата в просвет кишечника.
Генотерапия
В конечном счете генотерапия, которая могла заменить недостающие ферменты без потребности в хирургии, будет идеальным лечением этого серьезного нарушения
Лечение кишечной HyperoxaluriaНесколько механизмов помогли объяснить развитие hyperoxaluria в пациентах с болезнью кишечника. Они включают увеличенную проходимость толстой кишки, уменьшение свободного кальция кишечника, доступного комплексу с оксалатом, и уменьшение уровня O formigenes в кишечнике (который может ухудшить оксалат кишечника). В любом случае кишечная абсорбция оксалата заметно увеличена. Основанный на патофизиологии, у пиридоксина есть только ограниченное благоприятное воздействие в этом условии, потому что эндогенное производство оксалата не затронуто.

КальцийДополнение кальция обычно выгодно и является привилегированным начальным вариантом лечения для большинства пациентов с кишечной hyperoxaluria. .Кроме того, дополнение кальция может быть выгодным в поддержке массы кости. Обычно рекомендуемая форма - соль лимонной кислоты кальция, потому что компонент соли лимонной кислоты предлагает дополнительную выгоду как естественный ингибитор оксалата кальция мочевая кристаллизация. Соль лимонной кислоты кальция без витамина D должна использоваться, потому что кальций должен остаться в кишечном тракте максимально долго лучше взаимодействовать и связывать с оксалатом. Карбонат кальция может также использоваться, но не имеет того же самого благоприятного воздействия как соль лимонной кислоты

eduardshraibman
23.07.2012, 16:32
-5- HyperoxaluriaЖелезо может действовать как замена связывающий оксалат агент кишечника. Эксперименты у крыс продемонстрировали его эффективность, хотя кальций - привилегированное связывающее оксалат вещество, когда это возможно.

Алюминий может также ограничить поглощение оксалата посредством закрепления кишечника, но опасность алюминиевой токсичности вызывает определенную озабоченность.

МагнийМагний также связывает свободный оксалат кишечника и может предотвратить его поглощение; однако, магний может вызвать диарею в пациентах с воспалительным заболеванием кишечника. Это может привести к последующим образующим камень эффектам ,как снижение мочевой pH , уменьшение мочевого объема и hypocitraturia.

Соль лимонной кислоты калияТранспорт оксалата в ближайшей почечной трубочке косвенно связан с обменом Na/H, который предполагает, что мочевое подщелачивание с солью лимонной кислоты калия может уменьшить мочевое выделение оксалата. Это, как показывали, произошло в модели животных, предлагая дополнительную возможную выгоду терапии соли лимонной кислоты калия в пациентах с камнями оксалата кальция.

Соль лимонной кислоты калия в дозировках 40-60 mEq/d в разделенных дозах выгодна, чтобы увеличить мочевой pH фактор и уровень соли лимонной кислоты. Это особенно полезно в пациентах с существенной диареей или hypocitraturia. Если диареей можно управлять, дозировка соли лимонной кислоты калия, возможно, должна быть изменена. Контроль диареи должен быть приоритетом, когда это возможно.
Холестирамин - непоглощаемая смола обмена аниона, которая выборочно связывает соли желчных кислот, жирные кислоты и оксалат кишечника. Это может также помочь уменьшить диарею, связанную с брюшным hyperoxaluria.

Холестирамин доступен как сухой порошок, который должен быть смешан с 60-180 мл воды, сока, молока или других негазированных напитков. Подготовка смеси заранее и хранение охлаждаемого иногда помогают сделать его более приемлемым. Альтернативно, раздавленный ананас или яблочный соус могут использоваться в качестве транспортного средства для лечения. Обычная дозировка составляет 1-4 г 3-4 раза ежедневно с едой.

Главное отрицательное воздействие холестирамина - запор. Дозировкам, больше, чем 24 g/d, обескураживают, потому что они имеют тенденцию вызывать steatorrhea. Поскольку хлорид выпущен от смолы, hyperchloremic ацидоз потенциальное осложнение. Холестирамин вмешивается в поглощение многих других лекарств, особенно thiazide мочегонные средства. Если использующийся вместе, им нужно дать в широко отделенных интервалах.

Пациентам на долгосрочной терапии, возможно, понадобятся жирорастворимые витаминны (витамин А и фолиевая кислота), и использование холестирамина может немного увеличить риск дефицита вит. K.

Диеты, содержащие уменьшенное количество жира, белка мяса и оксалата, полезны, если пациент может терпеть и выдержать их. В частности диета с низким содержанием жира помогает и hyperoxaluria и хронической диарее, которая сопровождает кишечную hyperoxaluria. Диета с низким содержанием жира имеет минимальный эффект на другие типы hyperoxaluria, хотя это может быть рекомендовано по другим медицинским причинам.

Увеличенное потребление жидкости, чтобы увеличить мочевой объем также рекомендуется, не только, чтобы восстановить жидкость, потерянную через пищеварительный тракт, но также и за счет разведения замедление образования камня и кристалла.

Органический морской гидроколлоид (OMH) - полимер высокой молекулярной массы, извлеченный из растений и морской водоросли. Это, как находили, было полезно в одном исследовании пациентов с кишечной hyperoxaluria.

Особенно обработанный OMH, соединенный с кальцием и цинком, смог уменьшить мочевой оксалат средним числом больше чем 20%. Камнеобразование уменьшилось, и хроническая диарея была улучшена в 70% пациентов. В то время как исследование имело очень ограниченное число пациентов, их клиническая hyperoxaluria ситуация была серьезна
Лечение идиопатическойи умеренной HyperoxaluriaУмеренная hyperoxaluria (40-60 mg/d) происходит в 5-50% пациентов с камнями, у которых нет никаких других заболеваний. После hypercalciuria, это - распространенная идентифицированная метаболическая ненормальность, найденная в пациентах с текущим каменным формированием.

Диетическое ограничение оксалата, лечение пиридоксином и другие мерыЭто - важный аспект управления в этой группе. Продуктов, которые содержат высокие уровни оксалата (например, шпинат, ревень, свекла, орехи, шоколад, чай, отруби пшеницы, земляника) нужно избежать, в то время как умеренное потребление кальция в форме молочных продуктов должно быть поощрено. Даже продукты с только умеренным количеством оксалата, возможно, должны быть ограничены. Долгосрочное диетическое ограничение оксалата, как показывали, не имело вредных эффектов. Увеличенное потребление жидкости и обезжиренная диета низкого белка мяса также предложены.

Недостаточный эффект на одни только диетические меры может указать или на увеличение всасывания оксалата кишечника или врожденное эндогенное перепроизводство, которое может ответить на пиридоксин в манере, подобной случаям основного hyperoxaluria.

ПиридоксинПиридоксин был исследован и, как находили, был полезен во многих случаях, но дозировки до 400-500 mg/d могут быть необходимы. Приблизительно 50% пациентов поддаются лечению пиридоксином. По неизвестным причинам терапия пиридоксина для hyperoxaluria, кажется, более успешна у женщин, чем у мужчин.
Фосфат или магнийДругие меры, такие как фосфат или дополнение магния, могут также использоваться. Комбинированная терапия пиридоксина с магнием, фосфатами, или оба, как показывали, были эффективны в сокращении рецедивов камнеобразования и мочевого выделения оксалата.
Витамины C и EЧрезмерного приема пищи витамина C нужно избежать из-за потенциала для его преобразования в оксалат.

Хотя неясно, есть ли у витамина Е эффективность в hyperoxaluric людях, добавляя, что эта терапия к режиму лечения имеет мало риска. Дополнение кальция с солью лимонной кислоты кальция, чтобы увеличить закрепление оксалата кишечника редко необходимо, чтобы уменьшить камнеобразование
Холестирамин редко необходим в относительно умеренных случаях hyperoxaluria.

Glycosaminoglycans (pentosan многосульфат)
Дополнение Glycosaminoglycan может иметь некоторую выгоду в предотвращении каменного формирования оксалата кальция, когда другие методы недостаточно эффективны, и каменное производство продолжается. Предотвращение скопления кристалла оксалата кальция является, вероятно, самым существенным эффектом pentosan многосульфата, хотя у этого может также быть некоторое ограниченное прямое благоприятное воздействие на транспорте оксалата кишечника. Клюква (сок и таблетки) и другие мерыХотя часто рекомендующийся для признаков мочевых путей и инфекций мочевых путей (UTIs), клюквенный сок и таблетки могут увеличить мочевой оксалат на целых 40% или больше из-за их относительно высокого содержания оксалата и должны избегаться.

Чрезмерного потребления белка мяса нужно избежать, потому что оно, как показывали, значительно увеличило мочевое выделение оксалата в приблизительно одной трети всех пациентов с идиопатическими почечными камнями кальция.
Экспериментальн. TherapiesOxalobacter formigenes назначение.O formigenes простой -факультативная, anaerobic bacteria в норме находящаяся в колон.. Кишечны тракт в норме колонизируется ею примерно к 3-м года. Oxalobacter исчезает или значительно уменьшается при длительном или частом лечении антибиотиками.Fluoroquinolones, cephalosporins, tetracyclines, and macrolide preparations имеют больший токсический эффект на Oxalobacter bacteria, в то время как penicillin and sulfa drugs имеют меньший эффект.
O formigenes найден у 70-80 %взрослых и отсутсвует или значительно уменьшен более чем в 60 % больных с hyperoxaluria.Особено это касается женщин с МКБ и поторными ИМП, часто принимающие АБ.
. Восстановление кишечной Oxalobacter-дело очень сложное .Сейхчас путаюстя ученные выполнить transfer of oxalate-digesting у энзима, genes from Oxalobacter в более простые и доступные бактерии -сопрофиты кишечника, такие как Escherichia coli ,кот будут нести фуннкцию Oxalobacter в лечении гипероксалурии
Диетические мерыКак с другими пациентами с камнями, должны быть поощрены соответствующее потребление жидкости и диета с низким содержанием соли и диета низкого белка. Идеально, достаточное потребление жидкости, чтобы поддержать мочевую продукцию больше чем 2 L/d важно, особенно в пациентах с хроническим diarrheal заявляет из-за болезни кишечника. Пациенты с серьезным hyperoxaluria, возможно, должны достигнуть ежедневной мочевой продукции 3 или даже 4 L/d, чтобы избежать каменного формирования.
Пациенты с кишечнымным и идиопатическим hyperoxaluria должны избежать богатых оксалатом продуктов, таких как шпинат, чай, шоколад, земляника, орехи и арахисовое масло (см. изображение ниже). Кроме того, диетическое потребление кальция через молочные продукты должно быть поддержано, чтобы уменьшить мочевые уровни оксалата. Аскорбиновая кислота может быть преобразована в оксалат в оксалате метаболическая тропа; поэтому, использования содержащих аскорбиновую кислоту лекарств нужно избежать
(в статье есть таблица продуктов с примерным содержанием оксалатов)

eduardshraibman
25.07.2012, 01:21
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Febrile Urinary Tract Infections in Children

21 июля 2011 — ведение лихорадочными инфекциями мочевых путей у детей-результатам клинического обзора, изданного в последнем The New England Journal of Medicine.

"Острый пиелонефрит - наиболее распространенная серьезная бактериальная инфекция в детстве; у многих детей, особенно младенцев, есть тяжелые симптомы.Большинство случаев с успешно лечится, если диагноз быстро установлен, хотя в некоторых детях лихорадка может занять несколько дней. Приблизительно у 7 - 8 % девочек и 2 % мальчиков есть инфекция мочевых путей в течение первых 8 лет жизни.
У мальчиках, так же как у девочек, лихорадочные инфекции мочевых путей встречаются чаще всего в течение первого года жизни, в отличие от нелихорадочных инфекций мочевых путей, которые встречаются главным образом у девочек старше 3 лет. После грудного возраста инфекции мочевых путей, вовлекающие только мочевой пузырь обычно+ограниченные симптомы и легко лечатся. Когда лихорадка сопровождает мочевую инфекцию, риск больше для почечной причастности, и лежащий в основе nephrourologic расстройства более распространены, более высоким риск почечного рубцевания и существенного долгосрочного течения заболевания. Чувствительность лихорадки, чтобы предсказать почечную причастность составляет 53 % к 84 %, и специфичность составляет 44 % к 92 %.
.

В большинстве детей пер-оральные и внутривенные антибиотики, кажется, одинаково эффективны при лечении лихорадочных инфекций мочевых путей. Текущие рекомендации американской Академии Педиатрии состоят в том, что парентеральная антибиотикотерапия и госпитализация быть рассмотренным для детей, которые тяжело больны или обезвоженными, или кто не может принимать лек-ва перорально.Хотя антибиотический выбор зависит от высева, устойчивости ит.п.., цефалоспорины и кислота амоксициллина-clavulanic - пероральные антибиотики, чаще всего используемые, и цефалоспорины и аминогликозиды часто рекомендуются для внутривенного лечения.

Благодаря успехам в пренатальной ультраэхографии теперь известно, что значительное почечное повреждение в детях часто связано с наличием hypodysplasia и других урологических расстройств. В некоторых детях почечное рубцевание связалось с результатами инфекции в дополнительном повреждении диспластических почек или отдаленных последствий в почках, которые ранее были нормальны.
"Ценность антибиотической профилактики была подвергнута сомнению в недавних исследованиях," авторы обзора пишут. "Дальнейшие данные необходимы, чтобы определить, какие дети могли бы извлечь выгоду из антибиотической профилактики. Происходящие исследования могут помочь ответить на эти вопросы."

eduardshraibman
26.07.2012, 19:37
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
--1--Коклюш - очень заразная инфекция нижних дыхательных путей, вызванная организмом Bordetella pertussis (B. pertussis), но также и связанными разновидностями Бордетеллы; то, что это - важная причина младенческой смерти во всем мире - -16,000,000 случаев во всем мире каждый год. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США, оценивает более высокое число случаев: 30,000,000 - 50,000,000 каждый год и более чем 300,000 смертельных случаев от этого организма. Большинство смертельных случаев происходит среди непривитых или не полностью привитых детей, обычно детей первых месяцев жизни,.Болезнь также появляется в подростках и взрослых и плохо диагностируема в тех возрастных группах. Уровень повышается и есть вспышки во многих развитых странах так же как развивающихся странах. Участились эти вспышки в группах более старшего возраста.
В статье описывается характер заболеваемости коклюшем за последние 70 лет.Отмечается,что с внедрением прививкив 50-е заболеваем*ость резко снизилась в Европе и единичные случаи диагносцировались.И тогда стали больше обращать внимание на довольно частые реакции на прививку(применялась цельноклеточная вакцина, кот еще используется в части стран).Поэтому в Великобритании в 1979 г.отказались от плановой вакцинации,что привело к резкому увеличению заболеваемости коклюшем и Великобритании пришлось вернуться к вакцинции плановой в 90-х годах.
В 2000 г. во Франции по статистике в смертности детей до 2 месяцев на первом месте был коклюш, несмотря на 95% охват десткого населения прививкой, но дети до 2 мес-не вакцинированны.Оказалось,что значительно возросла заболеваемость коклюшем среди подростков и взрослых,так как иммунитет от прививки - не пожизненный(как и от перенесенного заболевания то же) которые поздно диагносцируется или не диагносцируется(терапевты уверены, что коклюш -детское заболевание) и заражают грудничков
Коклюш - бактериальное заболевание дыхательных путей, и Вы могли бы ожидать, что легко диагностировать, но это не так. Главная проблема в диагнозе состоит в том, что в наше время много людей все еще думают о коклюше как о болезни, которая только появляется у детей. Хотя это происходит, главным образом, в молодых младенцах,это также затрагивает детей старшего возраста, подростков и взрослых. Педиатры привыкли к коклюшу, но терапевты и терапевты не привыкли к размышлению об этом. И если Вы не будете думать о болезни, то Вы не будете диагностировать ее.
Следующая проблема - разнородность клинического выражения. Коклюш выглядит немного отличающимся в младенцах,чем в детях старшего возраста, подростках и взрослых. Другая проблема состоит в том, что клинические диагностические возможности для коклюша не доступны всюду. Заключительная проблема, которая является большим количеством лабораторной, состоит в том, что мы испытываем недостаток в стандартизированном методе.
Если бы Вы могли бы обойти все эти проблемы, как Вы диагностировали бы коклюш? Поскольку это - бактериальное заболевание, у Вас есть две теоретических возможности; или обнаружьте сами бактерии или обнаружьте ответ на бактерии. Где Вы находите бактерии? Они проживают – когда у Вас есть болезнь – в дыхательных путях, таким образом, Вы искали бы бактерии там:носоглотка и слизистая носа
Как только Вы сделали это, Вы можете попробовать посев культуре бактерии, который является нормальным микробиологическим направлением, или Вы можете сделать то, что лучше и более чувствительно: цепная реакция полимеразы(PCR). Это немного более дорогой, но это - значительно более чувствительный метод, чем культура, особенно во взрослых и подростках.
Если пациент кашлял в течение 3-4 недель или больше, Вы не будете в состоянии обнаружить бактерии. Таким образом, Вы должны измерить иммунологический ответ бактериям,ища антитела в сыворотке. Это - вторая возможность для диагностирования коклюша и особенно ценно в подростке и взрослых, потому что они имеют тенденцию поздно обращаться к доктору, когда они кашляют долгое время.
Таким образом, есть 2 метода лаб.диагностики: прямой метод для тех, кто кажлаяет относительно не так долго; и косвенный метод, измеряя антитела у пациентов,которые кашляют более 3 недель.Как только Вы диагностировали коклюш, это - законное требование в большинстве стран, чтобы Вы уведомили Отдел Здравохранения.
Коклюш - бактериальное заболевание, и Вы обычно ожидали бы лечить его антибиотиками. Бордетелла чувствительна ко многим антибиотикам и особенно к макролидам . Однако, если Вы дадите пациенту антибиотик, то он не будет изменять клинику. Пациент будет кашлять то же самого количества времени, как без антибиотика. Лецение АБ будет препятствовать лишь тому, чтобы пациент передал бактерии и заражал другим пациентов, но антибиотик не будет изменять курс болезни. Вы не будете в состоянии лечить заболевание эффективно.
Самый важный подход к коклюшу - предотвращение. Коклюш - болезнь, которую можно только предотвратить, и поэтому эффективно лечить-"лечить" прививкой.
Т.к.коклюш - один из самых заразных микроорганизмов, таким образом, контроль важен. Проблема с контролем состоит в том, что у антибиотиков нет роли в лечении инфекции коклюша, и единственная стратегия,которую мы имеем, состоит в том, чтобы получить неприкосновенность в людях через иммунизацию. Следовательно стратегия контроля за коклюшем состоит в том, чтобы использовать вакцины.
Немного истории. Вакцина против коклюша была развита в 1950-ых, и целые организмы-цельноклеточная вакцина использовались, производились к стандартам вакцины. Они были wP вакцинами – "w" для "целого" и "P" "пертуссис-коклюша". Защитная эффективность вакцин целой клетки составляет приблизительно 88% к 90%, и они все еще используются экстенсивно во всем мире.
Одна проблема с их использованием, однако, состоит в том, что стандартизация этой вакцины не настолько хороша. Другая ая проблема состоит в том, что уровень реакций на эту вакцину довольно высок. Это - то, потому что большое количество организма используется в вакцине, и это содержит lipopolysaccharides и другие компоненты, которые являются очень reactogenic. Когда прививки целой клетки сделаны младенцам и маленьким детям, мы получаем много reactogenicity, таких как красные раздутые местные реакции, системные реакции, где дети могут чувствовать себя довольно нездоровыми и иметь лихорадку в течение дня или два, так же как апатичнуе гипотонические эпизоды.

Вместо того, чтобы брать целый организм, мы теперь просто берем антигены, которые дают защиту. Это - намного более безопасная и более чистая иммунизация. Составные части вакцины, которые дают защиту, являются токсином коклюша hemagglutinin (FHA), типы 2 и 3 (FIM) и pertactin (PRN). Это аллергенные компоненты организма коклюша, которые вызывают неприкосновенность и поэтому могут дать защиту protection are the pertussis toxin (PET), filamentous hemagglutinin (FHA), the fimbriae types 2 and 3 (FIM) and pertactin (PRN).
Есть диапазон на рынке этих бесклеточных(А-ацелюлярных) вакцин – вакцины AP. Критическая точка - то, что по крайней мере 2 из антигенов должны быть включены в вакцину, и у всех современных вакцин AP есть по крайней мере 2 из этих компонентов. Вы можете быть заверены, что при помощи вакцин AP по крайней мере с 2 компонентами, Вы получаете хорошую защитную неприкосновенность – приблизительно 75% к 85%-ой защите. Конечно, другая выгода - то, что есть настолько меньше reactogenicity,меньше побочных реакций и мы не видим те гипотонические эпизоды в младенчестве, которые являются действительно очень пугающими.

Вакцины, которые мы обычно используем для младших детей, младше 7 или 8 лет , содержат определенное количество компонентов антигена коклюша. .Если мы даем ту дозу антигена коклюша взрослым или подросткам, они вообще не переносят его так хорошо, и потому что мы используем ревакцинацию(бустер) в более старшем возрасте возрасте-вакцины, используемые в старшем возрасте некотором смысле, "разбавлены". У них было количество уменьшенных антигенов коклюша. У вакцин есть те же самые компоненты
как бесклеточные, уже обсужденные, но они используются в меньшем количестве. Эти виды вакцин – Tdap - общий – даны детям старшего возраста и взрослым, и они дают очень хорошую защитную неприкосновенность.
Таким образом, как часто мы должны сделать эти прививки и какова продолжительность защиты?
Мы знаем, что нет пожизненного иммунитета и с естественной болезнью. Вы, вероятно, знаете, что у рекомендуемого графика должна быть группа вакцин в младенчестве и раннем детстве, ревакцинация в дошкольном учреждении и в юности, и затем в течение взрослой жизни. Наилучшие оценки в настоящее время - то, что Вы получаете очень хорошую защиту от бесклеточных вакцин в течение 5 - 8 лет. В конце того времени есть постепенное снижение в количестве существующего антитела. Следовательно некоторые рекомендуют иммунизацию каждые 10 лет в течение взрослой жизни.

eduardshraibman
26.07.2012, 19:45
--2--В каждой стране на уровне страны должна быть приверженность графику прививки для той страны. Это - критическая стратегия, потому что у каждой страны есть график для того, чтобы иммунизировать против коклюша и других болезней.
Рекомендуемые стратегии:прививка в младденческом возрасте и ревакцинации в юном возрасте, потому что мы знаем, что есть значительная часть подростков, также заболевших клинической болезнью коклюша. Одна из проблем - то, что подростки передают болезнь младенцам, которых мы защитим нужным образом, привив школьников . Кроме того, необходимо прививать работников системы здравоохранения и работающих службы заботы о детях, потому что они находятся в контакте с младенцами, т.к. они могут передать болезнь им.
"Оборачивание в кокон" - другая рекомендуемая стратегия защиты новорожденных первых месяцев жизни. Зная, что взрослые находятся в опасности от болезни также, всюду по их целой жизни. В странах, где естьвозможность и есть инфраструктура, есть рекомендация для регулярной иммунизаци и взрослых,особенно находящихся в контакте с детьми первых месяцев жизни.

Идея " оборачивания в кокон "состоит в том, чтобы сказать, что и при хороший Ваши стратегии иммунизации, у нас есть проблема. Проблема - младенцы на первом году жизни, особенно первые 6 месяцев жизни ,т.к они уникально восприимчивы к коклюшу, и смертность от коклюша довольно существенная.Если Вы смотрите на все смертельные случаи от коклюша, 35% из них среди младенцев меньше чем 1 месяц, и дополнительные 50% находятся за первые 3 месяца жизни. Смерть от коклюша - большая проблема в младенчестве.
Как мы защищаем ту группу? Рекомендации общеприняте, как Вы знаете:прививки в 2, 4, 6 месяцев возраста или похожее.
Оборачивающаяся в кокон стратегия стремится защищать или иммунизировать тех вокруг ребенка так, чтобы они не переносили инфекцию новорожденному. Следовательно, новорожденный будет защищен, если никто ,находящийся в контакте с ними не собирается передать болезнь ему, по крайней мере вплоть до времени, когда у них есть свой собственный иммунитет от прививки.Рекомендовано, что бы все, находящиеся в близком окружении с ребенком первых месяцев жизни и ухаживающих за ним, были иммунизированы Автор также напоминает, что ACIP рекомендовал с 2005, " оборачивание в кокон" как полезную стратегию- попытку уменьшить младенческие смертельные случаи и тяжелую болезнь
Действительно ли оборачивание в кокон - то же самое как материнская иммунизация?Не совсем. Материнская иммунизация, вообще рекомендуемая в третий триместр беременности, могла бы повышать иммунитет и уровни антителу матери. Те уровни антитела тогда переданы через плаценту так, чтобы, когда ребенок рождается, у них уже была существенная защита от коклюша. В этом смысле то, что делает материнская иммунизация, является ею, дает новорожденному преимущество.
После многих лет проведения иммунизации характер заболеваемости коклюшем изменился Теперь у Вас нет передачи от ребенка к ребенку, но есть заражение от подростка/взрослого -грудничку. После уменьшения заболеваемости и смертности у младенцев мы наблюдаем всплеск коклюша.
Этот всплеск главным образом вследствие того, что подростки и взрослые теперь передают болезнь младенцам. В обществе считают, что коклюш- педиатрическая болезнь, несмотря на действительность, что коклюш может также поразить подростков и взрослых.Кроме того, есть мнение, что коклюш не тяжел для подростков и взрослых. Общественность не осознает, что взрослый больной может также передать его младенцам. Мы абсолютно должны укрепить неприкосновенность общества, и сделать это мы должны -ввести прививку- ревакцинацию. Во многих странах теперь ревакцинация школьникам ввденена, но проблема состоит в том, что понимание среди общественности не высоко. Мы действительно должны обучать общественность и органы здравоохранения больше знать об необходимости вакцинации в подростковом возрасте и у взрослых.
Надежно защитить младенцев означает привить беременных женщин. Это было недавно рекомендовано ACIP – американский комитет по прививке. .Это не рекомендуется пока во всем мире, потому что всегда есть нежелание привить беременных женщин несмотря на доказательства безопасности с этим бесклеточным коклюшем (AP) вакцина. Задача состоит в том, что бы больше собрать и обобщить данных по эффективности этой прививки(безклеточной).

eduardshraibman
28.07.2012, 14:52
Цитомегаловирусная инфекция [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
--1--

Из всей группы человеческих Вирусов Герпеса, описанного до настоящего времени, cytomegalovirus (CMV) возможно, вызывает большинство заболеваемости и смертности. Хотя первичная инфекция с этим агентом обычно не вызывает симптомы у здоровых взрослых, несколько групп риска , включая пациентов после пересадки органов и пациентов с ослабленным иммунитетом и людей, зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), подвергаются риску заболевать опасной для жизни ЦМВ болезнью. Кроме того, cytomegalovirus появился в последние годы в качестве самой важной причины врожденной инфекции в развитых странах, обычно приводя к задержке умственного развития и психомоторного развития .В развивающихся странах большинство детей приобретает ЦМВ инфекцию рано в жизни, у взрослых серопозитывые приближаются к 100 % к ранней взрослой жизни. Напротив, в развитых странах seroprevalence cytomegalovirus приближает 50 % в молодых совершеннолетних. У этого наблюдения есть важные значения для врожденной ЦМВ эпидемиологии, потому что женщины детородного возраста, которые являются cytomegalovirus серонегативные, в главном риске рождения младенцев с симптоматической врожденной инфекцией, если первичная инфекция произошла во время беременностиПередача cytomegalovirus инфекции может произойти в течение жизни, в основном через контакт с зараженными выделениями. Приобретение ЦМВ в новорожденный период распространено. Приблизительно 1 % (диапазон, 0.5-2.5 %) всех новорожденных врожденно заражены cytomegalovirus. Большинство этих инфекций является клинически бессимптомным при рождении; однако, долгосрочные осложнения, включая глухоту, могут произойти
Заражение врожденной инфекцией, как предполагают, является трансплацентарным. Cytomegalovirus может также быть передан перинатально, вродах и кормлением грудью. Больше чем 50 % младенцев,кот. питались грудным молоком, которое содержит инфекционный вирус, становятся зараженными cytomegalovirus. Младенцы, которые не заражены врожденно или перинатально с cytomegalovirus, в высоком риске приобрести инфекцию в ДДУ. Согласно некоторым исследованиям, распространенность cytomegalovirus инфекции в детях, которые посещают дду, особенно ясли, приближается к 80 %.
--Cytomegalovirus - существенная причина заболеваемости в новорожденных, наряду с токсоплазмоз, краснуха, cytomegalovirus, и герпес (TORCH) ....cytomegalovirus составляет обширную neurodevelopmental заболеваемость, включаясенсорную глухоту у грудничков. Cytomegalovirus также вызывает существенную смертность у пациентов с ослабленным иммунитетом.
• Врожденный cytomegalovirus (CMV) инфекция: Текущие оценки предполагают, что 30 000-40 000 младенцев рождаются с врожденной cytomegalovirus инфекцией ежегодно в Соединенных Штатах, делая cytomegalovirus безусловно наиболее распространенное и важные из всех врожденных инфекций. Вероятность врожденной инфекции и степень болезни в новорожденном зависят от материнского статуса. Если первичная материнская инфекция происходит во время беременности, средняя норма передачи к зародышу составляет 40 %; приблизительно у 65 % этих младенцев есть cytomegalovirus болезнь при рождении и около 90% у таких детей есть неврологические осложнения. С текущей материнской инфекцией (то есть, cytomegalovirus инфекция, которая поражет женщину до беременности), риск передачи к зародышу ниже, в пределах от 0.5-1.5 %; большинство этих младенцев кажется нормальным при рождении (то есть, скрытая или бессимптомная инфекция),около 15% детей таких имеют неврол. осложнения. Хотя бессимптомны при рождении, эти младенцы, однако, находятся в опасности для neurodevelopmental осложнений.
Существенное последствие бессимптомной врожденной cytomegalovirus инфекции - нейросенсорная тугоухость. Приблизительно у 15 % этих младенцев будет односторонняя или двусторонняя глухота. Обычный aудиологический скрининг новорожденных , возможно, не обнаруживает случаи cytomegalovirus-связанной потери слуха, потому что этот дефицит может развить месяцы или даже спустя годы после рождения.
Примерно у 10 % младенцев с врожденной инфекцией есть клинические проявления болезни при рождении.Cytomegalic inclusion disease (CID) характеризуется задержкой внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, гематологические отклонения (особенно тромбоцитопения), и различные кожные проявления, включая петехии и пурпуру.Однако, самые существенные проявления врожденой ЦМВ вовлекают ЦНС:. Microcephaly, ventriculomegaly, мозговая атрофия, хориоретинит, и тугоухость - наиболее распространенные неврологические последствия .
.Внутримозговые кальцификаты на КТ мозга связаны с плохим прогнозом психомоторного развития.
• Приобретенная cytomegalovirus инфекция: В отличие от врожденной инфекции, приобретенная cytomegalovirus инфекция происходит в послеродовый период. Первичная инфекция в этом контексте является вообще бессимптомной, хотя cytomegalovirus болезнь может произойти в группах определенного риска следующим образом:
Приобретение Perinatal cytomegalovirus обычно происходит вторичное с подверганием зараженным выделениям в родовых путях или через кормление грудью. Большинство инфекций является бессимптомным. У младенцев некоторых, которые приобретают cytomegalovirus инфекцию перинатально, могут быть симптомы болезни, включая увеличение лимфатических узлов, гепатит, и пневмонит, который может быть тяжелым. Болезнь, приобретенная через грудное молоко, вообще ограничена недоношенными с низким весом при рождении.
◦Cytomegalovirus mononucleosis
■Обычно cytomegalovirus mononucleosis является болезнью, выявляемой у молодых совершеннолетних. Хотя cytomegalovirus mononucleosis может быть приобретен переливанием крови, или трансплантация органа, cytomegalovirus mononucleosis обычно приобретается через передачу от человека к человеку.
Признаками cytomegalovirus mononucleosis являются лихорадкой и тяжелым недугом,лимфоаденопатия, Присутствуют атипичные лимфомононуклеары и умеренное возвышение ферментов печени.
■Клинически дифференцировать cytomegalovirus mononucleosis от вируса Эпштейновского(EBV)mononucleosis, может быть трудным. Cytomegalovirus mononucleosis как правило связывается с меньшей выраженностью фарингита и меньшим количеством splenomegaly. Как и при EBV mononucleosis, использование антибиотиков b-лактамозных при cytomegalovirus mononucleosis может привести к высыпанию на коже
--◦Transfusion-приобретенная cytomegalovirus инфекция
У Posttransfusion cytomegalovirus инфекция protekaet подобно cytomegalovirus mononucleosis. 20-60 дней колеблются инкубационные период.
• Инфекции Cytomegalovirus в пациентах с ослабленным иммунитетом: Cytomegalovirus вызывает различные клинические синдромы в пациентах с ослабленным иммунитетом. Проявления болезни изменяются по серьезности в зависимости от степени иммунодепрессии хозяина. Самыми важными клиническими проявления :пневмонит, болезни гастроинтестинальные, ретинит,реже- другие синдромы.
Следующие лабораторные исследования могут быть выполнены у пациентов с CMV инфекцией:

• Вирусная культура
Это самое важное диагностическое исследование в оценке подозреваемой cytomegalovirus болезни ◦Cytomegalovirus может быть культурным от фактически любой жидкости тела или системы органа. Кровь, моча, слюна, цервиковагинальные выделения, цереброспинальна жидкость (CSF), бронхоалвеолярная жидкость промывания, и ткани от экземпляров биопсии являются всеми соответствующими экземплярами для культуры.

eduardshraibman
28.07.2012, 14:59
--2--cytomegalovirus
Культура вируса- очень чувствительна, клинический изолирует cytomegalovirus, может медленно расти, требуя целых 6 недель инкубации в лаборатории вирусологии. Адаптация культуры клеток тканей, которая обеспечивает результаты более быстро, является техникой культуры моноклонального антитела повышения центрифугирования.
◦A положительная культура positive shell vial culture - предполагаемые доказательства активной ЦМВ инфекции, и тест, является полезным дополнением к традиционной вирусной культуре.
По определению диагноз врожденной cytomegalovirus инфекции требует идентификации вируса в экземпляре культуры, приобретенном до возраста 3 недели, потому что перинатально приобретенные инфекции могут также начать проявлять в это время. Следовательно, положительная вирусная культура, полученная в младенцах, старше чем возраст 3 недели могут просто представить перинатальный или приобретение через грудное молоко и не могут интерпретироваться как доказательства врожденной cytomegalovirus инфекции. Хотя теоретически полезный,исследование cytomegalovirus иммуноглобулин М (IgM) является, к сожалению, слишком неопределенным, чтобы достоверно диагностировать врожденный cytomegalovirus. Ложно-положительные результаты распространены; поэтому постановка диагноза врожденной инфекции за пределами непосредственного перинатального периода очень затруднена
За пределами периода новорожденности главное исследования - чтобы дифференцироваться между cytomegalovirus инфекцией и cytomegalovirus болезнью.
Infants и дети, зараженные cytomegalovirus, могут выделять вирус в течение многих лет, делая положительной вирусную культуру мочи , и эти резултаты трудно бывает интерпритировать труднo. У иммуносупресивных пациентов часто есть оживление скрытого cytomegalovirus с последующим выделением вируса , даже в отсутствие откровенной cytomegalovirus болезни. Таким образом идентификация cytomegalovirus культурой в моче или слюне может отразить хроническое выделение вируса и является трудной интерпретировать в оценке пациентов с болезнью возможной органа-мишени для ЦМВ , таких как пневмонит или гепатит.
Биопсия ◦Lung или bronchoalveolar промывание могут быть необходимыми, чтобы подтвердить диагноз cytomegalovirus пневмонита.
◦Hepatitis может потребовать биопсии печени для подтверждения диагноза, и cytomegalovirus гепатит и хроническое выделение вируса, хр. носительство могут быть трудным диф. диагнозом у пациентов после пересадки печени, даже с биопсией.
• Более новые молекулярные диагностические исследования, включая цепную реакцию полимеразы (PCR) и cytomegalovirus антигеные исследования, являются также полезными и прогнозирующими в контроле cytomegalovirus болезни в пациентах с ослабленным иммунитетом,а у грудничков с врожденной инфекцией может предсказать возможные последсвия нарушения нейро-психического развития, результаты могут быть полезной в контролирующем ответе на противовирусную терапию.
--РЕНТГЕНМЕТОДЫ:самое важное исследование в диагностической оценке врожденно зараженного младенца с cytomegalovirus является CT мозга.Компьютерная томография головы требуется для младенцев с микроцефалией или когда врожденный cytomegalovirus инфекция подозревается, потому что отклонения в этом исследовании, особенно присутствии кальцификатов, имеют сильную положительную прогнозирующую ценность и могут помочь в идентификации детей, которые нуждаются в продолжительной оценке нейропсихического развития и терапии.
Исследователи предполагает, что ультрасонография головы может иметь схожую ценность к CT, просматривающему в оценке потенциальной внутричерепной патологии врожденного cytomegalovirus.
◦Infants с врожденной cytomegalovirus инфекцией может также потребовать брюшной полости исследования ( ультрасонография, CT сканирванние) для документации и контролирования organomegaly.
Опыт с противовирусными средствами для cytomegalovirus (CMV) профилактики и лечения ограничен у детей. Назначение anti–cytomegalovirus терапии- только после консультации с экспертом, знакомым с дозировкой и отрицательными воздействиями препаратов. Противовирусными средствами рекомендуют назначить терапевтически для установленной cytomegalovirus болезни или профилактически ,когда риск развития cytomegalovirus болезни высок (например,после пересадки органов).Ganciclovir используется обычно в этих случаях.
Иммуноглобулины используются в качестве пассивной иммунизации для профилактики симптоматической cytomegalovirus болезни. Эта стратегия была полезна в контроле cytomegalovirus болезни в пациентах с ослабленным иммунитетом. Данные исследования при беременности свидетельствуют, что введение cytomegalovirus иммунноглобулина женщинам с доказательствами первичной cytomegalovirus инфекции может предотвратить передачу и улучшить результаты в новорожденных.

eduardshraibman
07.08.2012, 14:11
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.Вниманию предоставляю короткий перевод основных (по моему мнению) моментов статьи [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] .Буду признателен, если кто нибудь укажет на ошибки перевода, доплолнит информацию и т.п.
--Инфекционный мононуклеоз вызывается чаще всего EBV вирусом.Вирус поражает В лимфоциты назофаренгиального эпителия.Распространяется через ретикуло-эндотелиальную систему(печень, селезенка, переф.л/узлы).Примерно 50 % детей до 5 лет переболевают ЭБВ,около 90%взрослых серопозитивные по ЕБВ, заразились большинство в детстве и юном возрасте.
Инкубационный период:1-2 месяца.Наиболее ранние симптомы заболевания:повышение температуры,фарингит, сыпь, редко-периорбитальная эдема.Поздние более клинические находки :гепатоmегалия, петехии на небе,спленомегалия,чувствительность селезенки,желтуха,увулярная эдема и очень редко(1-2%)симптомы связанные с разрывом селезенки.Изменения ЦНС,вызванные ЭБВ редки и,если случаются , на поздних этапах болезни.Поражения легочные не характерны для ЭБВ.Классическая презентация ЭБВ у детей и у молодых:температура, фарингит и увеличение лимфоузлов.У взрослых и пожилых-имеются некоторые симптомы со стороны носоглотки и очень редко лимфоаденопатия.У пожилых может быть начальное выражение как безжелтушный вирусный гепатит.Желтуха бывает менее 10% у молодых взрослых и в 30% у пожилых.
Фарингит может быть экссудативным(часто путают с ангиной стрептококковой) и не экссудативным..увеличение миндалин характерно. У больных ЭБВ может рано появится генерализованная макуло-папулярная сыпь-слабая,незудящая и быстопроходящая в отличие от сыпи, возникающей у больных, которым из за ошибочного подозрения на стрептококковый тонзиллит назначили ампициллин или амоксоциллин-сыпь более длительная и зудящая.Больные, у которых появилась такая сыпь, на фоне лечения этими АБ ЭБВ, обычно нет аллергии к этим препаратам и в будущем их назначение не вызывает аллер. реакций.Спленомегалия-чаще поздняя находка при мононуклеозе с возвращением к нормальным или почти норм.размеров в течение 3 недель.Связанная с ЭБВ усталость чаще проходят постепенно в течение 3 месяцев, но у некот.может долго продолжаться(синдром хр.усталости).Миалгии и артральгии при ЭБВ реже, чем при др. вирусных инфекция.Осложнения со стороны ЦНС,сердца,панкреатит и др. редки.Клиническая анемия редка.Повышен риск онкологических осложнений при выраженном иммунодефиците.Лаборатория: в стат;е есть рисунок, где видно когда и на сколько увеличены какие антитела.IgM and IgG ,монотест -широко используются для подтверждения болезни в зависимости от стадии.Характерен умеренный лейкоцитоз.В первые недели- лимфоцитоз, в те же сроки-атипичные мононуклеары.Анемия редка.Бывает тромбоцитопения
СОЭ является самым полезным в дифдиагностике стрептококкового фарингита от инфекционного mononucleosis EBV: поднят в большинстве пациентов с инфекционным mononucleosis EBV, но это не ускорено как правило при стрептококковом фарингите.Умеренные увеличения трансаминаз сыворотки - также особенность возбудителей инфекции, ответственных за heterophile-отрицательный инфекционный mononucleosis. Выраженное повышение трансаминаз сыворотки -надо заподозрить вирусный гепатит. Сывороточная щелочная фосфатаза и гамма-glutamyl transpeptidase (GGTP) уровни обычно не поднимается инфекционным mononucleosis EBV.
У больных с подозрением на ЭБВ мононуклеоз бактер. обследование зева на стрептококк малоинформативно, так как у таких больных в 30%-бессимптомное носительство стрептокока и его высев не подтверждает, что он-причина фарингита.
Лечение.Пристальное наблюдение за м пациентами с выраженным увеличением миндалин из за опасности обструкции дых. путей.При значительном нарушении дыхания в таких состояниях показаны стероиды.Хирургическое лечение при очень редком осложнении- спонтанном разрыве селезенки.Пациенты с острым EBV mononucleosis должны воздержаться от активной физической активности в течение 3 недель.
Никакая эффективная противовирусная терапия не известна для вирусом (EBV) вызванного инфекционного мононуклеоза у иммунокомпетентных людях. Ацикловир и ganciclovir неэффективны клинически.
Лечение пациентов с ослабленным иммунитетом с EBV болезнью спорно. Ацикловир, как доказывали, не был эффективен.Краткие курсы кортикостероидов для инфекционного EBV с гемолит. анемией, тромбоцитопенией, поражением ЦНС, или чрезвычайным увеличении миндалин. Однако, кортикостероиды не показаны для несложного инфекционного мононуклеоза EBV. Пациенты с инфекционным мононуклеозом EBV, у которых есть положительные культуры горла на стреп., не должны лечиться, потому что это представляет чаще носительство , а не инфекцию
Лечение стрептококковой колонизации у в пациентов с EBV может привести к макулопапул.сыпи.
EBV остается жизнеспособным в пациентах с инфекционным мононуклеозом EBV в течение многих месяцев после начальной инфекции

eduardshraibman
07.08.2012, 15:03
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Запоры у детей
Сокращенный перевод см. в теме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

eduardshraibman
07.08.2012, 15:14
Ссылка на переводы профессиональные по гастроэнтерологии в этой теме[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

eduardshraibman
08.08.2012, 23:06
Клиника и эпидемиология Гастроэзофагального рефлюкс заболевания в педиатрии-GERD( сокращенный перевод с англ.)[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (краткий перевод с анг. статьи)
Регургитация(срыгивание)-частое физиологическое явление у грудничков с пиком в возрасте около 4 месяцев.Течение волнообразное с улучшениями и ухудшениями.Большинство грудничков перестают срыгивать к 10-12 месяцам, хотя и некот.срыгивают до 1.5 л.В статье выделяют два вида рефлюкса гастроэзофагального:рефлюкс и регургитация.Гастро- эзофагальный рефлюкс(ГЭР)-поступление(забрасывание) содержимого желудка в пищевод как минимум.Регургитация-поступление(или рефлюкс) содержимого желудка в ротоглотку.По мере созревания грудничка регургитация может перейти в скрытый рефлюкс.Рвота -сильное изгнание содержимого желудка из ротовой полости.И хотя патофизиологический механизм при рвоте совсем другой, но клинически иногда бывает трудно дифференцировать рвоту от сильного срыгивания.Гастро- эзофагальный рефлюкс болезнь(ГЭРБ)-Синдромы и осложнения, которые случаются,когда содержимое желудка поступает в пищевод и ротоглотку.Когда ГЭР становится ГЭРБом(болезнью)?ГЭРБ имеет широкий спектр проявлений, симптомы ГЭРД не специфичны и не чувствительны, имеют нередко склонность утихать и проявляться с новой силой.Нет "золотого стандарта" для диагностики ГЭРБ.Широкий вариант проявления ГЭРД во всех возрастах:изжога*кислая регургитация*рвота*тошнота*дисфагия*боли в животе*проблемы питания*синдром Сандифера*Астма/обструктивный бронхит*хронический кашель*охриплость голоса*поражение зубов*хроническая боль в горле*апнея/брадикардия*анемия*рвота несвернувшейся кровью*раздражительность.У грудничков из жалоб чаще частое и обильное срыгивание и проблемы вскармливания,у более старших детей-боли в животе, изжога,проблемы глотания.У детей трудно определить, какие симптомы более чувствительны и специфичны.У взрослых- это кислая регургитация и изжога.Ухудшение симптомов ГЭРДа бывает при интеркурентных заболеваниях,стрессе,тяжелой физической нагрузке,погрешности в питании
Имеются неск. тестов, которые помогают в диагностике, но нет "золотого теста",поэтому очень важен анамнез.*Радиография:помогает в выявлении анатомических аномалий( подозрение на частичную обструкцию у ребенка, не прибавляющего в весе,подозрения на мальротацию или кольцевидный панкриас), но малоинформативен при обычном рефлюксе*Пищеводная 24 часовая рН- метрия:наилучший метод диагностики ГЭРД(+)-видим как часто у ребенка бываыют эпизоды рефлюкса ии их продолжительность,как часто рефлюкс ассоциируется с симтомами клиническими(например, такими как кашель или апнея т.п.).эффективность эзофагальных очищающих механизмов(езофагус должен очистится за 5 мин,если за 1 час- чаще всего это будет заболевание).Проверка эффективности снижающей кислотность терапии.Недостатки(-):не может определить некислотный рефлюкс, осложнения рефлюкса,а так же из за того, что картина заболевания может меняться изо дня в день -может в день осмотра не отразить истинную картину всего заболевания.Норма(физиолог. рефлюкс) для грудничков до 12 % времени в течение суток, для детей старшего возраста приблизительно до 5 % - 6 %.Измерение электрического сопротивления просветного- измерить можно и некислотный рефлюкс,полезен и при наличии внепищеводных симптомов(респираторных, напр.).Эзофагодуоденоскопия: можно видеть эрозивный эзофагит,различить рефлюксный и нерефлюксный эзофагит,эзофаг. стриктуры, эзофагит Баррета,выявить эзинофильный эзофагит- аллергическое состояние пищевода, которое может представить точно такую же клин. картину,как рефлюксная болезнь за исключением того, что эти дети не отвечают на кислотность подавляющую терапию. Если у Вас есть ребенок, который Вы думаете, имеет рефлюксную болезнь, и они, кажется, не реагирует на лечение, он действительно нуждается в верхней эндоскопии
Эпидемиология ГЭРБ.Младенцы,у кот. рефлюксная болезнь ,чаще были беспокойные в сравнении со здоровыми грудничками с назад выгибанием спинки, чаще приступы удушья, раздражительности, отказа от кормление , более чаще и обильно срыгивали.У детей старшего возраста было чаще отмечались боли в животе, отрыжка,глотания проблемы, отказ от еды, рвота. Тяжелые эзоф.заболевания редки у детей: из приведенных в статье 402 результатов гастрокопии у обратившихся детей-35%-эрозивный гастрит, 4.5%-изъязвления,1.5% -эзоф. стриктуры,)0-Баррета эзофагус. Не всегда тяжесть симптомов пропорциональна тяжести болезни.Например, дети с синдромом раздраженного кишечника имеют повышенную чувствительность, а при Баррета(старшие дети и взрослые)-чувствительность снижена.Длительное нелеченное ГЭРД- риск развития эзофагита Баррета и эзофагальной аденокарциномыЕСТЬ ЛИ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНОСТЬ К ГЭРБ? В семьях больных чаще сообщалось о наличии больных с диафрагмальной грыжей,эзофагит Баррета,аденокарцинома пищевода.Чаще у кавказцев, чем негров и индейцев, чаще у однояйцевых близнецов , чем разнояйцевых.Кто имеет более высокий риск осложнений ГЭР?-У кого есть диафрагмальная грыжа,неврологические повреждения(ДЦП,прикованные к кровати),после химиотерапии, больные с хр.заболеванием легких( муковисцидоз ).Увеличившаяся частота постановки диагноза ГЭРБ связано как правило с увеличением информации о заболевании.Риск факторы увеличивающие вероятность ГЭРДа- ожирение, богатая жирами пища, "быстрое" питание(Макдональс", Гамбургеры и т.п.).Заболевания,кот. могут протекать под маской ГЭРД:*диспепсия,*эозинофильный эзофагит.Внепищеводные проявления ГЕРДа у детей:1.Лор:ларингит, синусит, отит,гранулемы, полипы.Неспецефические:охриплость, боли в горле.2.Легочные:астма, хр.кашель,пневмония, бронхит/бронхиолит,апнея,АЛТЭ.3.Другие:зубные повреждения, неприятный запах изо рта..Внепищеводные проявления ГЕРДа у взрослых-частота :пневмонии -24%,загрудинные боли с /без изжоги-23%,бронхит14-15%,астма-9%, охриплость и др.В статье указывается на связь астмы и ГЭРБ.Так при рефлюксе содержимое желудка, особенно ночью, попадает в ротоглотку и дыхательные пути и может вызывать кашель и симптомы астмы.Так же при астме имеет место заброс содержимого желудка в пищевод вследствие дыхательных напряжения и повышения внутрибрюшного при сильном кашле. В некоторых случаях бывает трудно определить, какое заболевание первично.Когда при клинике Астмы думают о наличии ГЭРБ?1)когда есть симптомы ГЭРД 2)Ночные симптомы астмы,трудности-в достижении контроля астмы обычно применяемыми препаратами,неаллергическая астма(не сезонная или не связанная с определенным аллергическим фактором)В статье указывается о связи ларингомаляции с г ГЭРБ по различным данным от 23 до 80%.Нет достаточно данных о связи ГЭРБ и среднего отита
Лечение внелегочных проявлений.У взрослых при неспецеф. загрудинных болях проводят тест с ППИ(Протеин помп ингибиторы):чувствительность-78%, специфичность-86%.При лечении хр. ларингита у взрослых ППИ отмечалось улучшение в 50%по сравнению с 10% плацебо.Школьники с рефрактерной астмой средней тяжести в 58% имели ненормальные результаты рН- метрии.При назначении ППИ+прокинетик-100%из них на 50% уменьшили использование антиастматических препаратов,имели улучшение в клинике,улучшалились и легочные пробы.Такого выраженного эффекта не было у взрослых,повидимому т.к. у взрослых заболевание более запущенное, а у детей еще есть возможность лечения до того, как развились осложнения, связанные с повышенной кислотностью.Исследования показывают, что для эктра-эзофаг. ГЭРД требуются более высокие дозы ППИ и для более продолжительного периода времени(8-12 недель).Индикация к антирефлюксной хирургии(2-я по частоте хирург. операция у детей США):-необходимость в хронической лекарственной терапии и /или побочные эффекты медикаментозной терапии,- преобладание регургидации ГЭРБ(нет хороших прокинетиков), особенно у детей с неврологическими нарушениями,т.к. регургитация у них чаще может приводить к аспирации. У 85% детей с ГЭРД+астма состояние улучшалось.
Лечение эрозивного эзофагитa .Н-2 блокаторы-блокируют гистаминовые рецепторы париетальных клеток желудка,которые продуцируют кислоту.ППИ(PPI) более эффективны, так как блокируют и другие рецепторы,стимулирующие продукцию кислоты, гастрина и ацетилхолина и стимулирующие протоновый насос выделению ионов водорода в полость желудка.Рекомендованые дозы Н-2 антагонистов:Циметидин детям старше 16 лет-800 мг в 1или 2 приема,с года до 16 лет- 1 мг/кг/день в 2 приема.Раматидин-с 1 месяца 5-10 мг/кг/ден\ в 2-3 приема.Х-2 блокаторы при длительном применении имеют свойство снижать свою эффективность и увеличивается вероятность побочных эффектов....ППИ . Так как прием пищи стимулируется приемом пищи и начинается выделение к-ты в желудок в течении неск.часов(до 10 часов), прием ППИ рекомендуют за 30 мин до приема пищи,что бы блокировать протоновый насос.Дозы: омепрозол (дети 2 лет и старше)детям весом до 20 кг-10 мг, более 20 кг-20 мг.Лансопразол(с 1 года,некот.до года в дозе 1 мг/кг/день до 2 мг/кг/день в 1-2приема)до 30кг -15 мг,более 30 кг-30мг.продолжительность лечения-9 -12 недель.Неэрозивный эзофагит-15-30мг/день до 8 недель.ГЭРБ должен наблюдаться как пожизненное заболевание.Обострения могут быть на праздники при употреблении обильном пищи, при тяжелых физ. нагрузках , интеркурентных заболеваниях

eduardshraibman
13.08.2012, 00:11
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Acute Otitis Media: Clinical Guidance for Diagnosis and Treatment
Острый средний отит(основные моменты статьи ,по моему мнению)

Наиболее распространенная причина, предраспологающая к развитию острого среднего отита у детей- предыдущая ОРВИ. Соответственно, дети с острым средним отитом, особенно груднички, могут развить синдромы, связанные с простудой, и это может произойти с или без лихорадки. В дополнение к насморку и кашлю, младенцы могут также быть раздражительными. Лихорадки появляются в приблизительно половине детей с острым средним отитом. Поэтому отоскопия важна не только у лихорадящих детей, но и у всех детей с ОРВИ.ДЕТИ старшего возраста, в дополнение к знакам и симптомам простуды, могут жаловаться на боли в ушах. Присутствие otalgia в ребенке старшего возраста - очень полезный признак а, лихорадка может или может присутствовать не присутствовать.

Исследуя среднее ухо, важно быть систематичным об оценке цвета и положения барабанной перепонки, так же как видимости костных ориентиров. Однако, единственный самый важный симптом острого среднего отита -выбухание tympanic мембраны (иллюстрация).Дополнительно-изменение цвета мембраны, костные ориентиры нельзя отличить.. Когда давление гнойного материала в среднем ухе становится высоким, барабанная перепонка может перфорировать, и гной будет найден во внешнем наружном слуховом проходе.Самая большая трудность относительно диагноза острого среднего отита -хорошо рассмотреть tympanic мембрану.
Основа лечения ребенка с острым средним отитом является использованием лекарств, чтобы управлять болью, если боль присутствует, и антибиотики, чтобы лечить инфекцию. 3 бактериальных возбудителя, которые вызывают острый средний отит, являются Стрептококк pneumoniae(пневмококк), Гемофильная палочка и Moraxella catarrhalis. Предпочтительный антибиотик - амоксициллин с или без clavulanic кислоты(аугментин,амоксиклав).
...В последние годы было обсуждение и противоречие относительно того, есть ли необходимость всем детям, у которых есть острые средний отит ,назначать антибиотиками немедленно после того, как диагноз поставлен. В подходе, который упоминается как осторожное ожидание, родителю дают предписание для антибиотиков и советуется выполнить его, только если ребенок не улучшается за следующие несколько дней. Эту стратегию рассматривают, потому что некоторые случаи острого среднего отита решаются спонтанно - то есть, без использования антибиотиков. Однако, для детей младше 2 лет.возраста, у кого есть признаки и симптомы острого среднего отита-этих детей нужно лечить антибиотиком. По мнению автора статьи, когда диагноз острого среднего отита бесспорный в любой возрастной группе, лечение антибиотиками одобрено. Дети, в которых можно рассмотреть наблюдение или осторожное ожидание, являются детьми, старше 5 лет возраста, у кого есть односторонняя болезнь, которая является очень легкой.

Серьезные осложнения острого среднего отита относительно редки. Менее серьезные осложнения включают перфорацию барабанной перепонки и временное снижение слуха. Более серьезные осложнения, такие как mastoiditis или местное распространение инфекции, относительно редки. Наименее характерными осложнениями являютсягнойные внутричерепные осложнения, такие как менингит, перидуральный абсцесс или мозговой абсцесс
Выбор антибиотика для острого среднего отита является несколько спорным вопросом. Амоксициллин был препаратом первоначального выбора в течение долгого времени, потому что это безопасно, это работает большую часть времени, это очень узкий в спектре, и это недорого. Однако, 2 из 3 бактериальных разновидностей, которые нередко вызывают у детей острый средний отит - Гемофильн. палочка и Moraxella catarrhalis - производят β-lactamase и поэтому стойкие к амоксициллину. Несмотря на это, большинсво врачей рекомендуют использованию амоксициллина(но в боле высокой дозе,чем при др/заболеваниях-мое замечание, так какнередко читал на форумах,чТо дозу ампициллина при отитр в бывшемСНГ назначают часто недостаточную).
Ситуация, в которой устойчивость амоксициллину наиболее вероятно-у маленьких детях, которые получили амоксициллин в предыдущие 30 дней. Другая ситуация, в которой рекомендуется амоксициллин с калием clavulanate, состоит в том, когда у ребенка комбинация среднего отита и конъюнктивита. В этой ситуации 80% случаев острого среднего отита вызваны Гемофильной палочкой, кот.производят β-lactamase, амоксициллин с калием clavulanate рекомендуется.--...Исследуя младенца спустя несколько недель или месяцев после эпизода острого среднего отита, врач, конечно, будет хотеть проверить уши, чтобы удостовериться, что инфекция разрешилась. В некоторых случаях может быть немного жидкости, которая сохранена в среднем ухе.

Средний отит с effusion(жидкостью,эксудат), часто называемым OME, определен как присутствие излияния среднего уха в отсутствие острых симптомов инфекции. Средний отит с effusion чаще всего возникает или после диагносцированного или после недиагносцированного эпизода острого среднего отита. Во многих случаях незараженное жидкость среднего уха может предшествовать эпизоду острого среднего отита и может также следовать за эпизодом после того, как антибиотики стерилизовали эксудат среднего уха.

В некоторых случаях средний отит с эксудатом появляется при простым ОРЗ. Из-за частоты эпизодов вирусных верхних инфекций дыхательных путей и острого среднего отита в течение первых 2 лет жизни, маленький ребенок может провести существенную пропорцию тех лет с effusion среднего уха
Клинические симптомы острой болезни по определению отсутствуют в пациентах со средним отитом с эксудатом. Однако, всякий раз, когда жидкость заполняет среднее ухо есть звукопроводящее снижение слуха. Среднее снижение слуха составляет 25 децибелов. Младенец может не быть в состоянии выразить потерю слуха, но родитель обычно знает, что ребенок не слышит хорошо. Дети старшего возраста и взрослые обычно отмечают ухудшение слуха.
Золотой стандарт, чтобы поставить диагноз является пневматическим otoscopy. tympanic мембрана в детях со средним отитом с излиянием обычно серая или прозрачная и не erythematous, как это происходит с острым воспламенением. tympanic мембрана обычно находится в нейтральном или положении неподвижном. Заполненное жидкостью среднее ухо предотвращает подвижность tympanic мембраны.
Вообще, подход к лечению среднего отита с эксудатом - осторожное выжидание. Жидкость в среднем ухе в этих случаях стерильна, и антибиотики непоказаны вообще. В большинстве случаев жидкость исчезнет спонтанно за следующие несколько месяцев.

Иногда, у детей с частыми простудами, у них будет жидкость в их среднем ухе в течение существенного промежутка времени в течение первых 2 лет жизни. Бесспорно, в то время как жидкость находится в среднем ухе, ребенок испытает некоторое снижение слуха.
Из-за признания потери слуха был энтузиазм по поводу использования tympanostomy труб, которые быстро восстанавливают слух у ребенка. Поскольку жидкость обычно разрешается самостоятельно, следующие рекомендации были сделаны для использования tympanostomy . Во-первых, их рекомендуют у детей, у которых есть потеря слуха по крайней мере 40 децибелов. Также рекомендуют для детей, у которых был средний отит с излиянием в течение по крайней мере 4 месяцев с постоянной потерей слуха по крайней мере 21 децибела, или другими знаками или признаками. Последняя категория - дети с рецидивирующим или непроходящим средним отитом с эксудатом, которые находятся в опасности задержки развития речи и языковых проблем или изучения проблем по другим причинам, детям, у которых есть познавательные нарушения

eduardshraibman
17.08.2012, 17:23
Protein Intolerance [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Неперемосимость белка( отрывки из статьи)
Много продовольственных белков могут действовать как антигены у людей. Белки коровьего молока наиболее частая причина продовольственной непереносимости в грудном возрасте. Белок сои занимает второе место как антиген в первые месяцы жизни, особенно в младенцах с отсутствием толерантности коровьего молока,в дошкольном возрасте отсутствие толерантности к белку яйца становится более распространенным.

Несколько клинических реакциях на продовольственные белки наблюдаются у детей и взрослых. Но у немногих есть явный аллергический иммуноглобулин E ( immunoglobulin E (IgE) - установленный патогенез. Поэтому термин "непереносимость белка" обычно предпочитается термину "аллергия на продовольственный белок,". У детях гастроинтестинальные симптомы вообще наиболее
распространены, с частотой в пределах от 50-80 %, сопровождаемых кожными симптомами (20-40 %), и респираторными симптомами (4-25 %).Коровье молоко содержит больше чем 20 белковых фракций. В твердой части молока: 4 казеина составляют приблизительно 80 % молочных белков. Остающиеся 20 % белков(например, lactalbumin,
lactoglobulin, бычий сывороточный альбумин), содержатся в сыворотке. Исторически, lactoglobulin считается главный аллерген непереносимости белка коровьего молока. Однако, полисенсибилизация к нескольким белкам наблюдается приблизительно в 75 % пациентов с аллергией на белок коровьего молока.
Белки наиболее часто признанные спецегичфические IgE являются lactoglobulin и казеин.. Однако, все молочные белки-потенциальные аллергены, даже в количестве мизерном которые присутствуют в молоке (например, серологический бычий белок,иммуноглобулины, лактоферрин).
Белки коровьего молока, присутствующие в материнской диете, могут перейти в грудное молоко.
В национальном обзоре педиатрических аллергологов распространенность аллергии коровьего молока составляла 3.4 %, тогда как распространенность аллергии белка сои составляла 1.1%. Во время 10-летнего периода 1997-2006, показатели пищевой аллергии значительно увеличились и среди дошкольного - в возрасте и среди дети старшего возраста. В 2007, уровень пищевой аллергии, о котором сообщают, среди всех детей, до 18 лет, был на 18 % выше чем в 1997
Исследование указало, что 42 % младенцев, которые развивали отсутствие толерантности белка коровьего молока, были симптоматическими в течение 7 дней (70 % в пределах 4 недель) после введения коровьего молока. Отсутствие толерантности белка коровьего молока было диагностировано в 1.9-2.8 % детей до 2 лет или моложе в разных странах Северной Европы, но уровень упал приблизительно на 0.3 % в детях старше 3 лет.

Белковое отсутствие толерантности, как вообще полагают, смягчается к возрасту 5 лет, когда иммунная система слизистой оболочки ребенка созревает, и ребенок становится иммунологическим образом
толерантным к молочным белкам;у многих детей разрешаются к возрасту 1-2 года. Однако, отсутствие толерантности белка коровьего молока может сохраниться или может первоначально проявиться у детей старшего возраста, демонстрируя характерные эндоскопические и гистопатологические особенности; отмеченно случайное рецидивирование у взрослых.

Многочисленные симптомы могут быть последствием продовольственного отсутствия толерантности белка. Гастроинтестинальные проявления - наиболее распространенное клиническое
проявление, обычно без причастности других органных систем. Большинство случаев продовольственного отсутствия толерантности белка в педиатрическом населении встречается в первые месяцы жизни как следствие отсутствия толерантности белка коровьего молока.Типичная история - история младенца, моложе 6 месяцев, кот. питается в течение нескольких недель молочной смесью и кто заболевает диареей и, в конечном счете, присоединяется рвота. В случае общего синдрома энтероколита младенец может стать обезвоженным и похудеть. В редком случаереакции на коровье молоко в виде энеропатии , синдрома малабсорбции развивается замедление темпа роста и гипоальбуминемиея. С другой стороны синдром проктоколита характеризуется диареей в практически здоровом младенце без потери веса.
--Продовольственные аллерг. р-ции могут быть разделены на реакции немедленного типа, которые встречаются в течение часа до 2 часов после приема пищи и обычно являются IgE - опосредсвованные (например, кожная сыпь, крапивница, болезнь Квинке,хрипu в легких,анафилаксия), и замедленного типа реакции, которые занимают часы или дни, чтобы развиться и обычно являются "Non-IgE свазанными(enterocolitis, enteropathy, proctocolitis, хронический запор).Эзофагит эозинофильный , которая сохраняется, несмотря на традиционную терапию антирефлюксную, может представить симптом аллергического
эзофагита возможно являются иногда IgE,но тесты аллергенсорбентные или кожные чаще отрицательnые

Множественная непереносимость белка(Multiple) у грудничков: Некоторые младенцы развивают непереносимость белка коровьего молока, сои и широкого диапазона,гидролизатные смеси, других продовольственных белков. У большинства этих детей появляются симптомы, в то время как они получают только грудное молоко. Улучшение после кормления элементной основанной на аминокислоте полной младенческой формулой.
•атопический дерматит - один из наиболее распространенных признаков непереносимости белка. Приблизительно одна треть детей с атопическим дерматитом имеет диагноз аллергии белка коровьего молока и приблизительно 20-40 % детей, младше 1 года с нетерпимостью белка есть атопический дерматит. Через несколько лет большинство детей с атопическим дерматитом и нетерпимостью белка непереносимость проходит.• В proctocolitis синдроме ребенок (обычно молодой младенец) кажется здоровым без любой потери веса или других физических проблем.
. Белок сои - второй самый частый антиген в первых месяцах жизни, особенно в младенцах с нетерпимостью коровьего молока
Испытательные ответы кожи на коровье молоко или другие продовольственные белки иммуноглобулина E антитела обычно положительны в детях с иммуноглобулин E обусловленной пищевой аллергией.Однако отрицательные тесты у этих детей менее цены в отрицании аллергии, но положительные достоверно подтверждают наличие аллергии. Однако, большинство продовольственной непереносимост белка не связаны с IgE. Двойной слепой метод с плацебо,с приемом аллергенной пищи - идеальный метод для того, чтобы подтвердить истории неблагоприятных реакций на продовольственные белки. Однако, этот подход редко используется в клинической практике.
• Иммунологические обследования сыворотки: иммунологические обследования Сыворотки, чтобы определить еду-specific антитела IgEчасто используются, чтобы проверить на определенный для антигена IgE в сыворотке пациента. Связанное с ферментом испытание иммуносорбента (ELISAs) заменяло методы, которые используют радисорбенты (eg, radioallergosorbent тест [RAST]). К сожалению, определение определенного IgE вовлекает те же самые проблемы как тест кожи. У отрицательного результата испытаний есть высокая прогнозирующая точность с низкой чувствительностью, тогда как у положительного результата испытаний есть низкая прогнозирующая ценность. --Потенциальная роль для пробиотиков влечении может предполагаться. Данные накапливаются, которые чрезвычайно ободрительны в этой области.Назначение Лактобациллы rhamnosus беременным и кормящим матерям и их потомству в течение первых нескольких месяцев жизни, кажется, безопасно и, как показывали, было эффективно при предотвращении развития экземы в 50 % детей в высоком риске для пищевой аллергии в течение первых 7 лет жизни
Прогноз
Вызванная едой непереносимость - чаще всего временная болезнь. Большинство детей может возобновить потребление пищи,которая вызывала аллергию после 1-4 лет диеты ограничивающей.
У младенцев с IgE-связанной аллергией белков коровьего молока есть более высокий риск для развития аллергии против экологических ингаляционных аллергенов
Вместо заключения(Немножко повторения из статьи и чуть отсебячины).
- наиболее часто встречаемая неперносимось пищи,наиболее часто встречается в первые месыцы жизни.Непереносимость белка короьего бывает двух основных типов:1) IgE -mediated Непереносимость белка коровьего молока-наиболее частая причина
,проявляется реакцией немедленного типа в течении минут или 1-2 часов после приема белка-отечность, ангиоэдема, уртикария,одышка-до анафилактического шока.Первая помощь-адреналин.У этих детей большая вероятность,что разовьется атопический дерматит и астма.У примерно 37% таких детей (IgE-mediated )аллергия на молочные продукты проходит до 2 лет, но часто может оставаться на всю жизнь.Чем более выражена атопия, тем большая вероятность, что аллергия на продукты не пройдет
Эти дети обычно не дают аллергию на соевые смеси
2)нон-IgE mediated,встречается чаще IgE mediated -реакция замедленного типа через неск часов реакция только со стороны жкт:растройства стула, может понос с кровью,срыгивание, может плохая прибавка в весе.Это наиболее частая причина непереносимости молокау грудничов( а не ЛН).У большинства этих детей непереносимость и на сою.Но прогноз хороший:до года у 50% непереносимость проходит, до 2 лет-90-94%.Аллергия на сою так же у большинства до 2 лет проходит
Встречается и Множественная непереносимость белка(Multiple) у грудничков: некоторые дети развивают непереносимость белка коровьего молока, сои и широкого диапазона продовольственных белков.У большинства этих детей появляются симптомы, в то время как они получают только грудное молоко.И здесь тактика ведения-в зависимости от выраженности симтомов, развития ребенка, прибавки в весе и т.п.

eduardshraibman
22.08.2012, 00:42
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Pediatric Malabsorption Syndromes
тема:"Синдром малабсорбции у детей"...Дети,плохо прибавляющие в весе , длительно поносящие , дети с гипотрофией хотя и не так уж часто встречаются относительно на участке,но если встречаются- нередко головная боль для врачей и не только участковых.Статья непростая,но и у нас работа непростая,приходится во многом пытаться разобраться.Интернет-перевод и моя коррекция очень далеки от идеала,поэтому буду признателен, если укажите ошибки

Синдромы Mалабсорбции охватывают многочисленные клинические состояния,которые приводят к хронической диарее, вздутию живота и гипотрофии.Клинически синдром малабсорбции может быть разделен на несколько различных состояний, врожденных и приобретенных, в котором нарушается на различных этапах кишечное переваривание и последующий транспорт питательных веществ.
Патофизиология
Углеводов, жиров, или белка malabsorption вызваны нарушениями кишечных процессах переваривания, транспорта питательных веществ или обоих этих процессов одновременно через кишечную слизистую оболочку в системное обращение. Различают врожден.нарушения пищеварительных или поглощающих процессах или, чаще вторичные нарушения таких процессов ,приводящих к синдрому малабсорбции
Углеводы
Из углеводов, обычно существующих в диете (крахмалы, сахароза, лактоза),только, крахмалы требуют предварительного переваривания слюнной и, что еще более важно, панкреатической амилазы. Несмотря на медленное развитие панкреатической амилазы,взрослых уровней которой достигает только в течение второго семестра жизни, крахмал malabsorption редка у младенцев из-за деятельности вырабатывающегося в слизистой кишечника esoglycosidase, который развивается рано в жизни.
Конечные продукты переваривания амилазы включают мальтозу,maltotriose и остатки полимеров глюкозы. Заключительный гидролиздисахаридов и олигосахаридов происходит на границе щеточного эпителия enterocytes, где sucrase-isomaltase разлагает мальтозу, isomaltose (до глюкозы), и сахарозу (до глюкозы и фруктозы); glucoamylase освобождает глюкозу из полимеров глюкозы; и lactase раскалывает лактозу на глюкозу и галактозу.Последующий вход окончательных моноз (глюкоза, галактоза, фруктоза) в
enterocytes через границу щетки происходит через молекулы
переносчики(через молекулярные насосы). Глюкоза и галактоза разделяют ту же самую транспортную систему, SGLT-1, который транспортирует однy молекулу монозы и одну молекулу натрия (Na) в во вторую очередь активном транспорте, возбужденном Na-activated и калием - активизированный аденозин triphosphatase (NaK ATPase). Вместо этого фруктоза использует каналы, которая позволяет ее входу только по градиенту концентрации .
Нарушения этих процессов могут быть врожденными (муковисцедоз и
Shwachman-Diamond синдром, который может вызвать дефицит амилазы;чрезвычайно редкий врожденный lactase дефицит; галактоза глюкозы malabsorption; дефицит sucrase-isomaltase; взрослый тип hypolactasia) или приобретенный: наиболее распространенное-непереносимость лактозы,типично вторичной к повреждению слизистой оболочки, кот. происходит при вирусном энтерите или состояния, которые вызывают атрофию слизистой оболочки, напрuмер- глютеиновая болезнь(целиакия)
Белок
Белки сначала переварены в желудке, где пепсиногены, которые
активизированы в pepsins pH фактором меньше чем 4, гидролизируют их в большой молекулярной массы пептиды . После входа в двенадцатиперстную кишку панкреатические протеазы (активизированный трипсином, выделяемым поджелудочной железой как профермент, trypsinogen, который впоследствии активизирован щеточной enterokinase слизистой к-ка) далее, расщепляет
их на пептиды низкой молекулярной массы и свободные аминокислоты.
Интересно, окончательные продукты распада переваривания внутрикишечного белка составлены из пептидовнизкой молекулярной массы (2-6 остатков аминокислоты) 70 % и свободных аминокислот 30 %. Далее на слизистой peptidases далее гидролизируют пептиды до смеси свонодных аминокислот и маленьких пептидов (2-3 аминокислоты). Наконец,свободные аминокислоты проходят enterocytes через определенные системы транспортные Na-каналы,
тогда как маленькие пептиды перемещены в поглощающие эпителиальные клетки системой с широкой спецификой, связанной с входом H(водорода).
Интересно, что в первые несколько месяцев жизни, последняя система
является намного более активной чем те, которые транспортируют
аминокислоты, и, как думают, играет большую физиологическую роль.

Врожденные нарушения переваривания белка включают :муковисцедоз,
Shwachman-Diamond синдром, и enterokinase дефицит, которые вызывают нарушение внутриполостного переваривания.
Приобретенные нарушения переваривания белка и/или поглощения являются неспецефическими (то есть, они также затрагивают поглощение углеводов и липидов), и найдены в состояниях, которые приводят к повреждению поглощающей кишечной поверхности, такой как обширный вирусный энтерит,непереносимость молочного белка и глютеиновая болезнь.
Липиды
Ротовой полости липаза ответственна за первый частичный гидролиз
триглицеридов; этот фермент становится активным у людей с низкими
желудочными уровнями pH и является активным даже в недоношенных
младенцах. Однако, самая большая часть переваривания триглицерида
достигнута в в просвете 12-перстной к-ки из-за комплекса панкреатических ферментов, самым важным из которых является комплекс липазы-colipase. Как амилаза, эти ферменты также медленно развиваются, и это составляет известную низкую способность младенцев поглотить липиды, вызывая
физиологическую steatorrhea новорожденного. Для переваривания жиров необходима желч, чтобы сформировать мицеллы, и недостаточность желчных кислот может также быть частично несоответствующим в очень маленьких пациентах.
Нарушения этих процессов могут быть врожденными (муковисцедоз и Shwachman-Diamond синдром, редкий изолированный дефицит липазы и colipase; чрезвычайно редкая врожденная первичная желчной кислота malabsorption, который приводит к низким концентрациям желчных кислот), или приобретенными (вторичный главным образом к заболеваниям печени и желчного трактата или к хроническому панкреатиту). Ясно, любое условие,которое приводит к потере маленькой кишечной поглощающей поверхности также, вызывает steatorrhea.
Эпидемиология
Частота
Соединенные Штаты
Генетически синдромы:Распространенность глютеиновой болезни в
Соединенных Штатах составляет приблизительно 1 % населения в целом и увеличилась в течение последнего времени. Глютеиновая болезнь в легкой форме безусловно наиболее распространена.Целиакия- наиболее распространенных наследсвенный malabsorption синдром. Муковисцедоз -второй наиболее распространенный malabsorption синдром. Другие
врожденные нарушения редки, за исключением взрослого типа hypolactasia,у которого есть распространенность, которая изменяется очень среди различных этнических групп.

Приобретенные синдромы
Аллергия на белок коровьего и соевого молока распространены, особенно в младенцах и маленьких детях. Распространенность непереносимости молочного белка- один из наиболее распростаненных непереносимостей пищи , составляет приблизительно 3 %. Транзиторная и наиболее частая форма malabsorption в младенцах следует - энтерит острый(главным образом вирусный,особенно ротовирусный), который вызывает транзиторную нетерпимость лактозы.Вторичные malabsorption синдромы, которые следуют из заболеваний печени,поджелудочной железы, и кишечных болезней, редки. Проявления изменяются согласно серьезности каждой болезни и степени кишечного повреждения слизистой.
Смертность/Заболеваемость
Хотя заболеваемость может быть серьезной, кроме муковисцедоза,
malabsorption синдромыв большинсве не ведут к повышению смертностu. . Новорождённые и груднички первых месяцев жизни с malabsorption синдромами в особенно высоком риске для хронической диареи и гипотрофии.Симптомы врожденной болезни обычно очевидны вскоре после рождения (исключение, проявляющееся в более взрослом возрасте lactase дефицит,который появляется только после возраста 6-8 лет), или после короткого периода ,как только соответствующая пища принимается в значительном количестве. Синдромы чувствительности к белку молока или белку сои,обычно существующему в младенцах, моложе чем 3 месяца, но синдромы чувствительности белка твёрдой пищи происходят в детях более старшего возраста .

eduardshraibman
22.08.2012, 00:47
История болезни


Следующее важно, чтобы оценить в пациентах с возможными malabsorption синдрома:

Диетическая история: Получите полную историю диеты пациента, включая количество и тип жидкостей, твердых продуктов и детской формулы.Ухаживающие за ребенком должны держать подробный журнал диеты пациента и описывать признаки непереносимости как минимум за 1 неделю. ◦надлежащее количество жидкости для большинства маленьких детей является приблизительно 100 mL/kg/d. Потребление жидкости, которое превышает это количество, может привести к более жидкому стулу при отсутсвии малабсорбции .
◦ЖИРЫ важны для замедления движение еды через кишечник. Потребление жира меньше чем 3 g/kg/d может способствовать диарее малыша, особенно в усовииии чрезмерного свободного потребления жидкости и углеводов (напр.,как это происходит с большим количеством потребления фруктового сока)◦В Соединенных Штатах сок обычно вводится в диету в конце первого года жизни. У виноградного сока есть высокая осмолярность, кот. может вызвать осмотическую диарею. .Яблочный сок и сок груши содержат высокое отношение фруктозы к глюкозе, и потребление этих соков может привести к
фруктозе malabsorption и диарее. Поскольку сорбитол и фруктоза
конкурируют за тот же самый кишечный транспортер, потребление их вместе может привести к malabsorption этого сахара.

Признаки со стороны ЖКТ(GI) распространены у пациентов с malabsorption синдромами в диапазоне признаков от умеренного метеоризма до тяжелой боли в животе и рвоты. Хроническая или текущая диарея - безусловно наиболее распространенный признак. ◦Вздутие живота и водянистая диарея, с или без умеренной боли в животе,дерматит, связанной с раздражением кожи вперианальной области из-за кислого жидкого стула - характерны для углевод- malabsorption синдромов.
Тошнота периодическая, вздутие живота, боль, диарея распространены у пациентов с хроническими инфекциями Giardia(лямблиоз)
◦Рвота, с от умеренной-до-серьезной болью в животе и кровавым жидким стулом, характерен для синдромов непереносимости белка или других причин кишечной повреждения (напр., воспалительное заболевание кишечника).
Боль в животе повторные являются симтомом малабсорбции,но выражемность ее-довольно субьективный признак, зависящий от психологического состояния больного. Синдромы Malabsorption могут определенно вызвать боль в животе или раздражительность (особенно замеченный в глютеиновой болезни).
Неудача выявить причину малабсорбции может привести к ошибочному
диагнозу поведенческого нарушения

Аппетит снижение- распространено в продовольственных синдромах
чувствительности. Ребенок может отказаться от продуктов, которые
вызывают реакции кишечника. Однако, это не типично очевидно при
глютеиновой болезни. Синдромы Malabsorption, не связанные
непереносимостью ,как правило, вызывают увеличение аппетита (напр.,
муковисцедоз), если метеориам не препятствует потреблению и вызывает раннее насыщение.
Другие признаки системные, включая слабость, усталость и гипотрофия,являются системными последствиями хронически плохого питательного поглощения. Malabsorption углеводов, жиров, или белков может вызвать гипотрогию, тогда как фолат и B-12 malabsorption приводят к macrocytic анемии.
◦Patients с abetalipoproteinemia развивают retinitis pigmentosa и
атаксию из-за хронической malabsorption жирорастворимых витаминов и
дефицита (витамины А и E).
Физический осмотр
В отсутствие признаковсо стороны ЖКТ , malabsorption синдромы должен быть рассмотрен при наличии гипотрофии или нарушении физ.развития со слабым увеличением веса, илизадержке половогосозревания. Симптомы недоедания, обнаруженного во время физической экспертизы, такие как уменьшенный мышечной массы и подкожно-жирового слоя,изменениях языка,увеличенной печени ,раздражительности-все это чаще бывает у детей с
хроническим malabsorption. Синдромы Malabsorption должны подозреваться в младенцах с потерей веса или небольшим увеличением веса начиная с рождения и в младенцах с низким весом и процентилями веса относительно роста. По определению неустойчивый или жидкий стул,наблюдаемый иногда у грудничков,не приводит к гипотрофии, если взволнованные родители не вмешиваются, вводя ненужные диетические ограничения, которые приводят к более низкому каллорийнму потреблению.
Обезвоживание, вызванное диареей, которая вызвана malabsorption
синдромом, не распространено, но, когда оно происходит, обезвоживание может вызвать серьезную заболеваемость и смертность. Оцените каждого пациента на признакии серьезность обезвоживания. Летаргия, апатия,спутанность сознания, запавший родничек, сухость слизистой, запавшие глаза, бледная кожa , снижение тургора и замедленное, капиллярное наполнение- все симптомы обезвоживания.
* существенное увеличение перистальтической деятельности, может быть обнаружено ауск. и пальпаторно
Большие количества жидкого стула приводят k раздражению кожи у маленьких детях. Отказ должным образом высушить ягодицы и perianal область приводит к эритеме, раздражению кожи, и расстройству кожи вплоть до кровоточивости из пораженной кожи, кот может оказаться и в стуле.Чувствительность белка может быть связана с экзематозной сыпью.
Причины
Углевод malabsorption: молекулы Крахмала прежде всего переварены слюнной и панкреатической амилазой, но glucoamylase в кишечном участке щеточного эпиталия также помогает в переваривании. • Панкреатический недостаток
препятствует перевариванию больших молекул крахмала.
• транзиторное снижение ферментов щеточного эпиталия распространено после инфекции в кишечнике, особенно вирусной инфекции, потому что могут
быть повреждены кишечные ворсинки и микроворсинки.
• Glucoamylase и maltase являются самыми стойкими к эффектам истощения повреждения слизистой, которые следуют из инфекции, тогда как lactase
является самым чувствительным
• Нехватка sucrase и isomaltase - безусловно, самый частый врожденный
дефицит фермента. Этот дефицит фермента унаследован в аут-рецессивно
• Врожденный lactase дефицит чрезвычайно редок, но взрослый тип lactase дефицит (также названный взрослым типом hypolactasia) очень
распространен в некоторых этнических группах.
• Врожденный дефицит в транспортере галактозы глюкозы (SGLT-1)
унаследован аут-рецессивно.
• Тонкого кишка бактериальный чрезмерно быстрый рост нормальной флоры изменяет метаболизм внутрикишечный углеводов и приводит к их malabsorption. Это должно также подозреваться в детях синдромом
раздраженной толстой кишки с преобладающей диареей. При усиленом росте бактерий и их деятельности увеличенный osmolarity заставляет жидкость из системного обращения входить в кишечный просвет, приводит к диарее. .
• Желчные кислоты обычно всасываются обратно и включаются во
внутрипеченочную циркуляцию. Много факторов могут предотвратить эту рециркуляцию. Бактериальный чрезмерно быстрый рост нормальной флоры и рост неправильной флоры(уж не дизбактериоз ли ?) - наиболее распространенные причины измененного метаболизма внутрикишечного желчных кислот. Анаэробы и Стафилококк aureus deconjugate желчные кислоты,который препятствует их активной реабсорбции терминальным отделом подвздошной кишки в портальное обращение для переработки и использования повторного печенью. Врожденный дефицит желчной кислоты+ натрия cotransporter приводит к первичной желчной кислоты malabsorption.Получающаяся уменьшенная транспортировка желчных кислот из полости
Получающаяся уменьшенная транспортировка желчных кислот из полости кишечника приводит к увелчению deconjugate желчных кислот в кишечнике.
• Желчные кислоты Deconjugated непосредственно нарушают транспорт
углевода, уменьшают уровни pH внутрикишечного и повреждают enterocyte.
Они могут также непосредственно стимулировать выделение жидкости толстым
кишечником, усугубляя диарею таким образом.
Жира malabsorption • Увеличенная поставка жира в толстый кишечник
приводит к диарее с мягким, вязким, плохо пахнущим ж.стулом. Однако,
наличие газ в стуле-позволяет ему плавать в унитазе с водой. Последующее развитие включают malabsorption растворимых в жирах витаминов А, D, E, и K и недостаточное энергетическое потребление из-за высокой энергетической ценности диетических липидов.
• Панкреатический недостаток экзокриный - основное условие, которое
приводит к серьезному жиру malabsorption. Панкреатит, рак поджелудочной железы, панкреатическая резекция, муковисцедоз, Shwachman-Diamond синдром, синдром Johnson-Blizzard syndrome, и синдром Пирсона могут все привести к панкреатическому недостатку. Существенное препятствующее желчное или cholestatic заболевание печени или обширная кишечная болезнь слизистой оболочки, та, которая происходит при глютеиновой болезни,могут также привести к серьезному steatorrhea.
• Производство желчи-нарушение выработки и секреции призаболеваниях печени или заболевании желчевыводящих путей. Воспламенение или резекция подвздошной кишки препятствуют enterohepatic циркуляции, которое приводит к уменьшенному желчной кислоты. Бактериальный чрезмерно быстрый рост в тонкой кишкеи увеличение неконьюгированных желчных
кислот-инактивируется их способность помочь липидам сформировать
мицеллу. Эти синдромы приводят к умеренному липид- malabsorption.
• Abetalipoproteinemia - редкое аут-рецессивное состояние. Отсутствие
липопротеинов приводит к цитоплазматическому накоплению липида в
enterocyte. Лимфатической транспортировке жиров длинной цепи ослабляют в пациентах с abetalipoproteinemia, lymphangiectasia, и потере белка enteropathy, приводя к умеренному жира malabsorption.

eduardshraibman
22.08.2012, 00:52
Синдром малабсорбции у детей-3-
Белок malabsorption является довольно общим
результатом exocrine панкреатического дефицита фермента, как это
происходит в пациентах с муковисцедозом.
Белок malabsorption, который следует из врожденного enterokinaseдефицита, хорошо описан, но редок.
• Creatorrhea, потеря белка в стуле (то есть,энеропатия потери белка ),
часто вызывается утечкой белка от сыворотки из-за воспламенения
слизистой оболочки, как пр болезни Крона( Crohn), глютеиновой
болезни(целиакия), и синдромах непереносимости белка. Врожденная
lymphangiectasia,при которой происходит расширение и дисфункция
кишечной лимфатической системы, часто в ассоциациие с отеком конечности (болезнь Милроя), может вызвать серьезную потерю белка enteropathy без повреждения cлизистой. Витамин malabsorption • Malabsorption витамина В 12 и фолата связан с тропическом спру, заболевании, который приобретен после утешествия в тропические области.
• Витамин B-12 поглощается подвздошной кишкой, и поглощение требует спецефического фактора, вырабатываемого желудочной париетальной клеткой. Спец. дефицит фактора, который является следствием атрофического гастрита или отсутствия (из за резекции) или болезнь терминального отдела подвздошной кишки (преобладающее место активного B-12 всасувания) приводят к витамин В 12 malabsorption
--Differentials•Congenital Microvillus Atrophy
•Constitutional Growth Delay
•Crohn Disease
•Cystic Fibrosis
•Diarrhea
•Failure to Thrive
•Gastroenteritis
•Giardiasis
•Growth Failure
•Irritable Bowel Syndrome
•Lactose Intolerance
Анализы мочи ◦
Галактоза глюкозы-malabsorption, мочевой уровень глюкозы как правило
поднимается, когда уровень глюкозы сыворотки в пределах справочного
диапазона из-за врожденного сбоя SGLT-1.
◦уровень мочевой 4-hydroxyphenylacetic кислоты увеличены моче детей с чрезмерно быстрого роста бактериальным синдромом •
Другая лаборатория :
ОАК может показать megaloblastic анемию в пациентах с фолатом и
витамином В 12 malabsorption или нейтропения в пациентах с
Shwachman-Diamond синдромом (связанный с панкреатическим недостатком). В пациентах с abetalipoproteinemia кровь может показать acanthocytosis.
Белок сыворотки общий и уровни альбумина могут быть ниже чем справочный диапазон в синдромах, которыми белок потерян или не поглощен, особенно в потере белка enteropathy и панкреатическом недостатке или enterokinase дефиците, соответственно.
Дети с невылеченной глютеиновой болезнью- дефекты метаболизма кальция распространены и как правило возвращаются к нормальному после диеты безглутеновой. Следовательно, подробное, отнимающее много времени, и дорогое исследование метаболизма кости не кажется оправданныму детей,которые соблюдают диету .
Жир malabsorption или ileal резекция: уровни витаминов растворимых в
жирах в сыворотке ниже чем справочный диапазон.
Желчная кислота malabsorption: уровни имеющего малую плотность
липопротеина (LDL) холестерин может быть ниже чем справочный диапазон.
Другой метод имел обыкновение проверять на желчную кислоту
malabsorption, SeHCAT,- Лаборатории, используя этот тест показали, что желчная кислота malabsorption является весьма частой во взрослых с cиндромом раздраженной толстой кишки, который вызывает хроническую диарею.
Пациенты с воспалительным заболеванием кишечника(Крон,Неспец.язвенный колит), СОЭ и уровнь белка C-reactive, или оба обычно поднимаются.
Ценность многочисленных серологических маркеров воспалительных
заболеваний кишечника (eg, antisaccharomyces cerevisiae антитело [ASCA],perinuclear антинейтрофил цитоплазматические автоантитела [pANCA])неоднократно подтверждалась во взрослых, в которых их специфика кажется поднятой, но не была убедительно продемонстрирована в детях.
Пациенты с заболеваниями печени или желчного пузыря: результаты тестов функции печени могут быть выше чем справочные уровни диапазона. Эти тесты включают испытание для аланина aminotransferase (АЛТ), аспартат aminotransferase (AST) при гепатите, г-glutamyltransferase (GGT),щелочная фосфатаза, и билирубин при холестатических заболеваниях печени.
◦Immunoglobulin (IgG) и иммуноглобулин (IgA) antigliadin и IgA
antiendomysial антитела, или особенно ткань transglutaminase
антитела(TTG), полезны в диагнозе целиакии

eduardshraibman
22.08.2012, 01:02
Синдром малабсорбции у детей-4-
[I]Лаб. Исследования

Анализ кала ◦Одна частая ошибка, особенно с использованием
супервпитывающих подгузников, состоит в том, чтобы проверяется твердая часть кала вместо жидкой части. Кроме того, в стуле, который не является свежим, бактериальный гидролиз, удаление определенных веществ, и искусственное изменение pH происходят.
Кислотность стула pH меньше чем 5.5. - указывает на углевод
malabsorption
◦В норме, желчные кислоты в стуле не должны быть обнаружены. Если
желчная кислота malabsorption подозревается, количественно желчные
кислоты могут быть измерены в стуле, хотя этот тест обычно малодоступен и не используется в обычной клинической практике.
Уровень количественный жира в кале и количество потребления жиров должны быть измерены и проверены в течение 3 дней. Нормальное поглощение жира зависит от возраста (ниже у новорождённых) и улучшается в течение первого года жизни к справочным уровням диапазона 95 % или выше.
Умеренная жир malabsorption -в диапазоне от 60-80 %. Поглощение жира меньше чем 50 % указывает на серьезный malabsorption.
Присутствие больших белков сыворотки в стуле, таких как a1-antitrypsin,
указывает на утечку белка сыворотки и служит скрининг-тестом для потери белка enteropathy.
◦Проверка стука на яиц(цисты) и паразитов или кала на антиген
Giardia-лямблия может показать присутствие разновидностей Giardia,
известную причину приобретенных malabsorption синдромов у детях, которые обычно старше 2 лет.
◦Исследование для других хронических кишечных инфекций, которые вызывают malabsorption, такой Clostridium difficile (исследование для токсинов (A и B) или разновидности Cryptosporidium может быть выполнено

Современные исследования - дыхательная проба 13C-сахарозы была предложена как неразрушающий, удобный в работе, интегрированный маркер абсорбционной способности и целостность тонкой кишки
Исследования рентгеновские
Хотя верхний рентген GI тонкой кишки демонстрирует образец утолщенных сгибов и увеличил жидкое содержание в петлях тощей кишки в глютеиновой болезни и условиях, характеризуемых потерей белка enteropathies, этот тест больше не используется, потому что это неопределенное и не достаточно чувствительным, особенно при сравнении с другими диагностическими тестами.
Процедуры
Тест переносимости вещества • Попытайтесь изолировать вещество, которое вызывает malabsorption. Разрешение диареи после подозреваемого вещества удалено из диеты и возобновления диареи, когда вещество повторно введено,-знак, что особое вещество не соответственно поглощено.
• Если диарея не исчезает, когда особое вещество удалено из диеты, это не обязательно указывает на нетерпимость к веществу.Malabsorption определенных питательных веществ может привести к вторичному кишечному повреждению и вторичному malabsorption, который больше не может быть
связан с malabsorbed веществом. Таким образом у этой техники есть низкая чувствительность, пока у повреждения слизистой не было времени зажить.
• Дача пациенту с подозреваемым malabsorbed веществом его и таким
образом справоцировать диарею - обеспечивает более чувствительный
тест(практически у детей не используется).
--• Углевод malabsorption приводит к бактериальному брожению. Этот биохимический процесс вырабатывает водородный газ, который поглощается кровью и выделяется легкими.
• При нормальных условиях ферментизирующие углеводы бактерии проживают в толстой кишке. Когда увеличивается в толстом к-ке кол-во углеводов,увеличение уровня выдохнутого водорода обнаружено.
• Количество углевода, кот.дают при тестировании, как правило - 2 г/кг с максимальной дозой 50 г. Когда тестирование на терпимость лактозы,
используется часто более физиологическое количество (eg, 12.5-25 g) .
• Увеличение выдохнутой водородной концентрации после приема перорально нагрузки углевода указывает на углевод malabsorption. Бактериальный чрезмерно быстрый рост в тонкой кишке приводит к дополнительному раннему повышению выдохнутой водородной концентрации.• Антибактериальное лечение в течение этих 2 недель до теста может вызвать ложно-отрицательные результаты в этом тесте.
***тест D-xylose • Другой тест на углевод malabsorption является
пероральный тест D-xylose. Xylose - pentose, который пассивно поглощен слизистой оболочкой тощей кишки и его уровень измеряется через 1 час в крови.
• Положительный результат испытаний предлагает malabsorption из-за
тонкой кишки повреждение слизистой оболочки (enteropathy).
• Остерегайтесь ложно-положительных результатов (eg, от отсроченного желудочного освобождения, тонкая кишка бактериальный чрезмерно быстрый рост, ...).
Биопсия слизистой оболочки • Этот тест фундаментален в получении
окончательного диагноза при многих заболеваниях, таких как глютеиновая болезнь. Почти все педиатрические центры гастроэнтерологии получают биопсии дуоденальной слизистой оболочки во время верхней эндоскопии.
Лечение зависит от причины малабсорбции.Единственная терапевтическая возможность лечения глютеиновой болезни остается диета безглютеновая с исключение лишенной пшеницы, ячменя, и ржи
Хроническую диарею бактериальный чрезмерно быстрый рост в проксимальном отделе тонкой кишки лечат пероральнымии антибиотиками широкого спектра действия, особенно покрывающим анаэробы (напр., metronidazole). Позже, rifaximin, как также находили, был очень эффективен у взрослых.
У детях с хронической диареей, вторичной к желчной кислоте malabsorption, использование cholestyramine (Questran), чтобы связать желчные кислоты, может помочь уменьшить продолжительность и серьезность диареи.Любая потеря панкреатических ферментов может быть заменена пероральнум их назначением.Иммунодепрессивные лекарства могут использоваться, чтобы управлять аутоиммунным enteropathy и должны быть назначены только специалистом.
Дети с malabsorption, вторичным пищевой аллергический enteropathy, должны быть на диете устранения, избегаяпровоцирующих продовольственных антигенов. Их идентификация часто - результат эмпирических испытаний, потому что пищевая аллергическая enteropathies не может быть диагностирована иммуноглобулином E измерением, или тестом испытания radioallergosorbent (RAST) или тестами кожными
Диета
Непереносимость углеводов • Принятое ведение пациентав с серьезной приобретенной непереносимостью угл.- устранение всех пищ. углеводов, пока диарея не прошла. Тогда, медленно повторно вводите углеводы.
• В младенцах, используются на основе полимер глюкозы (Поликоза)формула ( Pregestimil). В пациентах с самой серьезной нетерпимостью углевода используйте MJ3232A, основанная на казеине формула, которая содержит аминокислоты и триглицериды средней длины цепи (MCT)масло и никакие углеводы. Если MJ3232A используется, парентеральная декстроза должна вводится.kак только диарея прошла, медленно повторно вводите фруктозу в диету как единственный пищевой источник углевода.
• Начните с 14 г fructose/L формула, и постепенно продвигайте в 14-граммовых приращениях к максимуму 56 г fructose/L формулу. Как только эта цель достигнута, медленно заменяйте фруктозу- начните вводить Pregestimil, безлактозную смесь.
• Для детей старш. возраста устраните простые углеводы и лактозу из диеты, пока диарея не прекратилась. Простого сахара, включая фруктовые соки, нужно избежать в течение неск. недель.
• Если после неск недель диеты относительно без углевода признаки возвращаются, когда углеводы повторно введены, у ребенка наиболее вероятно есть врожд. дефект в транспортировке углеводов или их переваривании.


Жиров неперенсимость.• Масло MCT(триглицериды средней длины цепи ) используется, чтобы лечить пациентов с плохой прибавкой веса, которое следует из жира malabsorption. Триглицериды средней длины цепи не требует традиционного жирового обмена и, таким образом, более легко поглощена непосредственно в enterocyte и транспортируется через портальную вену к печени.
• Растворимые в жирах витаминные добавки требуются для пациентов с жиром malabsorption или синдромом короткой кишки.
• Дополнения у пациентов с жиров malabsorption должны также включать линолевые и линолевые жирные кислоты.
• Пациенты с синдромом короткой кишки, возможно, не в состоянии эффективно поглотить формулу, пока гиперплазия слизистой оболочки не увеличила поглотительную область слизистой оболочки. Во время этого периода адаптации соответствующая парентеральная пища может быть необходима, чтобы поддержать оптимальное состояние питания.


Альтернативные формулы • В настоящее время формулы сои не считают эффективными для предотвращения или лечения пищевых аллергий. Вместо этого используйте гидролизируемые формулы белка.
• Формулы гидролизата белка высокой степени используются у младенцев с аллергией коровьего молока, но эти формулы могут содержать остаточные антигенные детерминанты, способные к провокации серьезной аллергической реакции. В этих младенцах используйте формулы со свободными аминокислотами ( Neocate, EleCare, EO28) как источник белка.
Пищеварительные ферменты.
Панкреатический дефицит фермента может произойти из-за steatorrhea, вторичного к malabsorption.
Pancrelipase (Ultrase, Pancrease, Креон)--пoмогает в переваривании белка, крахмала, и жира. Содержит липазу, протеазу, и амилазу
Лекарства, связывающие желчные кислоты.
Эти агенты используются в комбинации с антибиотиками для желчной кислоты malabsorption синдромы. Чрезмерно быстрый рост бактерий может вызвать диарею за счет deconjugation и dehydroxylation желчных кислот. Первичная желчной кислоты malabsorption может также встречается.
Cholestyramine (Questran)-Связывает желчные кислоты, таким образом уменьшая повреждение кишечной слизистой оболочки. Также уменьшает секреции толстокишечной жидкоти . Формирует непоглощаемый комплекс с желчными кислотами в кишечнике.
Антибиотики
Metronidazole(Flagyl) -воздействие на анаэробную флору. Использование rifaximin -у взрослых.

eduardshraibman
22.08.2012, 01:03
Синдром малабсорбции у детей-5-
Профилактика.
Доступность чувствительного и определенного серологического тестирования на глютеиновую болезнь, а именно antitissue transglutaminase и более новый antideamidated gliadin peptides antibodies , позволяет провести скрининг родственников первой степени пациентов, у которых распространенность глютеиновой болезни выше, чем среди населения.Бессимптомные пациенты с положительными результатами и глютеиновой болезнью, которая в конечном счете подтверждена результатами биопсии, могут начать диету безглютеновую, таким образом предотвращая все malabsorptive признаки.[/I]

eduardshraibman
02.09.2012, 00:02
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Антибиотикоассоциированные диареи
Clostridium difficile является формирующим спору организмом,
ответственным за инфекционный колит, который затрагивает 1 из каждых 200 пациентов, которые госпитализированы.,реже, но встречается и у амбулаторных больных . Предшествующее антибиотическое лечение остается самым существенным фактором риска для развития болезни.
Несколько синонимов терминов используются:C difficile –associated
diarrhea (CDAD), antibiotic-associated colitis,C difficile colitis
(CDI); , and pseudomembranous colitis (PMC).
C difficile основной болезнетворный микроорганизм связанного с
антибиотиком связанного колита и составляет до 25 % диареи
внутрибольничной.ВАЖНО: не все случаи диареи после использования антибиотиков происходят из-за CDI , 70-80 % диареи после использования антибиотиков происходит из-за изменений в осмотическом давлении в люмене после того, как изменение флоры кишечника уменьшает использование и поглощение углеводов.Псевдомембранозный колит -описывают спецефическое формирование псевдомембранозного выпота в толстом кишечнике, которое происходит приблизительно в 50 % случаев CDI.Так как не всегда проводится эндоскопия, чаще ставят сейчас диагноз C difficile colitis (CDI).
Любой антибиотик может увеличить риск CDI, включая metronidazole и vancomycin, которые используются в лечении CDI. О болезни сообщили после всего одной дозы антибиотика. .Исследования показали, что фторквинолоны, макролиды, клиндамицин, beta-lactam/beta-lactamase ингибиторы(аугментин), и все 3 поколения цефалоспоринов, как последовательно показывали, представляли существенную угрозу для
развития CDI. Противоопухолевые агенты и протонные ингибиторы насоса были также связаны с развитием CDI.
Госпитализации, осложненные CDI , почти удвоенную между 2000 и 2003, увеличивающимся от 0.27 % до 0.51 % всех госпитализаций в Соединенных Штатах. В пожилых пациентах (возраст> 65), увеличенный уровень был еще более явным.Инфекция с toxigenic C difficile является потенциально опасным для жизни процессом . Исторически, относящаяся смертность C difficile составила меньше чем 2 % случаев.Люди старше 65 в высоком риске для того, чтобы развить CDI ,чем молодые люди. Увеличение возраста является очень прогнозирующим для серьезности исхода заболевания.Груднички и дети -заболевание чаще ассимптомно протекает.
Признаки CDI как правило развиваются спустя 5-10 дней после начала лечения антибиотиком. Однако, они могут развиться после единственногодня использования антибиотиков или могут произойти и через 10 недель после прекращения АБ.
Увеличение продолжительности антибактериального лечения и CDI и леченинеск. антибактериальными препаратами увеличивают риск CDI .\Некоторые пациенты могут развить CDI без ясно идентифицированногоантибиотического лечения.
Факторы хозяина, которые увеличивают восприимчивость к C difficile –associated diarrhea-Возраст, старше 65 лет,Хроническое истощение или критическая болезнь
Изменение в подвижности кишки
Агенты, которые затрагивают кишечник, включая клизмы, смягчители стула.Опиаты, идентифицированы как факторы риска для развития болезни.Пациенты, которые перенесли брюшную операцию с последующей кишечной непроходимостью, также в увеличенном риске.Получавшие кормление через зонд или гастростому.Использование ингибиторов протонного насоса (Они могут увеличить уровень успешной колонизации после приема пищи.)Химиотерапевтические агенты для лечения Рака -с увеличен риск . Это может произойти из-за антибактериальной деятельности некоторых из этих агентов или из-за ослабления иммунитете у больный с нейтропенией.Гуморальная иммунодиффицит.ВИЧ-инфекция:Инфекции все более и более признаются в пациентах ранее рассмотренных как низкого риска, таких как женщины в в послеродовом периоде.
.
C difficile –associated disease следует из действия токсинов,. Редко, псевдомембранозный колит может быть вызван другими этиологиями, такими как разновидности Staphylococcus или enterotoxigenic C perfringens, разновидности Campylobacter, разновидности Listeria, и разновидности сальмонеллы.
Лабораторные Исследования
Оценка C difficile infection прежде всего сосредотачивается на
обнаружении C difficile или его токсины в стуле . доступные методы тестирования и их чувствительность/специфика могут значительно различаться в лабораториях.
Вообще, тестирование C difficile должно только быть выполнено на несформированном кале.
Тестирование бессимптомных пациентов не рекомендуется (включая как тест лечения) ..Прямая культура C difficile , обеспечивает самую чувствительную диагностику. Это исследование обычно не используется клинически из-за стоимости и срока выполнения работы. Однако, с дополнительной идентификацией токсина , это стало стандартом критерия для диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ.Отменить препарат, вызвавший заболевание, если возможно. Приблизительно в 20 % пациентов CDI в течение 2-3 дней после прекращения дачи антибиотика симтомы прекращаются, без дальнейшей терапии.
Лечение обычное диареи, включая восполнемия потерь электролита и жидкости.
Противоперистальтических агентов и опиатов нужно избегать, поскольку замедление фекального опорожнения, как думают, приводит к более длительному повреждению токсином .
Эмпирическая лечение до подтверждения диагноза рекомендуется в критическом состоянии пациентах, но образцы кала для анализа должны быть получены в течение 48 часов после начала терапии.
Предосторожности ,изоляция, гигиена(халаты отдельные и перчатки)должно проводиться,чтобы уменьшить распространение C difficile другим госпитализированным пациентам.
Пациенты обычно хорошо на 10-14 дней metronidazole или vancomycin терапии ,однако, пациенты с серьезным колитом или лежащий в основе заболевания GI (напр., синдром раздраженной толстой кишки, нетерпимость лактозы) могут потребовать продленных курсов терапии.
Лечение полностью бессимптомных носителей (включая работников здравоохранения) остается спорным, хотя о значительном сокращении уровня носительства сообщили при использованоии перорального vancomycin.
Хирургическое вмешательство обычно обозначается для пациентов, условия которых осложнены toxic megacolon с последующим риском для перфорации или существующей перфорации. Частота хирургического вмешательства низка, явился в 0.39-3.6 % случаев CDI.
У p.o. metronidazole и p.o. vancomycin есть подобная эффективность в лечении умеренных- ср тяжести C difficile -associated diarrhea Однако, metronidazole - эмпирическое предпочтительное обращение из-за стоимости и риска выбора для vancomycin-стойкого enterococci в стуле при леченоо р.о.vancomycin..
Для серьезного CDI p.o.vancomycin - предпочтительный препарат.
Пробиотики в настоящее время не рекомендуются для первичной профилактики C difficile infection. Пробиотики показали эффективность в сокращении заболеваемости простой связанной с антибиотиком диареей, но их эффективность в предотвращении C difficile infection не всегда наблюдается. Исследования до настоящего времени пробиотиков были вообще нерандомизированы, маленькие в размере, и/или использовали чрезвычайно отобранное терпеливое население

eduardshraibman
08.09.2012, 13:40
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.Гипербиллирубинемия новорожденных
Hyperbilirubinemia - одна из наиболее распространенных проблем, с которыми сталкиваются у доношенных новорожденных . Исторически, лечебные рекомендации были получены из исследований токсичности билирубина в младенцах с гемолитической болезнью. Более свежие рекомендации поддерживают использование менее интенсивной терапии у здоровых новорожденных доношенных с желтухой. Фотолечение должно быть установлено, когда общий уровень билирубина сыворотки = или выше 15 мг /дл (257 ммоль/L) в младенцах возраста 25 - 48 часов , 18 мг /дл (308 ммоль/L) в младенцах 49 - 72 часов жизни, и 20 мг за дл (342 ммоль/L) в младенцах, старше, чем 72 часа. У немногих новорожденных доношенных с hyperbilirubinemia есть серьезная основная патология. Желтуху считают патологической, если она появляется в течение первых 24 часов после рождения, повышение уровня общего билирубина сыворотки больше чем на 5 мг/дл (86 ммоль/L) в день или выше, чем 17 мг /дл (290 молекулярных масс за L), или у младенца есть знаки и признаки, наводящие на размышления о тяжелой болезни. Цель лечения состоят в том, чтобы исключить патологические причины hyperbilirubinemia и провести лечения, чтобы предотвратить нейротоксичность билирубина.

Относящийся к новорожденному hyperbilirubinemia, определенный как общий уровень билирубина сыворотки выше 5 мг / дл (86 μmol / L), является часто возникшей проблемой. Хотя у 60 процентов новорожденных доношенных есть клиническая желтуха на первой неделе жизни, у немногих есть существенная основная болезнь . Однако, hyperbilirubinemia в новорожденный период может быть связан с тяжелыми болезнями, такими как гемолитическая болезнь, метаболические и эндокринные расстройства, анатомические отклонения печени и инфекции.

Желтуха как правило следует из перемещения неконъюгированного пигмента билирубинав кожу и слизистые оболочки. В зависимости от основной этиологии это условие может представить в течение относящегося к новорожденному периода. Неконьюгируемаяhyperbilirubinemia, основное внимание этой статьи, является наиболее распространенной формой желтухи, с которой сталкиваются семейные врачи. Отдельная тема коньюгированной hyperbilirubinemia выходит за рамки этой статьи

Факторы риска Hyperbilirubinemia

У младенцев без идентифицированных факторов риска редко есть общие уровни билирубина сыворотки выше 12 мг / дл (205 μ мол/л). Как число увеличений факторов риска, также увеличивается потенциал, чтобы развить заметно поднятые уровни билирубина

Общие факторы риска для hyperbilirubinemia включают эмбрионально-материнскую несовместимость группы крови, преждевременные роды и история гипербилирубинемии у родного брата (Таблица 1). Cephalohematomas (кефалогематома), травмы, и травма от инструментованного вмешательства может увеличить риск повышения билирубина сыворотки. Отсроченное прохождение мекония также увеличивает риск. Младенцы с факторами риска должны быть проверены тчательно в течение первых дней и недели жизни.

ТАБЛИЦА 1
Факторы риска для Hyperbilirubinemia в новорожденных
--------------------------------------------------------------------------------
Материнские факторы
Группа крови АБО или несовместимость Rh
Кормление грудью
Лекарсва: диазепам (Валиум), окситоцин (Pitocin)
Этническая принадлежность: Азиат, индеец
Материнская болезнь: диабет во время беременности
Относящиеся к новорожденному факторы
Родовая травма: cephalohematoma, синяки на коже, инструментальное вмешательство в родах
Лекарства: ацетил sulfisoxazole с эритомицином ethylsuccinate (Pediazole), хлорамфеникол (Chloromycetin)
Чрезмерная потеря веса после рождения
Инфекции: ТОРЧ= токсоплазмоз, другие вирусы, краснуха, цитомегаловирус, герпес (симплекс) вирусы
Нечастое кормление
Мужской пол
Polycythemia
Недоношенность
Предыдущий родной брат с hyperbilirubinemia
Выработка билирубина и новорожденные

Билирубин - конечный продукт деградации гема. В физиологическом pH факторе билирубин нерастворимый в плазме и требует закрепления с альбумином. После конъюгации в печени это соединение выделяется в желчь.Новорожденные производят билирубин пприблизительно 6 - 8 мг /кг в день. Это - более 2 раз выше производительность ,чем у взрослых, прежде всего из-за относительного polycythemia, и увеличенный оборот эритроцита в производстве Билирубина новорожденных ,как правило уменьшается к взрослому уровню в течение 10 - 14 дней после рождения
Токсичность билирубина

“Kernicterus” относится к неврологическим последствиям поступления непрямого билирубина в ткани мозга. Последующее повреждение основных ганглий и ядер ствола мозга могут произойти
Точная роль билирубина в развитии kernicterus(ядер.ж-ха) не полностью понята.Ески в сыворотке уровень непрямого билирубина превышает связывающую способность альбумина, билирубин непрямой проходит через гематоэнцефалический барьер. Связанный с альбумином билирубин может также пересечь гематоэнцефалический барьер, если повреждение произошло из-за асфиксии, ацидоза, гипоксии, hypoperfusion, hyperosmolality, или сепсиса у новорожденного .
Точная концентрация билирубина, связанная с kernicterus в здоровом младенце доношенном, является непредсказуемыми : уровнями Токсичности, может измениться среди этнических групп, с созреванием младенца, и в присутствии гемолитической болезни. Хотя риск токсичности билирубина, вероятно, незначителен в здоровом новорожденном доношенном без гемолиза, врач должен стать настороженным, если уровень билирубина выше 25 мг / дл (428 μ мол/ L).В доношенном новорожденный с гемолизом, уровень билирубина выше 20 мг/ дл (342 μнол/ L) является настораживающим.Эффекты токсичности билирубина часто разрушительные и необратимые (Таблица 2).Ранние признаки kernicterus тонкие и неопределенные, как правило появляясь спустя три - четыре дня после рождения. Однако, hyperbilirubinemia может привести к kernicterus в любое время во время относящегося к новорожденному периода . После первой недели жизни, затронутый новорожденный начнет демонстрировать поздние эффекты токсичности билирубина. Если младенец переживает начальное серьезное неврологическое вовлечение, хроническая энцефалопатия билирубина (очевидно в возрасте 3 года ) приводит к моторным задержкам связанным с развитием, сенсонейронной глухоте и легкой задержке умственного развития.

eduardshraibman
08.09.2012, 13:42
---2--ТАБЛИЦА 2
Эффекты токсичности билирубина в новорожденных
--------------------------------------------------------------------------------
Ранее: Летаргия,плохой аппетит,плач звучный,гипотония
Позднее:
Раздражительность,Opisthotonos(форма чрезвычайного гиперэкстенсии тела, в котором голова и пятки запрокинуты назад),судорги, Паралич восходящего пристального взгляда(Oculogyric crisis)Hypertonia,Лихорадка
Хронические: Athetoid церебральный паралич .Высокочастотная потеря слуха.Легкая задержка умственного развития.дентальная дисплазия.Паралич восходящего пристального взгляда(Paralysis of upward gaze).
Классификация относящегося к новорожденному HyperbilirubinemiaПричины относящегося к новорожденному hyperbilirubinemia могут быть классифицированы в три группы, основанные на механизме накопления: перепроизводство билирубина, уменьшенное спряжение билирубина, и ослабили выделение билирубина (Таблица 3).11

ТАБЛИЦА 3
Классификация относящихся к новорожденному, Hyperbilirubinemia основанный на механизме накопления
-------------------------------------------------------------------------
Увеличенная выработка билирубина
Гемолитические причины
Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент , >6%reticulocytes, hemoglobin concentration of <13 g per dL (130 g per L)Coombs' test positive: Rh factorнесовместимость, ABO incompatibility несовместимость, minor antigens
Coombs' test negative: дефекты мембраны эритроцита (spherocytosis, elliptocytosis), дефекты фермента эритроцита (дефицит G6PD = glucose-6-phosphate дегидрогеназа, pyruvate дефицит киназы), лекарства (например, sulfisoxazole ацетил с эритомицином ethylsuccinate (Pediazole), стрептомицином, витамином K), ), abnormal red blood cells (гемоглобинопатии), сепсис.
Негемолитические причины
Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент reticulocytes
Источники Extravascular: cephalohematoma(кефалогематома), избиение, кровоизлияние центральной нервной системы,проглоченная кровь
Polycythemia: эмбрионально-материнская трансфузия, отсроченная перевязка пуповины, при двойни трансфузия крови от плода к плоду
Увеличенная внутрипеченочная циркуляция: муковисцедоз, атрезия подвздошной кишки, стеноз привратника желудка, болезнь Хиршпрунга, желтуха грудного вскармливания

Уменьшенная коньюгация билирубина .
Особенности:Особенности: увеличенный непрямой уровень билирубина, нормальный процент reticulocytes.
Физиологическая желтуха
Типы 1 и 2 синдрома Криглер-Наджара
Синдром Жильберта
Гипотиреоз
Желтуха грудного вскармливания

Ослабленное выделение билирубина
Особенности: увеличенный непрямой и прямой уровень билирубина, тест Кумбса отрицательный , уровень прямого билирубина более 2 мг / дл (34 μmol / L) или более 20% общего уровня билирубина сыворотки, прямой билирубин в моче
Непроходимость желчных путей: желчная атрезия, киста общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит, желчные камни, неоплазма, синдром Дубин-Джонсона, синдром Ротора
Инфекция: сепсис, инфекция мочевых путей, сифилис, токсоплазмоз, туберкулез, гепатит, краснуха, Нарушение обмена веществ: дефицит антитрипсина alpha1, муковисцедоз, galactosemia, гликогеноз, болезнь Gaucher's , гипотиреоз, болезнь Уилсона, болезнь Niemann-Pick Хромосомная ненормальность: Синдром Turner's, трисомия 18 и 21.Лекарства: аспирин, ацетаминофен, sulfa, алкоголь, рифампицин (Rifadin), эритомицин, кортикостероиды, тетрациклин

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Физиологическая желтуха в здоровых новорожденных доношенных распространена широко. Средний полный уровень билирубина сыворотки обычно достигает максимума в 5 - 6 мг / дл (86 - 103 μ мол/L) на третьем -к четвертому дню жизни и затем уменьшается за первую неделю .Повышения билирубина до 12 мг / дл, меньше чем с 2 мг / дл (34 μ молекулярных массы за L) прямой формы, смогут иногда произойти. Младенцы с множествеными факторами риска могут развить выраженную форму физиологической желтухи, при которой общий уровень билирубина сыворотки может повыситься до17 мг/дл (291 μ молекулярная масса за L).

Факторы, которые способствуют развитию физиологического hyperbilirubinemia в новорожденном, включают увеличенная выработка билирубина из-за относительного polycythemia, сокращенная продолжительность жизни эритоцита (80 дней по сравнению со взрослыми 120 днями), незрелость печени и процессов коньюгации , увеличенное enterohepatic циркуляция

ЖЕЛТУХА И КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Раняя желтуха гр.вскармливания
Вскормленные грудью новорожденные могут подвергнуться повышенному риску выраженной физиологической желтухи раннего начала из-за относительной недостаточности каллорий в первые несколько дней жизни . Уменьшенный объем и частота кормления могут привести к легкому обезвоживанию и отсроченному прохождению мекония. По сравнению с питаемыми формулой новорожденными вскармливаемые грудью дети, в три - шесть раз более вероятно, будут страдать от умеренной желтухи (общий уровень билирубина сыворотки выше 12 мг / дл) или тяжелой желтухи (общий уровень билирубина сыворотки выше 15 мг / дл [257 μ /L).

Во вскормленном грудью новорожденном с ранним началом hyperbilirubinemia, частота кормления должна быть увеличена больше чем 10 в день. Если у младенца есть снижение в увеличении веса, задержал отхождения стула инедостаточное каллорийное поступление, докармливание может быть необходимым, но кормление грудью должно быть продолжено, чтобы поддержать производство грудного молока. Дополнительного введения воды или водного декстрозного(глюкознго) р-ра нужно избежать, поскольку оно уменьшает производство грудного молока и повышает опсаностьу новорожденного ятрогенной гипонатриемии .
Желтуха грудного молока -позднего начала

Желтуха грудного молока появляется позже в новорожденный период с уровнем билирубина, обычно достигающим максимума в шестом к 14-ым дням жизни. Эта желтуха позднего начала может развиться максимум у одной трети здоровых вскормленных грудью новорожденных, уровней билирубина сыворотки увеличивается от 12 до 20 мг за дл ( до 340 μ мол / L) и не является патологическим.

Первопричина желтухи грудного молока не полностью понята. Вещества в материнском молоке, такие как β-glucuronidases и nonesterified жирные кислоты, могут нарушить нормальный метаболизмбилирубина, уровень билирубина обычно падает после того, как младенцу две недели, но это может постоянно оставаться поднятым в течение одного - трех месяцев.

Если диагноз желтухи грудного молока вызывает сомнение, или общий уровень билирубина сыворотки становится заметно поднятым, кормление грудью может быть временно прервано, хотя мать должна продолжить сцеживать грудное молоко, чтобы поддержать производство. С заменой кормления смесью общий уровень билирубина сыворотки должен уменьшить быстро -за 48 часов (при уровне 3 мг / дл [51 μ мол/L] в день),- подтверждение диагноза. Кормление грудью может тогда быть возобновлено.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Все этиологии желтухи не физиологические и не связанные с кормлением грудью считают патологическими. Особенности патологической желтухи включают появление желтухи в течение 24 часов после рождения, быстро возрастающей общей концентрации билирубина сыворотки (увеличение больше чем 5 мг / дл в день), и общий уровень билирубина сыворотки выше, чем 17 мг / дл в новорожденном доношенном, Другие особенности беспокойства включают продленную желтуху, симптом основной болезни, и повышение сыворотки пр биллир 2 мг / дл и соотношения прямого билирубина к общему, больше чем 20 % . Патологические причины включают расстройства, такие как сепсис, краснуха, токсоплазмоз, скрытое кровоизлияние и erythroblastosis fetalis.
Диагноз

eduardshraibman
08.09.2012, 13:43
--3--ФИЗИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Присутствие желтухи может быть определено, исследуя младенца в хорошо освещенной комнате Относящаяся к новорожденному кожная желтуха не примечательна при уровне общего билирубина сыворотки ниже 4 мг / дл (68 μmol / L).

Увеличивающиеся общего уровни билирубина сыворотки сопровождаются развитием желтухи, лицо:5 мг / дл; верхний отдел груди:10 мг / дл (171 μmol /L); живот: 12 мг / дл;ладони и подошвы: больше, чем 15 мг / дл(255 μmol /L)

Единственная последовательно надежная оценка полного билирубина сыворотки происходит, когда кожная желтуха ограничена выше линии сосков. В этой ситуации уровень билирубина неизменно ниже 12 мг за дл. Когда желтуха простирается ниже середины груди, корреляция между физическими знаками и измеренными уровнями билирубина становится все более и более ненадежной. Различия в цвете кожи среди различных рас,ряд обьективных и субьективных факторов затрудняют правильную оценку лиш по распределению ж-хи.

Физическая экспертиза должна сосредоточиться на идентификации одной из известных причин патологической желтухи. Младенец должен быть оценен для бледности, петехий, extravasated кровь, чрезмерное избиение, hepatosplenomegaly, потеря веса и симптом обезвоживания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Начальная оценка желтухи зависит от возраста новорожденного (рисунок 1). Уровень билирубина прямого выше 2 мг / дл- младенец должен быть оценен для возможной hepatocellular болезни или непроходимости желчных путей.
Исследования токсичных эффектов hyperbilirubinemia исторически вовлекли младенцев с гемолитической болезнью. Увеличенный уровень kernicterus, как находили, был связан с полными уровнями билирубина сыворотки выше 20 мг за дл в присутствии гемолиза . Это наблюдение было основанием для агрессивных рекомендаций, рекомендующих использование обменного переливания во всех младенцах с существенным hyperbilirubinemia. Позже нашли ,что у младенцев без гемолиза терпели более высокие общего билирубина сыворотки,лечебные рекомендации теперь сосредотачиваются прежде всего на светолечении как начальное лечение
Рекомендации для управления hyperbilirubinemia в здоровых новорожденных термина были обрисованы в общих чертах американской Академией Педиатрии (Таблица 4). Желтухи в новорожденном доношенно, появившаяся ранее чем 24 часа жизни всегда патологические: это нужно исследовать полностью и рассматривать соответственно. В зависимости от уровня, при котором повышается уровень билирубина, риск новорожденного развития существенного hyperbilirubinemia может быть классифицирован как низкий, промежуточный, или высокий (рисунок 2). Учитывая, что уровень билирубина продолжит повышаться при том же самом уровне, врач может предсказать потенциальную дальнейшую прогрессию повышения и вычислить число дней, что младенец может находиться в опасности для токсичности билирубина.
Прямой hyperbilirubinemia никогда не физиологический, и он может указать на присутствие потенциально серьезного основного беспорядка. Однако, поднятые уровни прямого билирубина не непосредственно токсичны к клеткам головного мозга в новорожденном

Если желтуха сохраняется больше двух недель в питаемом формулой младенце и больше чем три недели во вскармливаемом грудью ребенке, дальнейшая оценка должна быть проведена, Лабораторные исследования должны включать фракционируемый уровень билирубина, исследования щитовидной железы, оценки для нарушений обмена веществ или гемолитической болезни и оценки для непроходимости кишечника.

Лечение

Прежде, чем лечение начато, минимальная оценка должна включать возраст младенца и послеродовой курс, материнскую и гестационную историю, физическую экспертизу младенца и определение общего уровня билирубина сыворотки и уровня, при котором это повышается (рисунок 2).
ФотоЛЕЧЕНИЕ

Светолечение использует синие длины волны света, чтобы изменить непрямой билирубин в коже. Билирубин преобразован в менее токсичные растворимые в воде фотоизомеры, которые выделены в желчи и моче . Решение начать светолечение основано на возрасте новорожденного и полном уровне билирубина сыворотки (Таблица 4).

Эффективность светолечения зависит от нескольких важных факторов. (описану в статье)

Единственное противопоказание к использованию светолечения прямая hyperbilirubinemia, как это происходит в пациентах с cholestasis и печеночной болезнью. В этом урегулировании светолечение может вызвать темно-серовато-коричневое обесцвечивание кожи (бронзовый детский синдром). Потенциальных проблем, которые могут произойти со светолечением, включают ожоги, относящееся к сетчатке глаза повреждение, thermoregulatory неустойчивость, жидкий стул, обезвоживание, кожная сыпь и дубление кожи. Поскольку светолечение непрерывно, лечение также вовлекает существенное разделение младенца и родителей.


С интенсивным светолечением полный уровень билирубина сыворотки должен уменьшиться на 1 - 2 мг за дл (17 - 34 μ молекулярных массы за L) в течение четырех - шести часов 1,5, которые уровень билирубина может уменьшать более медленно во вскармливаемых грудью детях (уровень 2 - 3 мг за дл в день), чем в питаемом формулой Светолечении младенцев 3 обычно может прекращаться, когда полный уровень билирубина сыворотки - ниже 15 мг за dL.1 средний уровень билирубина восстановления после того, как светолечение- ниже 1 мг/дл. Поэтому, разгрузка больницы большинства младенцев не должна быть отсрочена.
Если полный уровень билирубина сыворотки остается поднятым после интенсивного светолечения или если начальный уровень билирубина, встречает определенные критические уровни, основанные на возрасте младенца (Таблица 4), приготовление должно быть сделано для обменного переливания
ОБМЕННОЕ ПЕРЕЛИВАНИЕ

Обменное переливание - самый быстрый метод для того, чтобы понизить концентрации билирубина сыворотки. В этом лечении редко нуждаются, когда интенсивное светолечение эффективно , процедура удаляет частично hemolyzed и покрытые антителом эритоциты и заменяет их непокрытыми эритроцитами дарителя, которые испытывают недостаток в делающемся чувствительным антигене.

В присутствии гемолитической болезни, тяжелой анемии или быстрого повышения полного уровня билирубина сыворотки (больше, чем 1 мг / дл в час меньше чем через шесть часов), обменное переливание - рекомендуемое лечение. Обменное переливание нужно рассмотреть в новорожденном с негемолитической желтухой, если интенсивное светолечение не понижает уровень билирубина

Осложнения обменного переливания могут включать кессонную болезнь, vasospasm, инфаркт, инфекцию, и даже смерть. Из-за потенциальной серьезности этих осложнений должны быть исчерпаны интенсивные усилия по светолечению прежде, чем обменное переливание начато

eduardshraibman
18.09.2012, 12:54
Специальные рекомендации по поводу показаний к тонзилэктомии, следующие:
1.Осторожное выжидательное наблюдение текущей инфекции горла рекомендуется, если было меньше чем 7 эпизодов в предыдущем году, меньше чем 5 эпизодов ежегодно за предыдущие 2 года, или меньше чем 3 эпизода ежегодно за предыдущие 3 года ...2.Тонзилэктомия может быть расмотрена для текущей инфекции горла с частотой по крайней мере 7 эпизодов в предыдущем году, по крайней мере 5 эпизодов ежегодно в течение 2 лет, или по крайней мере 3 эпизодов ежегодно в течение 3 лет, при условии, что есть документы медицинские ,зарегистрировавшие каждый эпизод ангины и присутствие по крайней мере одного из следующего: температура больше чем 38.3°C, цервикальную лимфоаденопатию, тонзилярный выпот, или положительный результат на β- hemolytic streptococcus ....
3.У детей с текущей инфекцией горла, которые не соответствуют критериям в заявлении 2, могут быть факторы и изменения, одобряющие Тонзилэктомию, включая: множественной антибиотической аллергией/нетерпимостью, периодической лихорадкой, частым афтозным стоматитом, фарингитом и аденитом, или историей паратонзилярного абсцесса ...
4.Клиницисты должны спросить родителей детей с нарушение дыхания во время(SDB ) сна и тонз.гипертрофией о coпутствующих состояниях , которые могли бы улучшиться после тонзилэктомии, такие как замедление роста, плохая школьная успеваемость, энурез, и проблемы поведения ..
5.родители детей с неправильным polysomnography , у кот также есть тонзилярная гипертрофия, и SDB нужно порекомендовать о tonsillectomy как средство улучшить состояния, связанные с SDB ..
6 родителям нужно сообщить, что SDB может сохраниться или возвратиться после tonsillectomy и может потребовать дальнейшего лечения.
7.Однократная доза во время операции внутривенного дексаметазона должна быть дана детям, подвергающимся tonsillectomy
8.Клиницисты не должны обычно назначать или предписывать perioperative антибиотики детям, подвергающимся tonsillectomy ...
9.Клиницисты должны назначить обезбалевающее после tonsillectomy и должны рассказать родителям потребности как и когда давать обезбалевающее.
10..По крайней мере, ежегодно клиницисты, которые выполняют tonsillectomy, должны определить свой уровень первичного и вторичного posttonsillectomy кровотечения

The American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery (AAO-HNS) Foundation supported development of this guideline. Some of the guideline authors have disclosed various financial relationships with Proctor and Gamble, Anthem/Wellpoint, and/or Qualis Health.

Otolaryngol Head Neck Surg. Published online January 3

, 2011

eduardshraibman
18.09.2012, 18:08
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Top 10 Most Read Pediatric Articles on Medscape in 2010:.Наиболее читаемые статьи Medscape 2010 г.


1.Brain Tumour Risk in Relation to Mobile Telephone Use
.В статье отмечается , что нет убедительных доказательст увеличения частоты опухолей мозга при использовании сотовых телефонов,но у много говорящих(часы)по мобильнику в день на протяжении 10 лет риск неск. выше все таки
3.AAP Issues New Guidelines for Management of Iron Deficiency
.Рекомендуют всем детям на грудном вкармливании с 4 месяцев до года 1мг/кг железа в день
6.Mupirocin Nasal Ointment Plus Bleach Baths Achieve Long-Term S aureus Decolonization of Skin
В статье рекомендуют носовые апликации(смазывание)2% мупироциновой мазью(Бактробан 2% мазь для носа) 2 раза в день и 30 минутные ванночки всего тела с разведеной хлорной водой в течение 5 дней.Авторы статьи так рекомендуют лечиние у детей и взрослых в том случае, если они страдают повторными стафилококовыми заболевениями кожи и мягких тканей при высеве из носа золотистого стафилококка

7.Whooping Cough Epidemic Hits California
.В Калифорнии в 2010 году 6 грудничков умерло от коклюша.В статье отмечают, что заболеваемость коклюша значительно увеличилась в штатах, где не требуют, что бы все школьники были вакцинированы. От старших заболевают груднички, которые еще не вакцинированы или не полностью вакцинированы и болезнь протекает тяжело так же из за анатомо-физиол особенностей этого возраста протекает
10.Bring Breech Babies Back at 6 Months for Hip Dysplasia Check
.В статья отмечается, что ягодичное предлежание- важный фактор риска в развитии врожд. дисплазии бедра и рекомендуют в дополнение к УЗИ в 6 недель(для таких детей- недостаточно, считают) проводить рентгеновское обследование в 6 месяцев

eduardshraibman
18.09.2012, 18:13
3 марта 2011 — американская Академия Педиатрии (AAP) выпустила руков. принципы по ограничению инсоляции детей"Ультрафиолетовое излучение:
Опасность у детей и подростков."Рекомендации включают :

• советы об уменьшение вздействия УФО (UVR), такие как уменьшения времени загорания, ношение одежды и шляп с краями, использование темных очков, и применение солнцезащитного крема,ограничат подвергание солнцу в часы пиковой интенсивности (10:00 к 16:00).
• Когда ребенок или подросток находятся под воздействием солнечных лучей, он должен использовать солнцезащитный крем, чтобы уменьшить известные риски для инсоляции и загара, включая увеличенный риск рака кожи. Солнцезащитный крем с солнцезащитным фактором (SPF) по крайней мере 15 должен быть применен каждые 2 часа . Люди могут предпочесть избегать солнцезащитных кремов, содержащих oxybenzone, поскольку они
могут иметь слабые estrogenic эффекты когда поглощено через кожу.
• о подвергании UVR, это особенно верно для детей в высоком риске для развития рака кожи, включая тех со светлой кожей, много невусови/или веснушек; и/или семейная история
меланомы.
• Поскольку наружная физическая активность должна быть сильно поощрена, это должно быть продвинуто в безопасной от солнца манере.
Начинаясь в 9 лет или 10 лет, может быть полезно для педиатров обсудить защиту от солнца с детьми, вместе с родителями, поощрить солидарную ответственность за защиту от солнца ребенка.
• Младенцы, моложе чем 6 месяцев, должны быть не допущены в прямой солнечный свет и покрыты защитной одеждой и шляпами. Когда предотвращение солнца невозможно, родители могут применить солнцезащитный крем только на открытыечасти тела
• Педиатры должны стать знакомыми с химическими агентами,повышающими фоточувствительность.
• Кормившиеся грудью и формулой младенцы и другие дети должны получить дополнение витамина D в соответствии с руководящими принципами по крайней мере 400 IU витамина D ежедневно. Детям в опасности для hypovitaminosis D, возможно, понадобится лабораторное тестирование 25-hydroxyvitamin концентрации D.
•подвергание УФО искусственными источниками с целью увеличивающихся концентраций витамина D или по другим причинам рекомендовано избегать.
• Педиатры должны рекомендовать решения для защиты от вредного воздействия солнца(т.е., с тенью детские площадки, прогулки на солнце до 10:00, и шляпы разрешения в школах и средствах заботы о детях).
• Педиатры должны поддержать и защитить законодательства, запрещающего использование комнат УФО детьми, моложе чем 18 лет."Рак кожи -серьезная проблема здравоохранения; больше чем 2 миллиона новых случаев диагностируются в Соединенных Штатах каждый год," пишут доктор Болк и соавторы. "Приблизительно 25 % инсоляции происходят до 18 летнего возраста. Риск рака кожи увеличен, когда люди сверхвыставляют себя солнцу и преднамеренно выставляют себя искусственным источникам
UVR."

eduardshraibman
21.09.2012, 01:06
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В статье обсуждаются 2 случая атопического дерматита у детей..Здесь- некоторые теоретические заметки из статьи
Атопический дерматит (AD) - общее воспалительное заболевание кожи, поражающее 10%-20% детей в течение их первого десятилетия жизни. Это характеризуется зудящей сыпью.Приблизительно в 60% пациентов начало заболевания АД на 1ом году жизни
У новорожденных и грудничков обычно есть поражение щек, подбородка ,потом туловище и конечности. В более старшем дет. возрасте, сыпь как правило, переходит к классической локализации локтевого сгиба и подколенной ямки. К счастью,АД часто разрешается самостоятельно, когда пациент становится старше.

Патогенез AD сложный .. Острый АД характеризуется повышеной выработкой T-хелпера типа 2 (TH2) клеточные реакции с производством интерлeйкина (IL)-4, IL-5 и антител IgE,тогда как хронический АД имеет иммун. особенности, более совместимые с TH1 ответами. Недавние данные также свидетельствуют возможную роль для клеток TH17. (сокращаю теорию).Есть существенный дефект барьерной функции кожи у людей с АД.У многих есть мутации в эпидермальных белках, которые приводят к эпидермальной дисфункции барьерной. У больных с АД так же увеличена трансэпидермальная водная потеря. В результате этих дефектов барьера, поглощение аллергена и бактериальная колонизация и инфекцирование кожи увеличены.
-.Диагноз АД- обычно по клинике. Однако, другие диагнозы нужно
рассмотреть, если представление нетипично. Дифд-зы включают чесотку, псориаз, аллергический дерматит контактный, болезни иммунной недостаточности и т.п.
Поскольку АД часть атопической триады, которая включает астму и аллерг. ринит, важно спросить пациентов и родителей, есть ли история какого-либо из них в пациенте или семье. Если есть такая история, АД более вероятно. У ребенка есть 20%-ый риск АД ,если один родитель затронут, 50%-й риск, если оба родителя затронуты.
.Кроме того, уровень соответствия между однояйц. близнецами составляет 80%, и уровень соответствия между дизиготными близнецами составляет 20%.

Есть много предложенных диагностических критериев AD. Возможно,
самыми практическими, чувствительным, и утвержденный для использования в
эпидемиологических исследованиях являются Диагностические Критерии
британской Рабочей группы для Атопического Дерматита (Таблица 1).
Чтобы соответствовать этим критериям, у пациента должны быть
зуд ( 1 большой) или 3 малые критерия.
Таблица 1.
A. Необходимый (большой)критерий
1. Зуд
B. Малые Критерии (≥ 3 из следующего должен присутствовать),
1. Начало до 2летнего возраста
2.анамнез поражение сгибательной поверхности
3. История астмы или аллергического ринита(или история этих условий у
родителей или родном брате, если пациент -младше 4 летнего возраста),
4. История общей сухой кожи в последний год
5. Видимая экзема сгибательной поверхности (или экзема, вовлекающая щеки/лоб и внешние сторону конечности у детях младше 4 г. возраста)
Таблица 2. Американская Академия Конференции по АД (см ссылку на статью,похожие критерии)
Кортикостероиды при лечении AD.
Топических КС классифицированы в группы потенции на основе
испытания vasoconstrictor с группой 1-й, являющейся самой сuльными группой u 7, являющейся наиболее слабой из топических КС. Группа 1 топических КС более мощные, чем необходимый для обработки большинства случаев педиатрических АД и должны использоваться только для строго lichenified или тяжелых поражений и/или для очень кратких курсов. Неправильное использование топических кортикостероидов может вызвать атрофию, телеангиэктазию, прыщи, розовые угри, tachyphylaxis, и другие отрицательные воздействия.
Пероральные КС должны быть зарезервированы для только самых серьезных усилений АД ,более показано местное лечение- более безопасно и часто так же эффективно. Побочны явления при лечении АД системными кортикостероидами включают иммунодепрессию, серьезные вспышки при отмене....
После назначенного лечения целесообразно наметить следующий осмотр через 2-4 недели. Раннее наблюдение - превосходный способ создать прочные отношения с пациентами (и их родители),может способствовать приверженности лечению и создать лучшее взаимопонимание между работников здравоохранения, пациентов и семей. Несколько дерматологических исследований показывают, что ранний контроль увеличивает терпеливую приверженность наначенному лечению. Кроме того, это помогает клиницисту оценивать ответ на терапию и регулировать режимы, поскольку лечение развивается от острого управления вспышкой к поддерживающей терапии. Если эффект лечения за эти 2-4 недели ниже ожидаемого, прежде, чем рассмотреть изменение в лечении, важно гарантировать, что родители должным образом применяют предписанное количество топического кортикостероида, рекомендованное лечение.
Когда топические кортикостероиды соответствующей силы будут
предписываться и использоваться в соответствующем количестве в течение соответствующего периода, они вряд ли вызовут системные отрицательные воздействия.
"Боязнь кортикостероида" является чрезвычайно общим барьером для эффективного лечения АД .Родители, которые обеспокоены топическими КС,часто используя недостаточные количества или применяя лекарства менее часто, чем рекомендуется. В результате они могут жаловаться, что "лекарсво не работает." Этот общий сценарий выдвигает на первый план важность определения количества, сколько препарата используется, так же как соответственно обучение пациентов и семьи об относительной безопасности
топических кортикостероидов при правильном использовании. Несоответствующее использование топических кортикостероидов может привести к решению использовать более сильный топический КС, чем необходимо, который в свою очередь может увеличить риск для отрицательных воздействий. Обучение пациента или родителей жизненно важно для обеспечения соответствующего использования топических противовоспалительных лекарств. Клиницист должен подчеркнуть, что, хотя неправильное использование мощных топических кортикостероидов может привести к системным побочным эффектам, таким как замедление роста, эти проблемы очень вряд ли произойдут с топическими кортикостероидами,используемыми правильно.
-- (посмотрите фото в статье )Удивительно, кожа пациентов с АД обычно не заражается или не колонизируется MRSA(methicillin-устойчивый золотистый стафилококк) Кожа пациентов с АД обычно колонизируется бактериями и очень восприимчива к кожным инфекциям. Способствующие факторы включают эпидермальный барьер, который ослабленный у таких пациентов, увеличивает трансэпидермальную водную потерю и уменьшаются кожные антибактериальные пептиды. Наиболее распространенная инфекция у пациентов с АД связана со Стафилококком aureus- приблизительно 90% пациентов колонизированы S aureus. Такие инфекции, проявляя обычно как impetiginized экзема и иногда как прыщи, могут ускорить драматические вспышки АД. и поэтому должны всегда рассматриваться, оценивая острые вспышки. Другие общие вторичные инфекции у пациентов с АД включают вирусы, вызывающие бородавки, контагиозный моллюск и вирус герпеса простого.
По неизвестным причинам, хотя кожа детей с АД более обычно колонизируется стафилококковыми разновидностями, чем кожа общего педиатрического населения, дети с и клиническими инфекциями АД менее вероятно будут заражены MRSA, чем общее педиатрическое население. Одно возможное объяснение состоит в том, что высокий показатель колонизации MSSA(methicillin-чувствительного золотистого стафилококка) предоставляет защитное преимущество.
Независимо, мы рекомендуем выполнить бактериальную культуру и начать стандартное антистафилококковое лечение, такое как cephalexin или dicloxacillin, пациентов АД с импетиго или другими легкими инфекциями кожи. Конечно, если есть особенности, которые предлагают инфекцию MRSA, такую как нарыв, история инфекций MRSA, или тяжелая болезнь, начиная эмпирическое лечение MRSA была бы соответствующей .
Какая соответствующая долгосрочная мера должна минимизировать инфекцию/колонизацию кожи у детей с АД?Растворы с хлоркой, как показывали, были превосходной превентивной мерой в пациентах с АД. Chlorhexidine, хотя также эффективный, может быть ядовитым к ушам, глазам и нервной системе в новорожденных и младенцах. Растворы с хлоркой- эффективный механизм, чтобы уменьшить S aureus колонизация и инфекции в пациентах с АД. Эти растворы, также показывали наблюдения, уменьшали серьезность АД.

eduardshraibman
21.09.2012, 01:13
Пищевая аллергии и АД.Пищевая аллергии более распространена у детей с АД., чем и детей без него; распространенность составляет 30%-40% в ср тяж. и тяжелой болезни с более низкими показателями при легкой болезни. Однако, положительные результаты IgE связаны с истинной положительной клинической реакцией на продукты только в приблизительно 15% или меньше случаев. Недавние руководящие принципы, поддерживаемые Национальным Институтом Аллергии и Инфекционных заболеваний по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах, подчеркивают различие между аллергическим повышением чувствительности к продуктам, что подтверждается определенными для аллергена тестами IgE к продовольственным аллергенам, и клинически соответствующими пищевыми аллергиями, которые являются восстанавливаемыми клиническими признаками на продовольственном подвергании.
Это различие важно, потому что у положительных тестов IgE есть недостаточная положительная прогнозирующая ценность -15% или меньше, что означает, что только 1 из 6 или 7 положительных тестов связан с истинной положительной клинической реакцией, поэтому оценка пищевых аллергий должна вовлечь клиническую оценку, включая историю и физикальный осмотр , и может потребовать открытых или двойных слепых продовольственных проб, что бы оценить клиническое значение положительных тестов. Хотя отрицательные тесты кожные или спецефические тесты IgE на еду очень надежны, положительные результаты могут произойти без клинической аллергии, таким образом, решение избежать продуктов не должно быть основано на одних только положительных тестах. Даже при том, что много семей хотели бы "найти пищевые продукты как причину экземы," только редко имеет место, что пища - существенный пусковой механизм АД,да еще таким образом, что продовольственное предотвращение вызывает улучшение или выздоровлемие от АД.
Однако, руководящие принципы пищевой аллергии действительно предлагают ,чтобы дети, моложе 5 лет, кто имеет средней тяжести и тяжелый АД.,были оценены на пищевую аллергию на молоко, яйцо, арахис, пшеницу и сою, если по крайней мере 1 из следующих условий встречено:
*Ребенок имеет постоянный АД, несмотря на оптимизированную и адакватную терапию;
*У ребенка есть история аллерг. ракции немедленного типа после приема определенной пищи.
При более длительном и тяжелом лечени с лихенизацией кожи, влажные обертывания - влажные бандажи обернутые вокруг затронутых областей кожи, которые используются с эмоилянтами-смягчителями, или топикальные кремы стероидные- являются превосходным начальным вариантом лечения для лихенизированной кожи. Группа 4 топикальные кортикостероиды является возможностью соответствующего лечения для других зон поражения. Группа 1 топикалнык КС вообще слишком мощная для почти всех случаев педиатрическихАД. Пероральные кортикостероиды должны остаться возможностью для наиболее крайних случаев.
Влажная терапия обертками может быть очень полезной для обострений АД или хронического, невосприимчивого АД . Влажная обертка предусматривает применение кортикостероидов к влажной коже после купания, . Влажные обертки могут улучшить гидратацию кожи и предотвратить расчесы. В нашем опыте серьезные вспышки можно обычно лечить эффективно с влажными обертками без потребности в курсах пероральных кортикостероидов. Влажные обертки вообще используются в течение коротких периодов.
После улучшения-Переход к режиму лечения поддерживающему прерывистого (intermitten)применения топикального кортикостероида или применения TCI 2-3 раза в неделю .Режимы поддерживающие очень важны, чтобы уменьшить частоту и серьезность
вспышек. Влажные обертки лучше используются во время вспышек. Остановка полная в лечении у таких больных, вероятно, вызовет скорый рецедив.
Риск лимфомы и рака кожи после использования TCI(Elidel,Protopic...).
TCIs были изучены по ассоциации между использованием TCI и раком кожи и лимфомой . До настоящего времени беспокойство по поводу этой ассоциации возникло в контексте системного использования TCI и в исследованиях на животных, вовлекающих системные подвергания,
значительно больше, чем связанные с целенаправленным местным использованием TCI. В 2006 амер. Управление по контролю лекарствами(FDA) выпустило предупреждение(отмеченное в инструкции лекарства), заявляя, что долгосрочная безопасность TCIs не была установлена. Кроме того, показания для назначения TCIs были изменены, делая TCIs "терапией 2-й линии для краткосрочной и ненепрерывной хрон.обработки ср.тяж .и тяж. АД у взр. и детeй,которые не ответили на другое топикальное лечения или когда лечение KC топикальными не желательно." TCI не показаны детям младше2 лет .
FDA выпустил это предупреждение и изменение на основе единичных исследований токсикологии и историй болезни, связывающих развитие кожного рака, включая рак кожи и лимфому, с TCI..
Эти исследования токсикологии указали, что лимфома развилась,когда 0.1% tacrolimus мазь были применены в 26 раз максим. рекомендуемой дозе, но не, когда 0.03% tacrolimus мазь были
применены в 10 раз макс.рекомендуемой чел дозе.Результаты многократных эпидемиологических исследований, выполненных за прошлые 6 лет, так же как исследования так же как исследования регистрации и с актуальным pimecrolimus и с tacrolimus, не нашли, что использование TCI - существенный фактор риска для рака кожи немеланомы или меланомы.
В одном большом эпидемиологическом исследовании, кожная T-клеточная-лимфома (CTCL) была значительно связана с использованием tacrolimus, но много экспертов приписывают это открытие так называемому protopathic эффекту, потому что TCI использовался, чтобы лечить eczematous дерматит прежде, чем диагноз CTCL был поставлен. Не удивительно, что такая ситуация могла бы возникнуть, потому что есть средний промежуток 8 лет между началом и диагнозом CTCL у детей и у взрослых. Никакое эпидемиологическое исследование не нашло, что использование TCI увеличивает уровень типов лимфомы, замеченной, когда immunosuppressed пациентам дают системные calcineurin ингибиторы (явление, известное как "постпересадка lymphoproliferative синдром").
TCIs были исчерпывающе изучены и, кажется, не увеличивают риск для рака в человеческих исследованиях.
Учитывая данные о безопасности, TCIs остаются превосходным вариантом лечения для поддерживающей терапии АД и для обработки мест кожи, склонных к атрофии, таких как лицевая, половая, или intertriginous кожа, потому что TCIs не вызывают кожную атрофию.
Возможное осложнение при АД-Экзема herpeticum классически дарит monomorphic, покрытые коркой эрозии у пациентов с АД.Экзема herpeticum или высыпания Капоши varicelliform, является региональной или генерализованной кожной инфекцией вируса герпеса простого (herpes simplex), которая вовлекает кожу,уже пораженную другими кожными заболеваниями(фото в статье). Наиболее распространенный основное кожное заболевание-АД .Экзема herpeticum представляет острую сыпь, которую пациенты обычно описывают как отличающуюся от их нормальной сыпи при АД. Кроме того, они часто страдают от боли, лихорадки, недуга и различных других признаков. На физикальном осмотре классическое представление экземы herpeticum сгруппированные, monomorphic, покрытые коркой эрозии и пузырьки, обычно затрагивая лицо и верхние оконечности .
Какоe Наиболее подходящее лечения С. для экземы herpeticum? Стандартное лечение экземы herpeticum-системным ацикловиром.
Экзема herpeticum является дерматологической чрезвычайной ситуацией,потому что промедление с лечением может привести к опасным для жизни последствиям, таким как вирусный гепатит, бактериальная суперинфекция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Поэтому, все подозреваемые случаи нужно лечить системным ацикловиром. В настоящее время, учитывая эффективность противовирусного лечения, много пациентов могут лечиться как амбулаторные больные с пероральным ацикловиром.
Однако пациентам с более тяжелым течением болезни нужно вводить
парентерально ацикловир. После того, как стабилизируется состояние,
пациент может быть переключен на пероральный ацикловир и скоро выписан из больницы.

eduardshraibman
24.09.2012, 22:08
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Lymphadenopathy(сокращенный перевод)
Лимфатические узлы, вместе с селезенкой, миндалинами, аденоидами, и участками Peyer, являются чрезвычайно организованными центрами иммунык клеток, которые фильтруют антиген от внеклеточной жидкости. Непосредственно внутри фиброзной капсулы субдкапсульный синус. Это позволяет лимфе, ультрафильтрату крови, пересекать от центростремительных лимфатических сосудов, через пазухи(синусы), и выносящие суды. Пазухи обиты макрофагами, которые удаляют 99% всех поставленных антигенов.

Внутри подкапсульной пазухе - кора, которая содержит первичные фолликлы, вторичные фолликулы и межфолликулярную зону. Фолликулы в пределах коры - крупнейшие места B-пролиферации-клеток, тогда как межфолликулярная зона - место зависимой от антигена T-клеточной-дифференцировки и пролиферации. Самая глубокая структура в пределах лимфатического узла - сердцевина, состоя из скопления плазменных клеток и маленьких лимфоцитов B, которые обеспечиваюит секрецию иммуноглобулина в выходящую лимфу.

Лимфатический узел, с его высокой концентрацией лимфоцитов и представляющих антиген клеток, является идеальным органом для того, чтобы получить антигены, которые поступают через кожу или желудочно-кишечный тракт. У узлов есть значительная способность к росту и изменению. Размер лимфатического узла зависит от возраста человека, местоположения лимфатического узла в теле и предшествующих иммунологических событий. В новорожденных лимфатические узлы едва заметны, но прогрессивное увеличение полной массы лимфатического узла наблюдается до более позднего детства. Атрофия лимфатического узла начинается во время юности и продолжается в течение многих лет.
ПатофизиологияБольшая часть увеличения лимфатических узлов в детях происходит из-за доброкачественной болезни, проходящей без лечения, такой как вирусные инфекции, и adenopathy вторична к увеличению нормальных лимфоцитов и макрофагов в ответ на антиген. Другие менее общие механизмы, ответственные за adenopathy, включают центральное накопление клеток воспаления в ответ на инфекцию в узле (лимфаденит), относящиеся к новообразованию лимфоциты или макрофаги (лимфома) или загруженные метаболитом макрофаги при болезнях накопления (Gaucher disease- Гоше болезнь)

Эпидемиология

В Соединенных Штатах вирусные и бактериальные инфекции - наиболее распространенная причина adenopathy. Инфекционный mononucleosis и цитомегаловирус (CMV) являются важными этиологиями, но adenopathy чаще всего вызывается обычными ОРВИ.Локальный лимфаденит чаще всего вызван стафилококками и гемолитическими бета стрептококками.

Другие инфекции, такие как вирус иммунодефицита человека (HIV), злокачественность, и аутоиммунные болезни, являются редкими причинами adenopathy.

Международные наблюдения
Инфекции, которые редко наблюдаются в Соединенных Штатах, таких как туберкулез, брюшной тиф, лейшманиоз, трипаносомоз, шистосомоз, филяриатоз и грибковые инфекции, являются частыми причинами увеличения лимфатических узлов в развивающихся странах. ВИЧ-инфекции нужно рассмотреть в областях высокого уровня распространения этого заболевания.
Смертность/Заболеваемость
В Соединенных Штатах смертность и серьезная заболеваемость, вызванная adenopathy, необычны данный общие инфекционные этиологии.

• Злокачественность, такая как лейкемия, лимфомы, и нейробластома, является основными причинами смертности в Соединенных Штатах.
• Существенная заболеваемость и смертность также связаны с аутоиммунными нарушениями (например, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка), histiocytoses, и болезни накопления.
• ВИЧ - необычная причина adenopathy в Соединенных Штатах, но связанная с ней смертность требует внимания.
Раса не фактор при большей части увеличения лимфатических узлов. Редкие причины могут быть связаны с особыми этническими группами (например, саркоидоз в африканцах, болезнь Кикути-Фудзимори в азиатах).

Пол не влияет на увеличение лимфатических узлов детства.

Возраст
Adenopathy является наиболее частым у маленьких детей, иммунные системы которых отвечают на инфекции, с которыми недавно сталкиваются. Adenopathy может быть замечен в одной трети новорожденных и младенцев, обычно в узлах, которые дренируют области с умеренным раздражением кожи. Генерализованная adenopathy редка у новорожденных и предполагает врожденные инфекции, такие как CMV. Adenopathy, связанный со злокачественностью, редки во всех возрастах. Если диагностировано, это часто вторично к лейкемии или нейробластоме у младших детях, и к лимфоме Hodgkin у подростков.

eduardshraibman
24.09.2012, 22:14
ОСМОТР.Оцените размер, местоположение и характер adenopathy, наряду с любыми связанными физическими находками. Эритема, чуствительность, теплота местная и флюктуация преполагают лимфаденит ,а узлы, которые спутаны вместе, твердые, и нечуствительные предполагают злокачественность, хотя это различие не постоянно.

• Надо помнить,, что у большинства детей пальпируемые лимфатические узлы переднешейные цервикальные, паховые, и подмышечных областях, которые, если бы оценено взрослыми стандартами, считались бы как увеличение лимфатических узлов. Лимфатическая масса устойчиво увеличивается после рождения до возраста 8-12 лет и подвергается прогрессивной атрофии во время половой зрелости.
• В маленьких детях, передне-шейные лимфатические узлы 2 см, подмышечные узлы,1 см и паховые узлы, столь же большие, как, 1.5 см в диаметре норма, и в дальнейшем обследовании нет необходимости. В серии 457 детей злокачесвенность обычно связывалась с узлами, больше, чем 3 см в диаметре.Однако, присутствие даже небольших(-менее0.5 см) надключичный или epitrochlear лимфоузлов может быть связано со злокачественностью и требует дальнейшей оценки. У новорожденных обычно есть маленький adenopathy (менее 0.5 см), и большие узлы, не связанные с очагом воспламенения, являются признаком для дальнейшей оценки. .Ищите очаг инфекции или воспламенения в территории, дренируемой лимфатическими узлами. Например, классическое проявление стрептококкового фарингита проявляется ангиной, лихорадкой и предшествующим цервикальным увеличением лимфатических узлов (tonsillar узел). Исследуя ротоглотку, обратите особое внимание на прорезывание зубов. Точно так же импетиго области ягодиц связана с паховым adenopathy. Повреждения скальпа, такие как дерматит seborrheic, могут вызвать у новорожденного затылочную adenopathy.
• Рассмотрите возможность, что ощутимые "лимфатические узлы" могут фактически быть другими массами; например, бранхиогенные кисты и другие доброкачественные опухоли могут подражать цервикальному adenopathy.
• история болезни и физическая экспертиза, с рассмотрением упомянутых выше факторов- помощь в определении, заслуживает ли увеличенный лимфатический узел дальнейшее исследование
Причины
Генерализованное увеличение лимфатических узлов определено как расширение больше чем 2 групп лимф. узлов из нескольких несмежных участков. Полная история и физическая экспертиза важны в установлении диагноза. Причины генерализованного увеличения лимфатических узлов включают инфекции, аутоиммунные болезни, злокачесвенность, histiocytoses, болезни накопления, доброкачественную гиперплазию и реакции на лекарства.

• Инфекции
Увеличение лимфатических узлов генерализованное чаще всего связано с системными вирусными инфекциями.
◦Infectious mononucleosis приводит к широко распространенному adenopathy.
◦Roseola infantum (вызванный человеческим вирусом герпеса 6), цитомегаловирус (CMV), ветряная оспа и аденовирус- вся причины генерализованного увеличения лимфатических узлов.
Вирус иммунодефицита ◦Human (ВИЧ) часто связывается с генерализованной adenopathy. Дети с ВИЧ подвергаются повышенному риску также туберкулеза .
◦Хотя обычно связана с локальным увеличением л/узлов, некоторые бактериальные инфекции могут протекать с генерализованной adenopathy. Примеры включают брюшной тиф, заболевания вызванный Сальмонеллой typhi, сифилисом, чумой и туберкулезом. Менее общие бактериемии, включая вызванных endocarditis, приводят к генерализованному увеличениям лимфатических узлов.
• Онкология◦настороженность на нее часто стимулирует дальнейшее диагностическое тестирование детей с adenopathy. Злокачественность часто связывается с такими симтомами , как лихорадка, анорексия, неопределенные боли, потеря веса и ночная потливость. Острые лейкемии и лимфомы часто дарят эти неспецефические симптомы.
Увеличение лимфатических узлов Generalized присутствует в диагнозе двух третих детей с острой лимфообластной лейкемией (ALL) и в одной трети детей с острой myeloblastic лейкемией (AML). Изменения в периферической крови обычно приводят к правильному диагнозу. Лимфомы чаще дарят региональное увеличение лимфатических узлов, но генерализованное увеличение лимфатических узлов случается.
Общие симптомы, наблюдаемыми при лейкемиях, являются менее надежными при лимфомах. Только одна треть детей с болезнью Hodgkin и 10% с неходжкинской лимфомой показывают их. Злокачественность обычно дарит узлы, которые имеют тенденцию быть более твердыми и менее мобильными или спутанными; однако, это открытие может вводить в заблуждение. Мягкие реактивные лимфатические узлы могут быть связаны с фиброзными реакциями, которые делают их более плотными.
• Болезни накопления: генерализованное увеличение лимфатических узлов - важное проявление болезней накопления липида. При болезни Niemann-Пика sphingomyelin и других липидах накапливаются в селезенке, печени, лимфатических узлах и ЦНС. При Gaucher -Гоше болезни накопление glucosylceramide приводит к увеличению селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Хотя генерализованное увеличение лимфатических узлов наиболее распростанено, дополнительные результаты, такие как hepatosplenomegaly и задержка развития при болезни Niemann-Пика и изменения крови при Гоше болезни, обычно присутствуют. Эти диагнозы установлены исследованием лейкоцитов.
• Реакции на лекарства: Побочные действия могут вызвать генерализованное увеличение лимфатических узлов. В течение нескольких недель после введения фенитоина некоторые пациенты испытывают синдром регионального или генерализованного увеличения лимфатических узлов, сопровождаемого тяжелой maculopapular сыпью, лихорадкой, hepatosplenomegaly, желтухой и анемией. Эти признаки уменьшаются спустя 2-3 месяца после прекращения препарата. Несколько других лекарсв вовлечены в подобную симптоматологию, включая mephenytoin, pyrimethamine, phenylbutazone, allopurinol, и изониазид.
• Другие неотносящиеся к новообразованию этиологии: Редкие неотносящиеся к новообразованию причины генерализованного увеличения лимфатических узлов включают ячейку Langerhans histiocytosis, и Вирус Эпштейн Барра (EBV) - связанная lymphoproliferative болезнь. Аутоиммунные этиологии включают ювенильный ревматоидный артрит, который часто дарит adenopathy, особенно во время острых фаз болезни. Саркоидоз также заслуживают внимание.--
-
Региональное увеличение лимфатических узлов вовлекает расширение единственного узла или многократных смежных центральных областей. Лимфатические узлы сгруппированы в группах всюду по телу и сконцентрированы на голове и шее, подмышечных впадинах, средостении, животе, и вдоль сосудистых стволов оконечностей. Каждая группа дренирует лимфу из особой области тела. Знание образца дренажа лимфы помогает в определении этиологии.

eduardshraibman
24.09.2012, 22:21
• Цервикальное увеличение лимфатических узлов: - обычная проблема у детей. Цервикальные узлы дренируют язык, внешнее ухо, околоушную железу и более глубокие структуры шеи, включая гортань, щитовидную железу и трахею. Воспламенение или прямая инфекция этих областей вызывают последующую увеличение и гиперплазию их соответствующих групп узлов. Adenopathy наиболее распространен в цервикальных узлах у детей и обычно связывается с инфекционными этиологиями. Увеличение лимфатических узлов, следующее за sternocleidomastoid, как правило является более настораживающим открытием с более высоким риском серьезной основной болезни.
Этиологии ◦Infectious
■Cervical adenopathy является общей чертой многих вирусных инфекций. Инфекционный mononucleosis часто проявляется увеличением переднешейных и заднешейных л/у. Плотные чувствительные узлы, которые не являются теплыми или erythematous, характеризуют это увеличение лимфатических узлов. Другие вирусные причины цервикального увеличения лимфатических узлов включают аденовирус, вирус герпеса, coxsackievirus, и CMV. При герпесе gingivostomatitis, выраженность поднижнечелюстной и submental adenopathy отражает количественно поражение полости рта.
■Bacterial Инфекции вызывают цервикальный adenopathy, заставляя дренирующие узлы ответить на местную инфекцию или ограничением инфекции в пределах самого узла как лимфаденит. Бактериальная инфекция часто приводит к увеличенным лимфатическим узлам, которые являются теплыми, erythematous, и чувствительными. Ограниченный цервикальный лимфаденит как правило начинается как увеличенные, чувствительные, и затем fluctuant узлы. Соответствующее лечение нагноившигося лимфатического узла включает 1) антибиотика и 2) разрез и дренаж. Лечение антибиотиком должно всегда включать покрытие для Стафилококка aureus и Стрептококка pyogenes.
■У Пациента с цервикальным adenopathy, определите, были ли у пациента недавняя или продолжающаяся ангина или боль в ушах. Исследуйте ротоглотку, обратите особое внимание на зев и прорезывание зубов. Классическое проявление группы стрептококковый фарингит является ангина, лихорадкаи предшествующим цервикальным увеличением лимфатических узлов. Другие стрептококковые инфекции, вызывающие переднешейную adenopathy, включают средний отит, импетиго и целлюлит.
■Atypical mycobacteria вызывают подострый цервикальный лимфаденит с узлами, которые являются большими и отвердели, но не чувствительные. Единственное категорическое лечение - удаление зараженного узла.
■Mycobacterium Туберкулез может проявиться гнойным лимфатическим узлом, идентичным тому из нетипичных mycobacterium. Внутрикожное тестирование кожи может быть сомнительным. Биопсия может быть необходимой, чтобы установить диагноз.
Болезнь Кошачей царапины вызванная Bartonella henselae, часто дарит подострое увеличение лимфатических узлов в цервикальной области. Болезнь развивается после того, как зараженное домашнее животное (обычно котенок)заражает хозяина, обычно через царапину. Приблизительно 30 дней спустя лихорадка, головная боль и недуг развиваются, наряду с adenopathy, который часто чувствителен. Могут быть вовлечены несколько лимфатических узлов. Гнойная adenopathy происходит в 10-35% пациентов. Лечение антибиотиком, как показывали, не сокращало курс.
◦Noninfectious Этиологии
■ Опухоли злокачесвенные у детей развиваются в области головы и шеи в одной четверти случаев. За первые 6 лет жизни нейробластома, лейкемия, неходжкинская лимфома и rhabdomyosarcoma (в порядке уменьшающейся частоты) наиболее распространены в области головы и шеи. В детях, старше, чем 6 лет, преобладают болезнь Hodgkin и неходжкинская лимфома . Дети с болезнью Hodgkin дарят цервикальный adenopathy в 80-90% случаев в противоположность 40% из тех с неходжкинской лимфомой.
■Kawasaki Болезнь - важная причина цервикального adenopathy. У этих детей есть лихорадка в течение по крайней мере 5 дней, и цервикальное увеличение лимфатических узлов - один из 5 диагностических критериев (которых 4 необходимы, чтобы установить диагноз).
• Подчелюстное и подбородочные увеличение лимфатических узлов: Эти узлы дренируют зубы, язык, десны и относящуюся ко рту или щеке слизистую оболочку. Их увеличение обычно - результат ограниченной инфекции, такой как фарингит, herpetic gingivostomatitis, и зубной нарыв.
• Затылочное увеличение лимфатических узлов: Затылочные узлы дренируют скальп. Эти узлы ощутимы в 5% здоровых детей. Общие этиологии затылочного увеличения лимфатических узлов включают опоясывающий лишай capitis, seborrheic дерматит, укусы насекомого, орбитальный целлюлит и педикулез. Вирусные этиологии включают краснуху и roseola infantum. Редко, затылочное увеличение лимфатических узлов может быть отмечено при ретинобластоме .
•Preauricular увеличение лимфатических узлов:эти узлы дренируют conjunctivae, кожу щеки, век и теменной области скальпа и редко пальпируемы в здоровых детях. Оculoglandular синдром состоит из тяжелого конъюнктивита, роговичного изъязвления, отека века и относящегося к одной стороне тела рreauricular увеличения лимфатических узлов. Хламидия трахоматис и аденовирус могут вызвать этот синдром.
• Средостеночное увеличение лимфатических узлов
◦Mediastinal Узлы дренируют грудные внутренние органы, включая легкие, сердце, тимус и грудной пищевод. Поскольку эти узлы не непосредственно определыемые после физической экспертизы, их расширение должно быть косвенно оценено. Надключичный adenopathy часто связывается со средостеночным adenopathy. Средостеночные узлы могут вызвать кашель, хрипение, дисфагию, эрозию дыхательных путей с кровохарканьем, ателектазом и обструкцией больших судов, которая составляет синдром верхней полой вены. Вовлечение воздушных путей может быть опасным для жизни.
*Mediastinal Увеличение лимфатических узлов обычно - симптом серьезной основной болезни. Больше чем 95% средостеночных масс вызваны опухолями или кистами. Лимфомы и острая лимфообластная лейкемия - наиболее распространенные этиологии и обычно вовлекают переднее средостение. Эта злокачесвенность связана с высоким риском синдрома верхней полой вены и связана с несколькими потенциально опасными для жизни осложнениями, следующим образом:
Опасность для ■седации пациентов, особенно в лежащем на спине положении для просмотров и процедур (наклонное положение фактически может быть более безопасным. )
■ рискуют во время интубации этих пациентов, обычно во время биопсии или размещения центрального венозного катетера
Риск ■ сердечно-сосудистого коллапса во время общего наркоза из-за сжатия венозного возвращения или из-за ранее невыявленных плеврального выпота.
◦Менее характерная часть -, средостеночное увеличение лимфатических узлов - менее часто результат инфекции. Инфекции часто вовлекают воротную область и включают гистоплазмоз, coccidioidomycosis, и туберкулез.
◦Nonlymphoid средостеночные опухоли может быть перепутан с adenopathy. Они включают нейрогенные опухоли (обычно находимый в следующем средостении), опухоли зародышевой клетки и тератомы.
◦Nonneoplastic могут также быть перепутаны со средостеночным adenopathy. Они включают типично большой тимус ребенка, субстернальные щитовидные железы, bronchogenic кисты и отклонения больших судов.
• Надключичное увеличение лимфатических узлов
Узлы ◦Supraclavicular дренируют голову, шею, руки, поверхностную грудную клетку, легкие, средостение и живот. Левые надключичные узлы также отвечают за внутрибрюшной дренаж и увеличиваются в ответ на злокачественность в том регионе. Это особенно верно, когда adenopathy в этом регионе происходит в отсутствие другой цервикальной adenopathy.
◦Правые надключичные узлы дренируют легкое и средостение и как правило увеличиваются с внутригрудными повреждениями.
◦Сеьезная основная болезнь часта у детей с надключичной adenopathy и всегда заслуживает дальнейшую оценку. Необходим анализ периферической крови, тестирования кожи на туберкулез, и химических исследований, включая мочевую кислоту, молочнокислую дегидрогеназу, кальций ,фосфор ,почечных и печеночных функции исследование. Рентген грудной клетки и возможно просмотр CT возможно понадобятся.
◦Некоторые важные инфекции могут вызвать надключичную adenopathy, включая туберкулез, гистоплазмоз и coccidioidomycosis.
◦раняя биопсия лимфатического узла нужно рассмотреть в детях с надключичной adenopathy
*Подмышечное увеличение лимфатических узлов
Узлы ◦Axillary дренируют руку, боковую часть грудной клетки, брюшные стенки и боковую часть грудной железы.
Частая причина ◦ подмышечного увеличения лимфатических узлов - cat scratch(кошачей царапины) болезнь. Местная подмышечная инфекция кожи и раздражение обычно связываются с местным adenopathy. Другие этиологии включают недавние вакцинация в руку , бруцеллез, ювенильный ревматоидный артрит и неходжкинская лимфома.
◦Hidradenitis suppurativa является заболеванием увеличенных чувствителных лимфатических узлов, которое как правило поражает детей с тучностью и вызвано рецидивирующими нарывами лимфатических узлов в подмышечной области. Этиология неизвестна, и лечение может включать антибиотики. Много пациентов требуют разреза и дренажа.

eduardshraibman
24.09.2012, 22:25
• Увеличение лимфатических узлов брюшной полости
Узлы ◦Abdominal дренируют нижние оконечности, таз и органы брюшной полости. Хотя брюшной полости adenopathy обычно не опредеяется после физической экспертизы, боль в животе, боль в спине, учащение мочеиспускания, запор, и непроходимость кишечника, вторичная ко всасыванию, является возможными представлениями.
Аденит ◦Mesenteric, как думают, вирусный этиологии и характеризуется правостороней болью в живота нижнем секторе, вызванной центральным расширением около ileocecal клапана. Дифференциация брыжеечного аденита от аппендицита может быть трудной.
◦Mesenteric adenopathy может быть вызван болезнью Hodgkin или неходжкинской лимфомой.
Лихорадка ◦Typhoid и язвенный колит - другие этиологии брыжеечного adenopathy.
• Подвздошное и паховое увеличение лимфатических узлов: нижние конечности, промежность, ягодицы, гениталии и нижняя брюшная стенка дренируют эти узлы. Они типично ощутимы в здоровых детях, хотя они обычно не больше, чем 1-1.5 см в диаметре. Региональное увеличение лимфатических узлов как правило вызывается инфекцией; однако, укусы насекомого и дерматит подкожной ткани также частые. Нелимфатические массы, которые могут быть перепутаны с adenopathy, включают грыжи, эктопические яички и липомы.
Outline - Etiologies of Lymphadenopathy
I. Generalized lymphadenopathy

Infections
1.Viral
•Common upper respiratory infections
•Infectious mononucleosis
•CMV
•Acquired immunodeficiency syndrome
•Rubella
•Varicella
•Measles
2.Bacterial
•Septicemia
•Typhoid fever
•Tuberculosis
•Syphilis
•Plague
3.Protozoal - Toxoplasmosis
4.Fungal - Coccidioidomycosis
Autoimmune disorders and hypersensitivity states
1.Juvenile rheumatoid arthritis
2.Systemic lupus erythematosus
3.Drug reactions (eg, phenytoin, allopurinol)
4.Serum sickness
Storage Diseases
1.Gaucher disease
2.Niemann-Pick disease
Neoplastic and proliferative disorders
1.Acute leukemias
2.Lymphomas (Hodgkin, non-Hodgkin)
3.Neuroblastoma
4.Histiocytoses
II. Regional lymphadenopathy

Cervical
1.Viral upper respiratory infection
2.Infectious mononucleosis
3.Rubella
4.Catscratch disease
5.Streptococcal pharyngitis
6.Acute bacterial lymphadenitis
7.Toxoplasmosis
8.Tuberculosis/atypical mycobacterial infection
9.Acute leukemia
10.Lymphoma
11.Neuroblastoma
12.Rhabdomyosarcoma
13.Kawasaki disease
Submaxillary and submental
1.Oral and dental infections
2.Acute lymphadenitis
Occipital
1.Pediculosis capitis
2.Tinea capitis
3.Secondary to local skin infection
4.Rubella
5.Roseola
Preauricular
1.Local skin infection
2.Chronic ophthalmic infection
3.Catscratch disease
Mediastinal
1.Acute lymphoblastic leukemia
2.Lymphoma
3.Sarcoidosis
4.Cystic fibrosis
5.Tuberculosis
6.Histoplasmosis
7.Coccidioidomycosis
Supraclavicular
1.Lymphoma
2.Tuberculosis
3.Histoplasmosis
4.Coccidioidomycosis
Axillary
1.Local infection
2.Catscratch disease
3.Brucellosis
4.Reactions to immunizations
5.Lymphoma
6.Juvenile rheumatoid arthritis
Abdominal
1.Acute mesenteric adenitis
2.Lymphoma
Inguinal
1.Local infection
2.Diaper dermatitis
3.Insect bites
4.Syphilis
5.Lymphogranuloma venereum



Лабораторные исследования
Лабораторная оценка лимфаденопатии должназависить от историей и физикальном осмотре и основана на размере и других особенностях узлов и полном клиническом исследовании пациента. Следующие исследования как правило включены:

• ОАК, включая оценку мазка периферической крови. Реакция оседания эритроцитов неопределенная, но может быть полезной.
• Оценка печеночной и почечной функции и анализ мочи полезны, чтобы идентифицировать основные системные нарушения, которые могут быть связаны с лимфаденопатией. Дополнительные исследования, такие как лактатдегидрогеназа (LDH), мочевая кислота, кальций, и фосфат, могут быть указаны, если злокачественное развитие подозревается. Кожная проба на туберкулез обычно рекомендуется.
• В оценке определенного регионального adenopathy аспират лимфатического узла для культуры может быть важным, если лимфаденит клинически подозревается.
• Титры для определенных микроорганизмов могут бытьназначены, особенно если генерализованная adenopathy присутствует. Они могут включать вирус Эпштейновского Барристера, цитомегаловирус (CMV), B henselae, разновидности Toxoplasma и вирус иммунодефицита человека (HIV).
Исследования отображения(вспомогательные , рент.методы ) могут включать следующее:

• Рентгенограмма легких обычно основное экранирующее исследование . Дополнительные исследования обычно основаны на патологических результатах исследования рентгенограммы грудной клетки. Рентгенограмма легких часто полезна в объяснении средостенного adenopathy и основных болезней, поражающих легкие, включая туберкулез, coccidioidomycosis, лимфомы, нейробластому, histiocytoses, и Гоше болезнь.
• Надключичный adenopathy, с его высоким связанным уровнем серьезной лежащей в основе болезни, может быть показанием для других исследований, включая компьютерную томографию грудной клетки, брюшной полости или обоих.
• Просмотр томографии позитронной эмиссии (PET) не полезен как экранирующий инструмент, поскольку доброкачественные и злокачественные заболевания могут вызвать интенсивное поглощение. Однако, просмотр ПЭТ полезен в оценке лимфом, как только клинический или основанный на ткани диагноз поставлен.
• ядерной сканирование полезно в оценке лимфом.
• Ультраэхография может быть полезной в оценке изменений в лимфатических узлах и в оценке степени причастности лимфатического узла у больных с лимфаденопатией.
• В детях с паховым adenopathy или заболеваниями брюшной полости, ультраэхографией брюшной полости, компьютерной томографией брюшной полости, или оба могут быть показаны.

eduardshraibman
24.09.2012, 22:26
Процедуры
Критический вопрос часто в том состоит, сделать ли биопсию лимфатического узла; это требует полного исследования истории и физической экспертизы как описано выше.

• Лечение антибиотиками (покрывающий бактериальные инфекционные агенты, часто вовлеченные в лимфаденит) сопровождаемый переоценкой через 2-4 недели, обоснованное, если клинические результаты исследования предлагают лимфаденит. Доброкачественный реактивный adenopathy может безопасно наблюдаться в течение многих месяцев.
• Если размер, местоположение или характер лимфаденопатии предлагают злокачественное развитие, потребность в лабораторных исследованиях и биопсии более срочна. Если лабораторное тестирование неокончательное, биопсия лимфатического узла была немедленно показана.
• Пункционная биопсия и основная пункционная биопсия выдают небольшие выборки с ограниченной способностью выполнить цитометрию потока и хромосомный анализ; большинство педиатрических гематологов и патологов предпочитают биопсию excisional-иссечение л/у
• Биопсия Excisional также имеет ограничения и может выдать точный диагноз только в 40-60% пациентов из-за несоответствующего размера анализа, неподходящей обработки или ошибки выборочного исследования узла.
• Управляемая ультразвуком трансбронхиальная пункционная биопсия Endobronchial (EBUS-TBNA) является широко распространенной техникой для осуществления выборки ткани от воротных и средостенных лимфатических узлов (LN), но преобладающее обнаружение в обычном обследовании может быть недиагностической цитологией в более чем 70% пациентов.
• Болезнь Ходжкина может быть связана с реактивными изменениями в окружающих узлах, и осуществление выборки более доступных узлов может пропустить основное злокачественное развитие.
• Осуществление выборки паховых узлов может выдать анализы с архитектурой, искаженной хроническими воспалительными изменениями.
• Хирург должен сделать биопсию на большем, более твердом, и последний раз увеличивающиеся узлы, даже если это технически трудно с адекватной подготовкой и обработкой анализа. Если биопсия excisional не показывает диагноз несмотря на адекватную практику осуществления выборки, вторая биопсия может быть показана, если симптомы сохраняются или ухудшаются.
Результаты Histiologic исследования зависят от основной этиологии лимфаденопатии. Неспецефические изменения, совместимые с реактивным adenopathy, часто являются единственными результатами исследования. Это полезно в исключении злокачественного развития, histiocytoses, granulomatous нарушения и болезни накопления. Определенные инфекции могут быть диагностированы, если ткани соответственно измененные.

Когда проводится исследование ткани, histiologic результаты исследования часто несоответствующее. Проточно-цитометрический и хромосомный анализ может предоставить критическую информацию для установления диагноза.
Лечение определыется спецефической этиологией,приведшей к лимфаденопатии.

• Большинство клинических врачей лечит детей с цервикальной лимфаденопатией консервативно. Антибиотики должны быть даны, только если бактериальная инфекция подозревается. Это лечение часто дается перед биопсией или аспирацией . Эта практика может закончиться ненужным предписанием антибактериальных препаратов. Однако, риски хирургии часто перевешивают потенциальные выгоды краткого курса антибиотиков. Большинство увеличенных лимфатических узлов вызвано инфекционным процессом. Если аспекты клинической картины предлагают злокачественное развитие, такое как персистирующая лихорадка или потеря веса, биопсия должна быть назначена скорее.
• Лечение синдромом верхней полой вены требует неотложной помощи, включая химиотерапию и возможно радиационную терапию.
Хирургическая помощь обычно вовлекает биопсию. Если лимфаденит присутствует, аспират может быть необходим для культуры, и удаление поврежденного узла может быть показано.
Консультация с педиатрическим гематологом, педиатрическим онкологом, или обоими часто полезны, особенно если adenopathy, кажется, более, чем реактивная.. Часто, самое важное решение для этих детей состоит в том, необходима ли дальнейшая оценка вообще; опыт в оценке этих детей часто очень полезен. Способность обеспечить внимательное исследование мазка периферической крови может быть особенно важной.

Хирургическая консультация обычно полезна для биопсии лимфатического узла, пункционной биопсии для культуры, и для разреза и дренажа, очевидно, зараженных флюктуирующих узлов.
Ограничения активности обычно при осто -возникшей спленомегалии. Любой пациент с остро увеличенной селезенкой, возможно, должен быть ограничен от спортивных состязаний контактных.

В инфекционном mononucleosis разрыв селезенки может встречаться с относительно небольшой травмой и может быть фатальным

eduardshraibman
01.10.2012, 19:41
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вирус гепатита B (HBV) может вызвать острое и хроническое заболевание печени. Клиническое представление колеблется от подклинического гепатита до симптоматического гепатита и, в редких случаях, молниеносного гепатита. Долгосрочные осложнения гепатита B включают цирроз печени и hepatocellular карциному.

Перинатальная или инфекция в детском возрасте связан с немногими или никакими симптомами, но имеет высокий риск становления хронической. Ограниченное число лекарств может использоваться, чтобы эффективно лечить хронический гепатит B; безопасная и эффективная вакцина доступна, чтобы предотвратить инфекцию гепатита B, вызванную вирусом гепатита B.

Забота служб здравоохранения при инфекции вируса гепатита B происходит почти полностью из-за ее долгосрочных эффектов на функцию печени. Хроническая инфекция вируса гепатита B - главная причина цирроза печени и hepatocellular карциномы.

Вирус гепатита B - вирус ДНК в семье Hepadnaviridae. Вирус ответственен за 40% случаев гепатита в Соединенных Штатах.•
precore/core область nucleocapsid основного белка (антиген ядра гепатита B [HBcAg]) и предосновного( precore) белка (гепатит B e антиген [HBeAg]: HBcAg сохранен в зараженном гепатоците; HBeAg сек в кровь и важен для установлрния персистирующей инфекции

Поверхностный антиген гепатита B [HBsAg), который может быть произведен и секретироватьсяв кровь в массивном количестве.
Вирус гепатита B - вирус двухспиральной ДНК семьи Hepadnaviridae. Вирус гепатита B - hepatotropic вирус, который реплицирует в печени и наносит печеночный ущерб и дисфункцию. Вирус гепатита B передается через кожу или слизистые при воздействии инфекционных жидкостей тела при сексуальном контакте с зараженным человеком, и перинатальной передачей от зараженной матери ее младенцу. Люди с хронической инфекцией вируса гепатита B предрасположены к хроническому заболеванию печени и имеют большее, чем 200-кратный увеличенный риск hepatocellular карциномы.

Молниеносная печеночная недостаточность происходит приблизительно в 0.1-0.5% пациентов и, как полагают, вызвана массивнымиммуно-связанным лисисом зараженных гепатоцитов. Различные внепеченочные проявления (например, уртикарная сыпь, артралгия, артрит) связаны с острой клинической и субклинической инфекцией вируса гепатита B, так же как множественными расстройствами иммунного комплекса, такими как синдром Gianotti-Crosti (папулезный acrodermatitis), necrotizing васкулит и hypocomplementemic гломерулонефрит.

Вирус гепатита B связан с 20% случаев мембранозной нефропaтии у детей. Смешанная cryoglobulinemia, легочное кровоизлияние, связанное с васкулитом, острым перикардитом, polyserositis, и о пурпуре Henoch-Schönlein сообщили о связи с инфекцией вируса гепатита B.

Адаптивная иммунная реакция, как думают, ответственна за вирусное разрешение и патогенез болезни во время инфекции вируса гепатита B. Гуморальный ответ антител способствует удалению частиц циркулирующего вируса и предотвращению вирусного распространения в пределах хозяина, в то время как клеточная иммунная реакция устраняет инфицированные клетки.

Непроходящая инфекция вируса гепатита B характеризуется слабой иммунной реакцией из-за неэффективного CD4 + T клеток (клетка помощника Т) воспламенение рано при инфекции и последующем развитии количественно и качественно неэффективный CD8 + T (цитостатическая клетка T) клеточной реакции.
Этиология

Вирус гепатита B передается через кожу или слизистые при воздействии инфекционных жидкостей тела при сексуальном контакте с зараженным человеком, и перинатальной передачей от зараженной матери ее младенцу..

Вирус присутствует во всех жидкостях тела, кроме стула. Кровь и жидкости тела - основные транспортные средства передачи; вирус может также распространиться контактом с выделениями тела, такими как слюна, пот, слезы, грудное молоко, сперма и патологические излияния.
Способы передачи совпадают с для вируса иммунодефицита человека (HIV), но вирус гепатита B в 50-100 раз более заразный. В отличие от ВИЧ, вирус гепатита B может выжить вне тела в течение по крайней мере 7 дней. В течение того времени вирус может все еще вызвать инфекцию, если попадает в тело человека, который не заражен.
Общие режимы передачи в развивающихся странах следующие:

Перинатальный (от матери ребенку при рождении)

Инфекции ранего детского возраста (бессимптомная инфекция через близкий персоональный контакт с инфицированными домашними контактными)

Опасные методы инъекции

Переливания крови

Сексуальный контакт
Во многих развитых странах (например, те в Западной Европе и Северной Америке), образцы передачи отличаются от упомянутых выше. Сегодня, большинство инфекций в этих странах передается в течение молодой взрослой жизни сексуальной деятельностью и внутривенным введением наркотиков. Вирус гепатита B - главный инфекционный профессиональный риск медицинских работников.

Вирус гепатита B не распространяется с загрязненной едой или водой и не может быть заражен случайно на рабочем месте

eduardshraibman
01.10.2012, 19:46
Эпидемиология
Статистика Соединенных Штатов
Уровень новых случаев острой инфекции вируса гепатита B уменьшился резко в Соединенных Штатах с середины 1980-ых. Острые клинические случаи, о которых сообщают, уменьшились от 8,064 в 2002 до 4,519 в 2007. Сокращение уровня может быть приписано доступности эффективной вакцины и широко распространенной иммунизации младенцев и людей из группы риска . Однако, число людей, у кого есть хроническая инфекция вируса гепатита B, остается высоким из-за долгой продолжительности инфекции и притока иммигрантов, у которых есть хроническая инфекция. Национальные обзоры оценили, что больше чем у 1 миллиона жителей США (что 0.3-0.5% населения) есть хроническая инфекция, которая способствует приблизительно 2 000-4 000 смертельным случаям каждый год. Из этих людей 47-70% родились за пределами Соединенных Штатов.
Международная статистика

Вирус гепатита B заражает больше чем 350 миллионов человек во всем мире. Приблизительно у 5% населения в мире есть хроническая инфекция вируса гепатита B, и это - главная причина хронического гепатита, цирроза печени и hepatocellular карциномы во всем мире. Каждый год приблизительно 500,000 человек умирают от цирроза печени и hepatocellular карциномы, вызванной хронической инфекцией, и еще 40,000 человек умирают от острого гепатита B. Приблизительно 500 000-1 000 000 человек умирают ежегодно от связанного с вирусом гепатита B заболевания печени.
Распределение инфекции вируса гепатита B широко изменяется во всем мире. В некоторых регионах более чем 10% населения положительны для антигена поверхности гепатита B (HBsAg), который указывает на активную инфекцию. Страны классифицированы как имеющий низкие местные показатели (менее 2% населения есть антитело к HBsAg), промежуточные местные показатели (2-8%, положительные для HBsAg) или высокие местные показатели )более 8%, положительных для HBsAg).

Гепатит B эндемиче в Китае, Юго-Восточной Азии и Африке. Большинство людей в регионе становится зараженным вирусом гепатита B во время детства. В этих регионах хронически заражен 8-10% взрослого населения, который является результатом или относящейся к новорожденному (вертикальной) передачи или передачи от одного человека другому (горизонтальному). В ближневосточном и индийском субконтиненте хронически заражен приблизительно 2-5% населения в целом. Высокие показатели хронических инфекций также найдены в области Амазонки Южной Америки и южных частях восточной и центральной Европы. Меньше чем 1% населения в Западной Европе и Северной Америке хронически заражены, главным образом в результате горизонтальной передачи среди молодых совершеннолетних.

Раса - пол - и возрастная демография

Распространение инфекции вируса гепатита B выше среди черного населения, чем среди белого населения.Согласно CDC, приблизительно 20% новых случаев, о которых сообщают, каждый год в Соединенных Штатах происходят в афроамериканцах.

Ухудшение хронической инфекции вируса гепатита B наблюдаются чаще у мужчин, чем в женщин. Хотя причина этих половых различий не ясна, более высокая частота ухудшений у мужчин можно считают, частичносвязана с более высокой заболеваемости связанным с вирусом гепатита B циррозом печени и hepatocellular карциномой среди мужчин.

Большинство острых инфекций вируса гепатита B в Соединенных Штатах появляется среди молодых совершеннолетних, хотя приблизительно одна треть пациентов заражается хроническими инфекциями через перинатальные и ранние воздействия детства. Распространенность увеличивается с возрастом. Возраст в инфекции прежде всего определяет уровень прогрессирования от острой инфекции до хронической инфекции, которая составляет приблизительно 90% в перинатальный период, 20-50% у детей в возрасте 1-5 лет и меньше чем 5% у взрослых.
Прогноз

Среди пациентов с острым гепатитом B 90% имеют благоприятный прогноз и вздоравливают полностью. Пациенты преклонного возраста и с серьезными основными заболеваниями, такими как застойная сердечная недостаточность, тяжелая анемия, и сахарный диабет, могут иметь длительное течение и, более вероятно, будут иметь тяжелый гепатит.

Хотя коэффициенты смертности для большинства случаев гепатита B низки, у пациентов больных достаточно, чтобы быть госпитализированными для острого гепатита B есть 1%-ый коэффициент смертности.

В пациентах с персистирующей инфекцией 10-30% заражаются хроническим гепатитом. Из пациентов с хроническим гепатитом 20-50% пациентов прогрессирует до цирроза печени, и приблизительно 10% из тех, кто прогрессирует до цирроза печени, могут заболеть hepatocellular карциномой.

История
Должен быть собран подробный анамнез. Особое внимание обращать на факторы риска для coinfection, употребления алкоголя и семейной истории инфекции вируса гепатита B (HBV) и рака печени.

Инкубационный период для инфекции вируса гепатита B колеблется от 6 недель до 6 месяцев. Клинические проявления зависят от возраста в инфекции, уровне ответа вируса гепатита B и имунного статуса хозяина. У перинатально зараженных младенцев вообще нет клинических симптомов или признаков, и инфекция протекает как типичная болезнь только в 5-15% детей в возрасте 1-5 лет. Дети старшего возраста и взрослые симптоматические при 33-50% инфекций. Синдромы Clinicopathologic включают следующее:

Острая бессимптомная инфекция с выздоровлением: Серологические доказательства только

Острый гепатит с резолюцией: безжелтушный или больной желтухой

Хронический гепатит, с или без прогрессии к циррозу печени

Молниеносный(фульминантный) гепатит с обширным некрозом печени

Coinfection с вирусом гепатита D (вирус дельты гепатита)

После острой инфекции болезнь остается субклинической в 60-65% пациентов; 20-25% развивают острый гепатит, 5-10% становятся носителями, и 4% развивают хронический гепатит.
Физическая экспертиза


Острый гепатит

Клинические симптомы острой инфекции вируса гепатита B включают анорексию, тошноту, недуг, рвоту, артралгии, миалгии, головную боль, светобоязнь, фарингит, кашель, острый острый ринит, желтуху, темную мочу, светло-бурый или светлый стул и боль в животе.
С началом клинической желтухи, печень становится увеличенной и чусвительной, и пациент может страдать от боли в правильнов верхнем секторе живота и дискомфорта. Спленомегалия и цервикальный adenopathy присутствуют в 10-20% пациентов с острым гепатитом. Несколько ангиом паука могут(телеангиоэктазии) появиться во время желтушной фазы и исчезнуть во время выздоровления, хотя ангиомы редки.

Хронический гепатит
Хронический гепатит симптоматический, и у затронутых людей есть биохимические или серологические доказательства продолжения или рецедива печеночной болезни дольше, чем 6 месяцев с гистологически зарегистрированным воспалением печени. Клинические симптомы изменяются. Общие симптомы включают усталость, потерю аппетита и случайные приступы легкой желтухи.

Молниеносный гепатит появляется в 1-2% людей с острой болезнью и имеет коэффициент смертности 63-93%. Это может представить как желтуху, энцефалопатию и fetor hepaticus(дурной, печеночный запах изорта при печеночной недост-ти). Опасные для жизни внепеченочные осложнения включают коагулопатию, почечную недостаточность, взрослый респираторный дистресс синдром, электролитные и кислотно-щелочные нарушения и сепсис. Без пересадки печени общая смертность колеблется от 25-90%.

Рассмотрите вирусную инфекцию гепатита D, если пациент, который является носителем хронического гепатита B, дарит рецидивирующий острый гепатит или внезапный молниеносный гепатит.
Редкие осложнения:Pancreatitis•Myocarditis•Atypical pneumonia•Aplastic anemia•Transverse myelitis•Peripheral neuropathy

eduardshraibman
01.10.2012, 19:52
Диф .диагностика
Вирусный гепатит имеет шожие определенные клинические симптомы с другими вирусными заболеваниями (например, вирус Эпштейн Барра, герпес простой, coxsackieviruses) и токсоплазмоз. При этих болезнях поднимаются уровни аминотрансферазы сыворотки и, реже, уровни билирубина сыворотки.

Кроме того, некот.лекарства и некоторые анестезирующие агенты могут произвести картину острого гепатита. Алкогольный гепатит нужно также рассмотреть в дифференциале. Острый гепатит часто путается с острым холециститом,желчекаменной болезнью или холангитом.
Differential Diagnoses
•Autoimmune Chronic Active Hepatitis
•Cytomegalovirus Infection
•Hepatitis A
•Hepatitis C
•Herpes Simplex Virus Infection
Обследование
Все пациенты с хроническим гепатитом B (HBV), должны быть лабораторные тесы сделану, чтобы оценить заболевания печени (полные анализы крови с тромбоцитами, печеночной группой, и время протромбиновое), серологические маркеры ответа вируса гепатита B и тесты на coinfection с HCV (анти-HCV), HDV (анти-HDV) в людях из стран, где инфекция HDV распространена и в тех с историей внутривенного введения наркотиков или ВИЧ (анти-ВИЧ) в тех в опасности. Тест должен быть выполнен, чтобы проверить на hepatocellular альфу карциномы fetoprotein (HCC-AFP) в основании, и УЗИ должен быть выполнен из группы риска пациентах.
Исследования функции печени
Повышения аланиновой аминотрансферазы (ALT) и аминотрансфераза аспартата (AST) являются признаками острого гепатита. Ценности целых 1000-2000 IU/L типичны, с
Возвышения аланиновой аминотрансферазы (ALT) и аминотрансфераза аспартата (AST) уровни являются признаками острого гепатита. Уровни 1000-2000 IU/L типичны, с ALT уровнем выше, чем уровень AST. В пациентах с гепатитом увеличения уровней билирубина часто отстают от увеличений уровней аминотрансферазы. Время протромбиновое - лучший индикатор прогноза. Альфа-fetoprotein уровень выше 8000 нг/мл могут также быть отмечены.

Поскольку симптомы острой инфекции вируса гепатита B и лабораторные индикаторы hepatocellular дисфункции неотличимы от тех из других форм вирусного гепатита, категорический диагноз зависит от серологического тестирования на инфекцию вируса гепатита B.
Вирус гепатита B серологические тесты
Вирус гепатита B серологическое тестирование может быть запутывающим и требует многократных тестов на антигены (Ag) и антитело (Ab) ответы, чтобы точно диагностировать стадию инфекции.

Антиген поверхности вируса гепатита B (HBsAg) появляется перед началом признаков, достигает максимума во время явной болезни, и затем уменьшается к необнаружимым уровням через 3-6 месяцев. Острая инфекция вируса гепатита B характеризуется присутствием HBsAg в сыворотке.

Гепатит B e антиген, HBeAg, ДНК вируса гепатита B и полимераза ДНК появляются в сыворотке вскоре после HBsAg, и все показывают активный вирусный ответ. Измерение ДНК вируса гепатита B с количественной цепной реакцией полимеразы (PCR) ДНК идеально для того, чтобы контролировать развитие болезни и эффект лечения.

Иммуноглобулин M (IgM) anti-HBc становится обнаружимым в сыворотке незадолго до начала признаков, параллельных с началом возвышения аминотрансфераз сыворотки. За месяцы антитело IgM заменено иммуноглобулином G (IgG) anti-HBc. Обнаружение IgM HBcAb диагностическое для острой инфекции вируса гепатита B, но полный HBcAb не полезен, так как антитела IgG к HBcAg могут сохраниться всю жизнь.

IgG anti-HBs не повышается, пока острая болезнь не закончена и обычно не обнаружима в течение нескольких недель к нескольким месяцам после исчезновения HBsAg. Anti-HBs может сохраниться всю жизнь, отверждая защищенность хозяина;это - основание для текущих стратегий прививки при отрицательном HBsAg.Антитело поверхности гепатита B (HBsAb), но не антитело ядра гепатита B (HBcAb), обнаружено в людях, которые приняли вакцину против гепатита B. О сосуществовании HBsAg и HBsAb сообщили приблизительно в 25% людей, которые являются положительными HBsAg.

Носительство определено присутствием HBsAg в сыворотке в течение 6 месяцев или дольше после ее начального обнаружения.

Присутствие одного только HBsAg не обязательно указывает на репликацию вируса, и пациенты могут быть бессимптомными и без повреждения печени. Хроническая репликация вируса гепатита B характеризуется постоянством циркуляции HBsAg, HBeAg и ДНК вируса гепатита B, обычно с anti-HBc и, иногда, с anti-HBs. В этих пациентах может произойти прогрессивное повреждение печени.

Во время выздоровления HBsAg и HBeAg очищены, и антитела IgG к HBsAg, HBcAg, и HBeAg развиваются.

Определение количества ДНК вируса гепатита B сыворотки - решающий компонент в оценке пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита B и в оценке эффективности противовирусного лечения. Большая часть испытания ДНК вируса гепатита B, используемого в клинической практике, основана на увеличении цепной реакции полимеразы (PCR) с более низкими пределами обнаружения 50-200 IU/mL (250-1 000 копий/мл) и ограниченный динамический диапазон до 4-5 log10 IU/mL.

Тесты на ДНК вируса гепатита B в сыворотке редко помогают в идентификации вируса гепатита B как причина заболевания печени в пациентах, которые являются отрицательным HBsAg; знание этого факта особенно важно в пациентах с молниеносным гепатитом B, в которых, возможно, очистился HBsAg к тому времени, когда они поступают в больницу.
Биопсия печени
Пациенты с симптомами хронической болезни может потребоваться, чтобы биопсия печени оценила степень гистологической причастности и ответа на терапевтические протоколы. Биопсия печени полезна в пациентах, которые не соответствуют ясным критериям для стартового лечения. Биопсия печени помогает оценить степень повреждения печени и исключить другие причины заболевания печени.

Решения о биопсии печени должны учесть возраст, верхние пределы нормальных ALT, HBeAg status, HBV DNAуровня и других клинических симптомов, наводящих на размышления о хроническом заболевании печени или портальной гипертензии. Однако, гистология печени может улучшиться значительно в пациентах, которые выдержали ответ на противовирусную терапию или непосредственный HBeAg seroconversion. Гистология печени также может ухудшиться быстро у пациентов, у которых есть текущие ухудшение или реактивация гепатита

eduardshraibman
01.10.2012, 19:55
Стадии
В существующей практике, включая определение серьезности воспалительной активности (степень) и фиброз (стадия) в отчете о патологии биопсии печени рекомендуется в пациентах с хроническим гепатитом. Активность болезни и гистологический ответ на лечение обычно определяются на основе системы оценочной для степени и стадии хронического гепатита.
Подход к лечению
Со времени начального диагноза оптимальное лечение инфекции вируса гепатита B (HBV) требует пожизненного контроля, даже когда пациенты бессимптомные. Цели лечения хронического гепатита B состоят в том, чтобы достигнуть поддержанного подавления ответа вируса гепатита B и освобождения заболевания печени. Конечная цель должна предотвратить цирроз печени, печеночную недостаточность и hepatocellular карциному (HCC). Дети с инфекцией вируса гепатита B могут не нуждаться в лечении до подросткового возраста или взрослой жизни.

До настоящего времени никакое неопровержимое доказательство от случайных контрольных исследований не продемонстрировало выгодное воздействие терапии антивирусной против гепатита B ни на одни из этих основных исходов болезней, потому что цирроз печени, hepatocellular карцинома и смерть часто много лет не появляется после инфекции вирусом гепатита B и поэтому потребуется долгосрочная оценка терапии,что бы продемонстрировать выгоду. Как следствие наиболее опубликованные отчеты терапии антивирусной гепатита B используют изменения в краткосрочном virologic, биохимические, и гистологические параметры, чтобы вывести вероятность долгосрочной выгоды. Параметры, используемые, чтобы оценить ответ лечения, включают нормализацию ALT сыворотки, уменьшения уровня ДНК вируса гепатита B сыворотки, потери HBeAg с или без обнаружения anti-HBe и улучшения гистологии печени.

В настоящее время 7 веществ были одобрены американским Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для использования в лечении взрослых с хроническим гепатитом B в Соединенных Штатах. В сентябре 2012 tenofovir был FDA, одобренным для детей с хроническим гепатитом B в возрасте 12 лет или старше. Эти агенты, категоризированные как интерфероны (IFN-a2b и peginterferon-a2a) или нуклеозид или аналоги нуклеотида (lamivudine, adefovir, entecavir, tenofovir, telbivudine), может использоваться в качестве монотерапии или в комбинации. У интерферонового использования есть определенный, самоограниченный курс; напротив, терапия с нуклеозидом или аналогами нуклеотида может быть долгосрочной.
Lamivudine теперь считают терапией первой линии, затмевая интерферон. Рассмотрите lamivudine в пациентах, которые терпят неудачу или вряд ли ответят на интерфероновую терапию или пациентов, которые не могут переносить интерферон.

Прекратите lamivudine только, когда повторное испытание продемонстрирует потерю HBeAg или seroconversion к HBeAb; время для того, чтобы остановить лечение, однако, спорно. Результаты гистологического исследования сообщили, что lamivudine лечение в течение 3 лет уменьшило necroinflammatory деятельность и полностью изменило фиброз (включая цирроз печени) в большинстве пациентов.
Исследование подростков с инфекцией вируса гепатита B отнеслось с tenofovir, показал превосходные ответы с улучшениями вирусной нагрузки, уровней фермента печени и меньшего количества неблагоприятных событий по сравнению с плацебо.

Хирургическая помощь для инфекции вируса гепатита B включает пересадку печени для decompensated заболевания печени и хирургическую резекцию hepatocellular карциномы.

Американская Ассоциация для Исследования Заболеваний печени (AASLD) издала рекомендации по лечению хронического гепатита B.
Показания для госпитализации
Большинство пациентов не требует больничного ухода, но пациенты с клинически тяжелой болезнью могут нуждаться в госпитализации.

Длительное время протромбина, низкий уровень альбумина сыворотки, гипогликемия и очень высокие уровни билирубина сыворотки предлагают тяжелую hepatocellular болезнь; пациенты с этими результатами требуют срочной госпитализации.

Диета и aктивность
Высокоэнергетическая диета желательна, и потому что у многих пациентов может быть тошнота в конце дня, они лучше всего терпят свое главное каллорийное потребление утром. Внутривенное кормление необходимо в острой стадии, если пациент имеет непроходящую рвоту и не может поесть. Хотя длительный постельный режим не важен для полного выздоровления от острого гепатита, много пациентов чувствуют себя лучше с ограниченной физической активностью.
Вакцинация
Гепатит B - одно из серьезных заболеваний, которые могут быть предотвращены с прививкой. Два типа рекомбинантных вакцин против гепатита B лицензируются для использования в Соединенных Штатах; оба эффективны и безопасны.

Универсальная прививка относится к применению вакцины против вируса гепатита B всем младенцам как часть обычного графика детских прививок и всем детям, моложе, чем 11 или 12 лет, кто ранее не принял вакцины. Быстрый (0-, 1-, и 2 мес) и стандарт (0-, 1-к 2-, 6 мес) у графиков есть идентичная эффективность.

Пассивная иммунизация назначается в виде антител человека или животного в форме иммуноглобулина гепатита B (HBIG), пациентам после или как раз перед контактом. Текущая рекомендация для новорожденных матерей, которые являются положительными антигеном поверхности вируса гепатита B (HBsAg), состоит в том, чтобы назначить 0.5 мл HBIG внутримышечно с первой дозой рекомбинантной вакцины против вируса гепатита B в течение 12 часов после рождения.

После иммунизации подвергнутых младенцев серология должна быть проверена на HBsAg и anti-HBs в 9-18 месяцев. HBsAg-positive в младенцах,получивших профил.лечение, хотя и встречается редко, указывает на неудачу immunoprophylaxis, и третья доза вакцины не необходима. Кормление грудью приемлемо и не представляет угрозу передачи вируса гепатита B младенцам, которые начали профилактику.

Для недоношенных, которые весят меньше чем 2000 г и рождаются у матерей с неизвестным статусом HBsAg, HBIG на 0.5 мл должен быть дан в течение 12 часов. Доза сразу после рождения вакцины не должна быть посчитана, и 3 дополнительных дозы даны согласно рекомендациям. У младенцах зараженных матерей у объединенного лечения вакциной и HBIG есть эффективность 79-98% в предотвращении хронической инфекции вируса гепатита B.

Пациенты на диализе и тех, кто потребность с ослабленным иммунитетом, которая будет оценена ежегодно для гепатита B; если анти-уровень HBsAb - меньше чем 10 mIU/mL, ревакцинация рекомендуется.

Тестирование серологии гепатита для иммунной реакции рекомендуется для групп риска , таких как гомосексуалисты и бисексуалы, пациенты на диализе, сексуальных и домашних контактах носителей гепатита B и пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека (HIV).

После того, как 3 сделаны основных дозы вакцины, если серологический ответ с anti-HBs ниже 10 mIU/mL , переиммунизация с рядом с 3 дозами, рекомендуются. Если ответ если все еще отрицательный, пациент вряд ли установит антитело с дополнительными дозами. Некоторые эксперты рекомендовали, чтобы второй курс был с версией большей дозы вакцины, как правило используемой для пациентов диализа.

Twinrix - комбинация гепатита B (Engerix-B, 20 мкг) и гепатит А (Havrix, 720 ELU) вакцина, одобренная для людей в возрасте 18 лет или старше в графике с 3 дозами, которым проводят в 0 месяцев, 1 месяц, и 6 или больше месяцев..

Некоторые вакцины комбинации, используемые в регулярной вакцинации, намечают результат в младенцах, получающих 4 дозы вакцины против вируса гепатита B (например, в 0, 2, 4, и 6 мес). Это считают приемлемым.
Все люди с хроническим гепатитом B, которые не имунны к гепатиту А, должны получить 2 дозы вакцины против гепатита А с интервалом в 6-18 месяцев. Младенцы HBsAg-positive женщин должны получить иммуноглобулин гепатита B и прививку от гепатита B в течение 12 часов после рождения, полного комплекта 3 прививок и долгосрочного наблюдение.

Показаны периодически ультрасонографию и альфа-fetoprotein для пациентов с тяжелым хроническим активным гепатитом, циррозом печени или обоими

eduardshraibman
19.10.2012, 19:19
Pediatrics. Published online November 29,2010.
Польза пробиотиков и пребиотиков, включая добавленных к младенческой формуле и другим продуктам питания для детей, рассмотрена в американской Академии Педиатрии (AAP), отчет издал онлайн 29 ноября в Педиатрии.

"Усилия оптимизировать кишечную микробную обстановку увеличили интерес к добавляющим пробиотикам и пребиотикам к пищевым продуктам. Как и использование с антибиотиками, использование и эффективность пробиотиков и пребиотики должны быть поддержаны серьезными мед.исследованиями" пишут Франк Р. Грир, MD, FAAP, и Дэн В. Томас, MD, FAAP, и Комитет по Пище; Секция на Гастроэнтерологии, Гепатологии....
Рандомизированные клинические исследования (RCTs) показали пробиотики показали скромную эффективность при лечении острого вирусного гастроэнтерита в здоровых детях. Так как иначе, давая рано в лечении здоровым детям и грудничкам с диареей на фоне острого вирусного гастроэнтерита пробиотики могут уменьшить продолжительность диареи на 1 день.

Несмотря на нехватку доказательств эффективности пробиотиков в рассмотрении связанной с антибиотиком диареи в общем здоровых детях, RCTs показали, что они скромно эффективны для ее предотвращения.
Хотя больше исследований необходимо, некоторые доказательства поддерживают пробиотическое использование, чтобы предотвратить некротизирующий энтероколит умладенцев с"очень низким весом при рождении" (вес при рождении между 1000 и 1500 g).

Прежде, чем пробиотики могут быть рекомендованы для лечения синдрома раздраженной толстой кишки, болезни Крона, колики, и запора, или для профилактики общих инфекций и аллергии в детях, дополнительные исследования необходимы.
Однако, предварительные результаты были ободрительны в RCTs, в котором пробиотики использовались для лечения детсткого гастрита,вызванного Helicobacter Пилори, синдром раздраженной толстой кишки, хронический язвенный колит, и инфантильная колика, или предотвратить детские атопические заболевания. Доказательства до настоящего времени не показали выгоду пробиотиков в рассмотрении или предотвращении человеческих раковых образований или в лечении педиатрической болезни Крона.

Обычное использование пробиотиков или пребиотики, добавленной к младенческой формуле и другим продуктам, предназначенным для потребления детьми, не поддержано в настоящее время имеющимся доказательством клинической эффективности, но эти формулы, кажется, не вредят здоровым младенцам и детям. Однако, пробиотиками нельзя назначать детям с хроническими или серьезными болезнями, включая детей, которые с ослабленным иммунитетом, хронически истощенные......(сокращенный перевод)

eduardshraibman
19.10.2012, 21:11
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Джени, 14-летняя девочка, обращается в поликлинику с жалобой на головные боли и трудность концентрации внимания в школе. Одну неделю назад она играла в футбол в школьной команде и столкнулась с другим игроком. Она не думает, что потеряла сознание, но ее память немного нечетка относительно как это случилосьи минуту неск.после удара. Она продолжала играть, но к концу второй половины, ее головная боль была достаточно тяжела,чо она прекратила игру.
Она пропустила несколько дней школы вследствие головных болей и усталости. Она сообщает о продолжающихся ежедневных глобальных головных болях с этого времени; они лучше утром и хуже днем, особенно после того,как обедает в школьной столовой. Чтение и занятия, которые требуют, чтобы она сосредоточилась больше, также, усиливает ее жалобы и это привело к тому, что она имела трудности концентрации внимания в школе. Родители Джени сообщают, что она более капризна чем обычно, и она считает трудным провести время с ее друзьями вследствие ее жалоб. Она попыталась идти на тренировку футбола, но нашла, что это также ухудшает ее гол.боль. Она спит хорошо и отрицает тошноту, рвоту, головокружение, светобоязнь, пхонопхобиа, и другие связанные признаки.

Джейни всегда был здорова за исключением нескольких легких ортопедических ран в результате спортивных занятий. Она и ее семья отрицают любые предшествующие сотрясения. Она играет в круглогодичный футбол для своей избранной команды и была заимтересована, чтобы играть для ее средней школы этот сезон. Она была диагностирована с нарушением дефицитом внимания/гиперактивности (ADHD) в 10 лет , но не использует лечение, потому что ей не нравятся побочные эффекты. Ее родители развелись 3 года назад; У ее матери есть история мигреней; ее отец здоров.

На основе Вашего знания сотрясения у девочкек-подростков Вы решаете(Что наиболее верно?):

1.Монитор в течение последующего месяца, признавая, что из-за неуропластициты типичных для подростков, Джейми, как могут ожидать, выздоровеет более быстро, чем взрослый.

2.Говорите Джейни и ее семье: атлеты с дефицитом внимания ( ADHD )могут вылечиваться более медленно от спортивных сотрясений.

3.Позвольте Джейми возвращаться к физической активности, такой как бег, но ограничивать ее бесконтактными спортивными состязаниями.

Ваши колеги ответили:
1.-48%.2.-29%-правильный ответ.3.-23%

eduardshraibman
19.10.2012, 21:16
Центры по контролю и профилактике заболеваний(CDC ) оценивают, что по крайней мере 1.6 к 3.8 миллионам связанных со спортивными состязаниями сотрясений происходят ежегодно в Соединенных Штатах. Сотрясение - форма легкого травматического повреждения головного мозга и поэтому имеет потенциал для длительных познавательных эффектов. Сотрясение определено как комплекс патофизиологических процессов, затрагивающий мозг, который вызван травмирующими биомеханическими силами. Любой удар силный по голове, может привести к сотрясению.

Обзор

Не удивительно, самые высокие показатели связанных со спортивными состязаниями сотрясений в Соединенных Штатах происходят в американском футболе с хоккеем с шайбой мальчиков . На сопоставимых с полом спортивных состязаниях, таких как футбол и баскетбол, однако, уровень сотрясения выше в женщинах, чем в мужчинах. Cамый высокий уровень сотрясений на женских спортивных состязаниях найден в футболе девочек и, в некоторых исследованиях, занимает второе место после только американского футбола.
Клиника
Симптомы могут вообще быть категоризированы как соматические, познавательные, эмоциональные, или нарушение сна. Большинство признаков решается спонтанно. Головная боль - признак, о котором обычно сообщают, сопровождаемый нарушением чувства равновесия и головокружением.

Радиолог. методы исследования. Ухудшение в неврологической функции в результате функционального нарушенияскорее всего, а не структурных повреждений - механизм большинства симптомов, поэтому традиционные исследования вообще нормальны, хотя микрокровоизлияния, указывающие на аксональное повреждение, могут иногда замечаться на МРИ. КТ и МРИ вообще не полезны в диагностировании сотрясения и должны использоваться только, когда есть беспокойство по поводу более тяжелой травмы головного мозга.

Оценка ребенка с подозреваемым сотрясениемтребует более полной и подробного анамнеза и осмотра. Важно собрать информацию о том, как сотрясение произошло. Отсутствие потери сознания (LOC) не должно использоваться, чтобы исключить сотрясение, потому что потери сознания может присутствовать меньше чем в 10% сотрясений.

Обязательно полностью оценить присутствие и серьезность симптомов. Полный обзор любых предшествующих сотрясений должен быть выполнен, включая механизм раны, характер, продолжительность и серьезность симптомов, сколько времени атлет удерживался из игры. Личная история болезни и семейная история болезни, с особым вниманием к любым условиям, которые могут предрасположить к длительному восстановлению, должны также быть получены. Социальная история должна включать текущую успеваемость и уровень пациента участия в спорте.

На физической экспертизе особое внимание должно быть уделено неврологической экспертизе, так же, чтобы оценить сотрясение как, чтобы исключить другую неврологическую патологию. Познавательный когнетивная и оценка равновесия должен также быть выполненa.
Когда ребенок может возвратиться к игре?

Родители Джейми обеспокоены ее очевидным отсроченным восстановлением, потому что они видели, что некоторые ее товарищи по команде возвращаются к играм в течение нескольких дней. Они спрашивают Вас о том, что они могут ожидать и когда Джейми сможет возвратиться к футболу.

Время восстановления: Какие факторы имеют значение?

Важно признать это, хотя большая часть сотрясений разрешаются в течение 7-10 дней, восстановление может занять больше времени в детях и подростках. Несколько факторов могут увеличить риск для длительного восстановления. История многократных сотрясений, повторенные сотрясения, происходящие в непосредственной близости от друг друга или истории предшествующего длительного восстановления, является факторами всего риска для длительных признаков. Повторные сотрясения, более вероятно, будут соптовождаться потерей сознания, займут больше временидля выздоровления

Личный или семейная история мигрени, депрессия или тревожных состояний, ADHD и проблемы с обучаемостью могут также предрасположить к длительному восстановлению. Некоторые психологические или расстройства психики, особенно депрессия, могут произвести признаки, которые могут подражать сотрясению и сделать оценку более стимулирующей.

У Джейми есть ADHD и тревожное состояние, так же как семейная истории мигрени. Кроме того, она продолжала играть с признаками немедленно после сотрясения, и у нее еще не было достаточно физического отдыха. Все они могут привести к длительным симптомам.

eduardshraibman
19.10.2012, 21:18
Риск для другого сотрясения

В острый период после сотрясения рекомендуется физический и относительный познавательный отдых. Физический отдых важен, чтобы уменьшить риск для того, чтобы получить другую травму головы, в то время как атлет все еще симптоматический. Когда повторные сотрясения происходят в тот же самый сезон, почти 92% из них происходят в течение 10 дней после первого сотрясения, возможно указывая, что это - уязвимое время для мозга во время его восстановления.

Синдром вторичного воздействия происходит, когда пациент получает вторую травму головы в то время как все еще симптоматический от предшествующей травмы головы. В течение минут есть крутое неврологическое снижение, связанное с диффузным мозговым отеком и увеличенным внутричерепным давлением, приводящим к смерти или серьезной нетрудоспособности.Исследование катастрофических травм головы в американском футболе показало, что 71% этих ран произошел в тот же самый сезон как предыдущая травма головы, и 39% травмированных атлетов играли с остаточными признаками.
Эти катастрофические раны и смертельные случаи предотвратим простым отсранением от выступлений молодежных атлетов, пока они не становятся бессимптомные.
Сколько отдых достаточно?

У чрезмерной физической и познавательной деятельности , как думают, есть потенциал, чтобы продлить восстановление. Это поэтому требует того, дети отдыхают не только от участия в конкурентоспособном спорте, но также и от развлекательного классного спорта и физкультуры.

Управление познавательным отдыхом более стимулирующее и часто требует индивидуализированного подхода. Учащиеся атлеты - усилие должно быть приложено для них, чтобы учиться в школе, как они в состоянии. Измененные графики могут быть необходимыми для некоторых пациентов, так же как неофициального или формальногообучения, включая индивидуализированную программу обучения Неофициальное может включать уменьшенное количество домашней работы, отсроченные числа истечения срока для проектов и бумаг, и увеличенное время для написания контрольных и экзаменов. Этоможет часто достигаться с простым письмом от работника здравоохранения, заботящегося о ребенке с помощью во внедрении от школьного адвоката по мере необходимости. Важно сообщить пациентам, что познавательный отдых также включает уменьшенное время экрана, включая просмотр телепередач, использование компьютера и сотового телефона,видеоигр...
Решение возвращения к игре

Процесс возвращения к игре не начинается, пока атлет не бессимптомный или возвратился к его или ее статусу ,предшествующему травме. Пациенты с существующей ранее головной болью или расстройством настроения потребуют, чтобы более тщательная оценка определила, когда они будут действительно в их основании прежде, чем возвращение к игре будет позволено. Не должно быть никакого возвращения вигру в тот ж день любом атлете, подозреваемом в наличии сотрясения. Образование тренеров, родителей, атлеты и чиновники на важности этого заявления важны, чтобы помочь предотвратить разрушительные последствия, включая синдром вторичного воздействия.

Как только статус атлета возвратился к основанию, он или она может начать проверенную и дипломированную программу возвращения к игре. Это начинается с простой аэробической деятельности, прогрессирующей посредством определенной для спорта деятельности с постепенным возварщениям к обычным тренировкам. Эти стадии займут по крайней мере несколько дней, чтобы закончить, и вообще, молодые атлеты не будут возвращаться к соревнованию или ситуации с игрой меньше чем через 1 неделю до 10 дней, и могут часто требоваться отдых дольше.

Возвращение симптомов на любой стадии требует прекращения деятельности и переоценки практиком здравоохранения. CDC обеспечивает пример протокола возвращения к игре.
В статье упоминаются используемыеспециалистами компьюторные и проводимуе с помощью карандаша тесты, их преимущества и недостатки.Указывается , что для оценки надо в определенных случаях привлекать специалистов спорт. медицины, нейропсихологов...

Долгосрочный риск

Долгосрочные эффекты сотрясений еще не были соответственно установлены, хотя пациенты и семьи часто спрашивают о будущих рисках. Предыдущие ретроспективные исследования связали историю многократных сотрясений в американских футболистах к увеличенному риску для депрессии и более раннее начало познавательного ухудшения. Напротив, недавнее исследование учеников средней школы, которые играли в футбол между 1946 и 1956, не нашло увеличения слабоумия, болезни Паркинсона или амиотрофического бокового склероза по сравнению с их бесконтактными спортивными коллегами. Ясно, больше предполагаемых исследований необходимо, чтобы помочь ответить на этот вопрос.
Заключение

Наиболее распространенной причиной, что атлеты не сообщают о сотрясении, является вера, что рана не достаточно серьезна, чтобы получить медицинское обслуживание или нехватку знания, что он или она получил сотрясение. Поэтому, важно, чтобы клиницисты обучили детей и их семьи о рисках, связанных с сотрясениями и способами признать сотрясения и в себе и в их товарищах по команде.

Единственный самый важный инструмент управления для молодежных атлетов с сотрясениями - ограничение от игры до бессимптомный и проведения протокола возвращения к игре. Тренеры должны способствовать окружающей среде, в которой игроки чувствуют себя комфортно, сообщая о симптомах без страха перед последствиями так, чтобы они могли соответственно быть освобождены от спорта при необходимости. Ответственность за то, чтобы обучить сообщество и увеличить безопасность молодежных спортивных состязаний также находится в руках медицинских работников.

eduardshraibman
05.11.2012, 13:51
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Is Celiac Disease Related to Timing of Gluten Exposure in Infants?
Oct 15, 2012
Глютеновая болезнь (ЦЕЛИАКИЯ) связана с выбором времени воздействия глютена у грудничков?
Чтобы понизить риск глютеиновой болезни, наилучшее время, чтобы ввести глютен грудничку может быть между возрастами 4-х и 6-ти месяцев, согласно новому систематическому обзору опубликованных отчетов. Это заключение соответствует совету, данному европейским Обществом Педиатрической Гастроэнтерологии, Гепатологии и Комитета Питания.

Но авторы обзора говорят, что доказательства слабы, и данные, которые поддерживают дачу глютена после возраста четыре месяца и перед возрастом семь месяцев только для вскормленных грудью младенцев.

Доктор Сзэджевска из Мед. университета Варшавы проводит исследование PREVENTCD, :возможно ли вызвать терпимость к глютену в генетически предрасположенных детях через введение небольших количеств глютена во время периода кормления грудью, в надежде на, таким образом, предотвращение глютеиновой болезни. Следствия PREVENTCD не будут доступны до окончания 2013.

Тем временем они предприняли систематический обзор, который был издан онлайн 21-ого августа Пищевая Фармакология онлайн и Терапия, чтобы суммировать то, что известно о возможных связях между ранними питательными методами и риском аутоиммуной глютеиновой болезни.

Исследования рассмотрели оставленный открытый вопрос того, предотвращает ли кормление грудью глютеиновую болезнь. Один систематический обзор не показал ясных отношений, два исследования показали противоречивые результаты.
Кормление грудью во время введения глютена, однако, казалось, сократило риск более поздней целиакии приблизительно на половину.
Отношения между выбором времени введения глютена и целиакией одинаково неясны, поскольку различные исследования использовали различные методы в своем анализе выбора времени. Например, одно исследование показало, что введение клейковины после четырех месяцев возраста снизило риск приблизительно одной третью, тогда как другое исследование показало увеличенный риск, когда глютен был введен после семи месяцев (по сравнению с четыре до шести месяцев интервале). Большинство других исследований не показало отношений между риском глютеиновой болезни и выбором времени.

С этими незначительными результатами завершил доктор Сзэджевска, "По моему мнению, доступные доказательства позволяют поддерживать рекомендацию, сделанную Комитетом ESPGHAN по Пище, что как ранее (до 4 месяцев жизни), так и позднее (7мес или старше ) введения глютена нужно избегать и что глютен должен быть введенным в диету, когда младенца все еще кормят грудью. "

В дополнение к исследованию PREVENTCD несколько других испытаний должны в стадии реализации связии между глютеиновой болезнью и выбором времени воздействия глютена в опасных младенцах: один в США...

eduardshraibman
19.11.2012, 23:07
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Bad Sore Throat? It's Probably Not Strep, Most Likely Viral
Тяжелая ангина? Это - вероятно, не стрептококк, наиболее вероятно вирусной этиологии
09/10/2012 IDSA Group Стрептококковое Инфекционное заболевание горла Рекомендации
Хотя люди часто говорят, что у них "стрептококковая"ангина, большинство ангин фактически вызывает вирус, не бактерии стрептококка, и нельзя лечить антибиотиками, уазывается в рекомендации, изданном Обществом Инфекционных заболеваний Америки (IDSA). Антибиотики неэффективны против вирусов.
Приблизительно 15 миллионов человек в США диагносцируют доктора ангины(о.тонзиллиты, фарингиты) каждый год, и до 70 процентов принимают антибиотики, хотя фактически есть острый фарингит: приблизительно 20 - 30 процентов детей и всего 5 - 15 процентов взрослых.

Рекомендации отмечают, что дети и взрослые не должны быть проверены на острый фарингит, если у них есть кашель, насморк, хрипота и язвочки(афты)во рту, которые являются достаточно достоверными симптомами вирусного инфекционного заболевания горла. Ангина, более вероятно, будет вызвана стрептококком, если боль внезапно проявится, больпри глотании, и больной имеет лихорадку без вышеупомянутых перечисленных особенностей, но должен быть подтвержден посредством тестирования прежде, чем антибиотики будут прописаны, рекомендации отмечают.

Если стрептококк подозревается, рекомендации рекомендуют, чтобы врачи использовали быстрый тест обнаружения антигена, который обеспечивает результаты через несколько минут. Если тот тест отрицателен, последующая культура горла рекомендуется для детей и подростков, но не для взрослых. Результаты культуры могут взять до нескольких дней, но антибиотики не должны быть прописаны, если результаты не положительны, рекомендации отмечают. Поскольку острый фарингит необычен у детей младше 3 лет, они не должны быть проверенына культуру,согласно рекомендациям.
Кроме того, учитывая высокий относительно процент нослительства стрептококка ,у диагносцированных носителей стрептококка нет при отсутсвии четкой клиники стрептококковой ангины нет смысла брать мазок и лечить антибиотиком.Носительство стрептококкас не увеличивает риск осложнений стрептококковых и "заразность" для других не высока, по сравнению с острым заболеванием(отсебячина-только с новорожденными тактика при носительстве у мам другая)
В руководсве рекомендуют пенициллин(п.о.дети ;250 мг 2 или3 р/д.,подродсти и взрослые 250*4/д или 500*2/день,Бензатин пенициллим до 27 кг-600 000ед. более 27кг веса -1 200 000-в/м однократно) или амоксициллин(50 мг/кг один раз в день-максимум-1000/день,или 25 мг/кг-до 500*2р/д) 10 дней как препараты первой линии в лечении стрептококкокового фарингита, потому что они очень эффективны и безопасны у тех, у кого нет на них аллергии, у кого есть- макролиды, включая азитромицин(12 мг/кг 1/ сутки-до 500мг /сут-5 дней) или кларитромицин(7.5 мг/кг-до250 мг*2 р/день-10 дней).В США в 5-8% стрептококки резистентны к макролидам

Рекомендации рекомендуют против tonsillectomy для детей с повторным инфекционным заболеванием горла кроме очень конкретных случаев – таких как ребенок, у которого есть выраженное затруднение дыхания дыхание – потому что риски хирургии вообще не превышают транзиторной выгоды(после тонзилектомии реже болеют первые 1-1.5года, а далее-почти то же самое)

Серьезные осложнения от острого фарингита – особенно ревматизм – уменьшился в Соединенных Штатах, но иногда появляется, таким образом, точный диагноз ключевой, сказал доктор Шульман.Если в семье есть история ревматизма, может рассматриваться вопрос о лечении и носителей стрептококка

Добровольные рекомендации не предназначены, чтобы заменить суждения доктора, а скорее поддержать процесс принятия решений, который должен быть индивидуализирован согласно обстоятельствам каждого пациентаПодробнее-см.ссылки

eduardshraibman
16.12.2012, 01:16
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Устойчивость к макролиду при Микоплазменной pneumoniae, Израиль, 2010
Микоплазма pneumoniae является ведущим дыхательным болезнетворным микроорганизмом и в педиатрическом и во взрослом населении. Макролиды считают первой линией терапии и являются почти единственным лечением детей. В последние годы тревожные скорости M. pneumoniae с устойчивостью к макролиду( <90%) произошли в восточной Азии, включая Китайскую Народную Республику, Японию и Корею .Об этом первоначально сообщили в детях; однако, о скачке устойчивости и у взрослых недавно сообщили.Стойкому к макролиду M. pneumoniae также предложили связанны с более длительным курсом болезни .
В Западном полушарии о более низких показателях устойчивости к макролиду сообщили (менее10%), однако, несколько эпидемий с известными осложнениями произошли .Мы сообщаем об обнаружении устойчивости к макролиду в M. pneumoniae в Израиле.
Клинический случай.
Ранее здоровый 6-летний мальчик был госпитализирован после 2 недель с лихорадкой до 40°C. В начале болезни был поставлен диагноз фарингита. Стрептококк pyogenes был изолирован от его горла, и амоксициллин был назначен без любого клинического ответа. Позже, клинический диагноз синусита был поставлен, и амоксициллин-clavulanate был назначен. Рентгенограмма грудной клетки, сделанная тогда , не показала отклонений. Лабораторное исследование показало лейкоцитоз 19,600 cells/mm3 с 2,200 monocytes/mm3 и 7,600 neutrophils/mm3; L-молочнокислая дегидрогеназа (LDH) была 1,854 U/L (норма до 600 U/L).

Спустя десять дней после начала его болезни, его лихорадка уменьшилась в течение 2 дней и затем вновь появилась, вместе с кашлем, приводящим к госпитализации.Пневмония была подтверждена рентгенограммой грудной клетки. Лабораторные испытания показали лейкоциты в пределах нормальных диапазонов, СОЭ -ESR-80/ч и C-reactive белок CRP 15 mg/L. Лечение пенициллином было начато без клинического улучшения. В третий день был добавлен азитромицин (10 mg/kg/d). После того, чтобы проходить это лечение его лейкоциты увеличились до 20,000 cells/mm3 с ESR 97/ч и CRP 22.5 mg/L. β-lactam АБ было переключено на cefuroxime и позже на ceftriaxone, потому что никакой ответ не наблюдался. Ультразвук грудной клетки показал маленький плевральный выпот. Бронхоскопия показала большие выделения слизи; дыхательные проверенные экземпляры были отрицательны для дыхательного syncytial вируса, вирусов гриппа A и B, вирус парагриппа, человеческий metapneumovirus и аденовирус, как были отр. результаты тестов мочи на Legionella spp. и анализов крови на пневмококковый антиген и cryptococcal антиген.
Экземпляры мазка из горла были собраны и ДНК изучены. Образцы были положительны для M. pneumoniae в- PCR .Несмотря на pneumoniae-положительную резултат, никакой клинический ответ не наблюдался на лечения азитромицином в течение 8 дней. Это привело к подозрению в стойком к макролиду M. pneumoniae. Образцы были далее проанализированы для возможных связанных с устойчивостью мутаций (A2063G/C, A2064G и A2067G), которые составляют 98% макролида связанные с устойчивостью мутации в M. pneumoniae .Появление стойких мутантов во время лечения было подтверждено анализом последовательности целой области с дополнительным PCR большего amplicon размера .Это подтвердило присутствие стойкой мутации A2063G на более поздних образцах.

Соответственно,на 21 день госпитализации, лечение было переключено на доксициклин, 4 мг/кг 2×/d в течение 5 дней, с быстрым ответом; лихорадка прошла, пациент чувствовал хорошо, и ребенок был выписан. Однако, в день 33 от его первого приема, его повторно госпитализировали с лихорадкой, кашлем и гипоксией (кислородная насыщенность 85%). Рентгенограмма грудной клетки показала ателектаз в правом среднем лепестке и lingula. PCR экземпляраиз мазка горла для M. pneumoniae был снова положителен. Лечение ципрофлоксацином было начато с быстрым ответом; гипоксия постепенно проходила и снизилась температуре. Ребенка лечили ципрофлоксацином в течение 4 недель и полностью вылечили
Заключение
В течение января 2010 – август 2010, мы наблюдали скачок в M. pneumoniae-связанное респираторное заболевание (30 случаев в течение 8 месяцев по сравнению с 2 случаями в течение 2009) в Hadassah-еврейском университете Медицинские центры. Центры включают 2 больницы с в общей сложности 1,000 кроватей в городе Иерусалиме. После этого случая мы проверили все pneumoniae-положительные образцы M. на устойчивость к макролиду. В 9 из 30 проверенных пациентов мы нашли мутацию A2063G, которая была подтверждена. Никакая значительная разница не была сочтена в клиниke между этими 9 пациентами со стойким и 19 пациентами с чувствительным M. pneumoniae разновидностями.Кроме нашего описанного выше исключительного случая, мы не наблюдали в нашем наблюдении более длительного курса болезни в пациентах со стойким к макролиду M. pneumoniae, как предложено в предыдущих исследованиях.
Наше исследование подчеркивает снова терапевтическую проблему в пациентах-детях с M. pneumoniae-связанные инфекции, которые не поддаваются лечению макролидами. В таких случаях мы предлагаем, чтобы хинолоны должны быть рассмотрены как альтернативная терапия, хотя они в настоящее время не одобряются для лечения в педиатрическом населении

eduardshraibman
16.12.2012, 19:25
В 2011 опубликованы уточненные данные Cochrane Database в отношении
эффективности использования гипертонического солевого раствора(3% NaCl) в лечении бронхиолита у детей грудного возраста,использование которого значительно улучшает клиническую картину,укорачивает длительность госпитализации, безопасен и надежен как в условиях стационара, так и у амбулаторных больных.
Ингаляции 3% NaCl рекомендуется давать в объеме 4 мл 3% NaCl от 3 до 6 раз в день .В легких случаяможно уменьшить кол-во р-ра до 2-3 мл.Можно добавить в ингаляцию препараты, расширяющие бронхи(солбутамол,тербулин,адреналин), если ребенок "свистит" и если в прошлом хорошо реагировал на бронхорасширяющие препараты.У госпитализированных больных при необходимости ингаляции могут производиться чаще,можно взвесить необходимость ингалации 5%NaCl.
Ссылки:
1.Anil AB, Anil M, Saglam AB, Cetin N, Bal A, Aksu N. Nebulized Salbutamol, Epinephrine, 3% Saline and Normal Saline Are Equally Effective in Mild Bronchiolitis in Pediatric Emergency Department. Pediatr Pulmonol. 2010; 45:41-7
2.. Mandelberg A, Amirav I. Hypertonic Saline or High Volume Normal Saline for Viral Bronchiolitis: Mechanisms and Rationale. Pediatric Pulmonology 2010; 45:36–40.
3. Dorit Ater, Avigdor Mandelberg. Treatment with hypertonic saline inhalations in viral bronchiolitis: mechanism and rationale
Medicine, Pediatric Medicine, 15: 22-25, December 2010
4.Luo Z, Liu E, Luo J, Li S, Zeng F, Yang X, et al. Nebulized hypertonic saline/salbutamol solution treatment in hospitalized children with mild to moderate bronchiolitis. Pediatrics International 2010;52:199-202.
и другие....

eduardshraibman
09.02.2013, 01:39
Диагностика и лечение Геликобактор Пилори(ГП)-рекомендации ассоциации израильских детских гастроэнтерологов на основе европейскихESPGHAN и амер-NASPGHAN, гастроэнтерологов и собственных наблюдений
Геликобактор Пилори(ГП)-один из частых микробов, поражающих ЖКТ,почти 1/2 насщления Мира инфицированы им.Инфекция приобретается в детсTве и м/о живет в стенке желудка.Главные осложнения:гастрит, пептическая язва и увеличение риска злокачественной онкологии желудка(аденокарцинома и лимфома).Одновремено с этим большинство людей остаются бессимптомными.Частота инфекции низка в развитых странах по сравнению с высокой в развивающихся:в Европе и Северной Америке инфецирование ГП менее 10%.В Израиле исследователи нашли частоту ГП в общем детском населении-23-25%, в арабском секторе- до 50 %.Даже после успешного лечения ГП существует вероятность повторной инфекции(реактивации старой или приобретения новой).Реинфекция в развитых странах:2-6% в год,в развивающихся- до 13% в год,По сравнению со взрослыми,у детей при инфекции ГП % язвы пептической гораздо ниже,риск онкологии очень значительно снижены.
Кого обследовать и кого нет на ГП?
1.Функциональные боли в животе.У детей в большинстве случаев боли функциональные,харакризуются чаще околопупочной локализацией,не связаны с приемом пищи,не пробуждают ребенка ночью, не сопровождаются ,тошнотой,рвотой или поносом,снижением веса, анемией.Даже при наличии гастрита +обнаружении ГП нет доказательств связи между ГП и болью в животе при отсутсвии язвенных изменений.Поэтому не я при фунциональных болях в животе обследование на ГП.
Если боли похожи на нефунциональные, важнее искать причину, так как нередко боли даже при обнаруженииГП могут быть не связаны с м/о ,и выявление и лечение ГП может затянут диагностику истиной причины болей в животе.
2.дети, у которых ближайшие родственники 1-й степени страдают от зкокач. онк.поражения желудка, рекомендуется обследование и удостоверения эрадикации ГП после лечения
3. дети,страдающие от железодефицитной анемии и не реагирующие на лечение.Таким детям рекомендуется гастроскопия.В дополнении к биопсии кишецника для исключения целиакии,рекомендуетсявзытать образец из антрума желудка для обследования на ГП , и если положительный -взвесить возможность лечения ГП даже при отсутсвии эрозии или язвы.
4.нет доказательств связи ГП с пищевой аллергией,средним отитом,частыми ОРВИ, заболеваниями зубов,синдрома внезапной младенческой смерти. идиопатической тромбоцитопенической пурпуры-поэтому не надо этих детей обследовать на ГП
ДИАГНОСТИКА.
1.при гастроскопии взятие образца из желудка и проверка на ГП:культура, проверка на уреазу,гастропатология- самыйточный метод
2.Дыхательный уреазный тест (трудно у детей младше 5 лет)
3.Проверка ELISA на обнаружение антигена ГП в стуле
4.Проверка антител(IgM,IgA)к ГП в крови, моче, слюне ненадежная и не надо ее делать
Лечение рекомендуется у детей после проведения гастроскопии+ обследования на ГП
Лечение первой линии :Протеин Помп Ингибитор-ППИ(омепрозол 1 мг/кг/д-макс 40 мг/день разделить не 2 приема)+амоксициллин((50 мг/кг /д -макс.2 г/д в 2 приема)+фладжил(20 мг/кг/д-макс 1г/дв 2 приема )
или ППИ+амоксициллин+кларитромицин(20 мг/кг/д-макс 1г/дв 2 приема )
При аллергии на амоксициллин:ППИ+фладжил+кларитромицин
Нельзя заменять ППИ на Н-2 блокаторы(типа зантака).Продолжительность лечения 7-14 дней.
Через 4-8 недель после окoнчания лечения- проверка (дыхательный уреазный тест или антиген в стуле). при неудаче в лечении-консултация гастроэнтеролога

eduardshraibman
13.02.2013, 19:41
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
The Management of Acute Gastroenteritis in ChildrenЛечение гастроентерита у детей
В 2008 году Европейское общество по педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии (ESPGHAN) и Европейского общества детских инфекционных болезней (ESPID) разработали научно обоснованные рекомендации по лечению острого гастроэнтерита (AGE) у детей в Европе.Цель: обобщить данные, опубликованные впоследствии ESPGHAN / ESPID руководящих принципов.
Усилия для улучшения вкуса и / или эффективности раствор для пероральной регидратации (СПР) продолжаются, и некоторые мероприятия являются перспективными. В то время как стандартные (более 24 ч) назогастральная регидратации до сих пор используется, новые данные подтверждают, что быстрое (в течение 4 ч) регидратация является также эффективной. Для внутривенной регидратации, новые доказательства, относительно быстрое или сверхбыстрой и большого объема по сравнению со стандартным объемом регидратации, в качестве новых доказательств не является последовательным, пока еще имеются данные, введение 20 мл / кг кажется уместным. Убедительные доказательства накопилось показывает, что ондансетрон(зофран) уменьшает риск возникновения рвоты, однако, подтверждение доказательное безопасности у детей требуется. Новые данные подтвердили, что в Европе, где дефицит цинка встречается редко, нет никакой пользы от использования цинка. Новые данные, хотя в основном за пределами Европы, еще раз подтвердили, что смектит(смекта) или рацекадотрил является эффективной дополнительной терапии к пероральной регидратации. Существует четкий эффект от использования определенных пробиотиков, таких как Lactobacillus GG или S. boulardii.
Острый гастроэнтерит (AGE), характеризуется внезапным началом диареи с или без рвоты, является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний детского возраста. В Европе, по оценкам, частота диареи колеблется от 0,5 до 1,9 эпизодов на одного ребенка в год у детей до 3-х лет. В странах с низким и средним уровнем дохода, в то время как заболеваемость острой диареи снизилась с 3,4 эпизодов / ребенку год в 1990 году до 2,9 эпизодов / ребенка в 2010 году, заболеваемость остается высокой, особенно у младенцев в возрасте 6-11 месяцев (4,5 эпизода / ребенку год). Кроме того, по всему миру диарея остается одной из ведущих причин смертности среди детей младше 5 лет .
Оба ESPGHAN / ESPID и NICE руководящие принципы во многом сходны по ключевым вопросам.Пероральная регидратация с гипотонический раствор остается центральным в лечении детей. Быстрый пероральной регидратации с помощью быстрого возврата к обычной пище рекомендуется. Регулярное использование специальных формул или разбавленных является необоснованным. Продолжение грудного вскармливания настоятельно рекомендуется. Рекомендуют против рутинного использования антибиотиков у здоровых детей с гастроэнтеритом. Что касается лекарств, рекомендуют против использования противорвотных средств, но они всячески подчеркивают необходимость дальнейших исследований. По сравнению с NICE руководящие принципы, ESPGHAN / ESPID руководящие принципы делают сильнее рекомендация для использования пробиотиков в лечении (AGE), особенно тех, с документированной эффективностью, такие как Lactobacillus GG и Saccharomyces boulardii. ESPGHAN / ESPID руководящих принципах, что лечение рацекадотрила (ингибитор энкефалиназы) могут быть рассмотрены . Оба ESPGHAN / ESPID утверждают, что есть доказательства того, что смектита (смекта-природный гидратированный силикат aluminomagnesium, который связывается с пищеварительной слизи и обладает способностью связывать эндотоксины и экзотоксины, бактерий и ротавирусов) является эффективным противодиарейное агентом, использование смектита может быть рассмотрено в лечении AGE.Это первая страница-вступление.Я еду в отпуск и всю статью еще не читал.Прочитаю по возвращению.Кого интересует статья-ссылка указана.Подчеркнул некоторые моменты, пусть и не самые важные в статье, но с целью просто подчеркнуть, что не надо впадать в крайности в своей приверженности доказательной медицине ,т.к. и в доказательной медицине ничего на 100% не доказано,и что было фуфломицином вчера может оказаться не совсем им сегодня или завтра

eduardshraibman
19.03.2013, 20:59
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Exocrine Pancreatic Insufficiency: Current Challenges CME
Evaluate best practices in the treatment of EPI with enzyme replacement therapies.Экзокринная недостаточность поджелудочной железы -результат неспособности поджелудочной железы вырабатывать достаточное панкреатических ферментов в просвет кишечника, что приводит к нарушению пищеварения жиров, белков и углеводов.

Есть множество причин. Наиболее частая причина у взрослых хронический панкреатит, и наиболее частая причина у детей является кистозный фиброз (CF,муковисцедоз). Другие причины включают новообразования, которые могут препятствовать выделению ферментов поджелудочной железы, слизистой желудочно-кишечного тракта и заболевания, такие как целиакия, которые влияют на стимуляцию поджелудочной железы.
Какими бы ни были причины экзокринной недостаточности поджелудочной железы, в результате нарушения всасывания и пищеварения. Наиболее часто, с чем обращаются в поликлинику : боли в животе, вздутие, газы, и водянистая диарея. Пациент может также заметить, стеаторея с нарушением всасывания жиров, в виде плавающего, маслянистго стула.

Следует иметь в виду, что у пациента может присутсвовать нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е и К, и могут присутсвовать признаки, отражающие эти недостатки, такие как необъяснимые синяки от дефицита витамина K или глубокие метаболические заболевания костей в старших пациентов, который также описывает историю диареи. Клиническое подозрение становится очень важным. При мальабсорбции, мы увидим, потеря веса, недостаточное питание, и - у детей - слабый рост и развитие; это очень важные клинические маркеры заболевания.

Ребенка с экзокринной достаточности поджелудочной,учитывая том, что это расстройство оказывает на рост и развитие, следует наблюдат\ каждые 3 месяца в течение вегетационных лет - в возрасте от 10 лет для девочек и от возраста 11 или 12 лет для мальчиков - в подростковом возрасте, то интервал позволяет нам контролировать рост.
Для взрослых пациентов: Первое, что мы должны определить у взрослого пациента, который имеет стеаторея и потеря веса, является ли пациенты имеют факторы риска развития экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Являются ли они курильщиками? Являются ли они алкоголики? Фекальный тест эластаза является самой простой тест, чтобы подтвердить экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Когда мы не совсем уверены, что мы выполнять более прямое тестирование, таких как тестовую функцию поджелудочной железы, в которых мы стимулирует поджелудочную железу с помощью секретина и холецистокинина (ССК). Мы также подтверждаем наши выводы с изображениями исследования, чтобы убедиться, что человек с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы не имеет поджелудочной железы новообразования как повод для EPI.
Раньше для диагностики надо было выполнить тест коэффициента поглощения жира, который долгое время считался золотым стандартом.
Сейчас эта проверка заменена на фекальный тест эластазы, которая очень проста в исполнении и действует до тех пор, фекальные эластазы измеряется на твердых образцов стула. Если кал является водянистым, диарея, результат будет ложно низкий (положительный результат теста).
Коэффициент поглощения жира -тест очень трудно измерить. Это очень трудно для пациентов, чтобы потреблять 100 г / сут жиров в течение 5 дней и собирать стул эти дни,особенно трудно для детей и подростков.
Одна из наиболее распространенных причин недостаточности поджелудочной железы у детей -CF(МУКОВИСЦИДОЗ) поэтому в некотором смысле, эти пациенты приходят к нам с установленным диагнозом.Картина за последние несколько лет заметно изменилась из-за пренатальной диагностики и генетического скрининга родителей. Многие штаты также требуют неонатального скрининга на недостаточность поджелудочной железы, которая часто приводит к генетический тест и испытание хлорида пота, и диагноз МВ.

Старшего ребенка, который не имеет диагноза CF будет иметь признаки и симптомы, которые описаны выше; клинического подозрения очень важно .Например, вы видите ребенка, который имеет необъяснимую диарею.. Вы ищете целиакии, инфекции, лямблиоз. Вы должны думать о возможности нарушения всасывания жиров и пищеварения, как причина, особенно если ребенок не растет хорошо или потеря веса.

Заместительную терапию обычно начинают у взрослого пациента примерно 40000 единиц за один прием пищи. Если симптомы пациента не улучшаются, мы увеличиваем дозу до 80.000 единиц с едой. Некоторым пациентам может потребоваться ингибитора протонной помпы или Н2-рецепторов.

Если симптомы уменьшаются на дозе, мы продолжаем дозировку. Но если стеаторея сохраняется, будем искать другие причины EPI, такие как целиакия, синдром избыточного бактериального роста или других malabsorptive заболеваний, которые могут привести к экзокринной недостаточности.

У детей: Мы хотим, чтобы исправить пищеварения и немедленного желудочно-кишечные симптомы. Дополнительная цель в лечении детей, чтобы исправить нарушение всасывания, тем самым создать условия нормального роста и развития ребенка.

Для того, чтобы достичь этих целей, мы должны иметь в виду 2 вещи с детьми. 1.состав и хатркатер питания в зависимости от возраста, в том числе содержание жира. Детская смесь по образцу грудного молока: 50% калорий жира калориями. Фунт за фунт, ребенок будет нужно, условно говоря, больше ферментов, чем старше ребенок. Общее правило: от 2000 до 4000 единиц фермента на 4 унции смеси.
С toddlerhood около 4 лет, мы уменьшаем до 1000 единиц / кг на прием пищи и около половины дозы для перекусывания. Дозировка для ребенка в возрасте от 4 лет и старше составляет 500 ЕД / кг массы тела при приеме пищи, и снова, половину, что для закуски.

Для младшего ребенка, который не может глотать целые капсулы, капсулы могут быть открыты, и шарики можно положить в слегка кислой пищи. Иногда мы сталкиваемся озабоченность девочек-подростков, которые думают, что если принимать более низкую дозу ферментов,это поможет им похудеть. Важно говорить об этом, и согласовать свои цели и задачи медицинской команды.

Что касается рисков: десять лет назад мы видели случаи фиброзирующий колонопатии, развитие стриктур толстой кишки от высоких доз ферментов - конечно, более 10000 ЕД / кг за один прием пищи, а иногда и столь же низко как 6000 единиц / кг в еде . Будьте осторожны с дозировкой . Как только мы достигаем 2500 единиц / кг в прием пищи, мы начинаем искать сопутствующие проблемы, такие как целиакия, избыточного бактериального роста, или даже несоблюдение. Стоит ли добавлять в ингибитора протеазы насоса или подавление кислоты для того, чтобы иметь возможность использовать меньше фермента-надо иногда взвесить возможность.
С-м избыточного бактериального роста следует рассматривать у пациента, который имеет вздутие живота и кто находится на высокой дозы терапии подавления кислоты. Вздутие живота является субъективным симптомом, и у имеющие недостаточность поджелудочной железы, и у, скажем, синдром раздраженного кишечника. Является ли вздутие живота связанной с функциональной проблемой пищеварения или нарушением всасывания всасывания Более объективный признак , как потеря веса, более полезен в диагностике.

eduardshraibman
19.03.2013, 21:00
Лечение:Сначала мы должны убедиться, что пациенты используют ферменты правильно. Мы хотим, чтобы принимать ферменты во время еды и во время перекусывания. Другая вещь, которую мы, возможно, придется сделать, это рассмотреть более высокую дозу ферментов, чем мы думали, исторически необходимым. У взрослых это может быть как 80 000 единиц липазы на один прием пищи. Кислоту подавлвающие препараты также может потребоваться для некоторых пациентов.

Пример:18-летняя девушка с CF начала учится в колледже . Она обратилась из за ухудшения steatorrhea. Каково наиболее вероятное объяснение?

а)Дефектная партия продукта фермента
b )Диетическая погрешность
с)Новое заболевание- целиакия
d)Чрезмерное развитие микрофлоры
е)b и d

Правильный ответ - E. И диетическая неосмотрительность и чрезмерное развитие микрофлоры должны быть оценены. Давайте исследуем, почему это было бы правильным ответом

Плохое качество ферментов, конечно, было бы то, что мы рассматривали бы несколько лет назад. Начиная с 2010 года все доступные препараты панкреатических ферментов прошли клинические испытания США (FDA) и показала эффективность в обоих детей и взрослых с недостаточностью поджелудочной железы.В попытке выяснить, почему эта молодая женщина эти новые симптомы, я хотел бы посмотреть на биологию, психологию и социологию. Это 18-летний человек, который с CF диагносциробваный в в неонатальном периоде или в раннем детсве, придерживается ли она всегда лечения, когда начинает жить самостоятельно? Это время, что бы молодой женщине сесть с диетологом и врачем и обсудить ее рацион питания в течение дня и прием лекарств,в каких случаях обращаться к врачу.

Бактериального роста как причина новых симптомов начала, конечно, очень возможно, если у этого пациента была на препаратах ,подавлуающих кислоту желудка или имеет другие предрасполагающие условия. Если бактериальный рост вряд ли у пациента, скрининг для целиакии является разумным
Какой из следующих тестов вы рекомендуете скорее всего, чтобы подтвердить, что у пациента дисфункция поджелудочной экзокринная?

Ваши коллеги ответили:
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - 15%
Эндоскопическое ультразвуковое 5%
Фекальные тест эластазы с> 2 г жира в диете за 24 часа Правильный ответ 63%
Секретина-панкреозимин тест 7%
72-часовое жира исследование в стуле с 100 граммами жира в диете за 24 часа 11%

В то время эндоскопических процедур, таких как эндоскопическое УЗИ и ЭРХПГ может помочь подтвердить предполагаемом диагнозе хронический панкреатит, они не дают никакой информации о внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Правда измерения недостаточности поджелудочной железы могут быть выполнены либо непосредственно (через секретин-cerulein или секретин-панкреозимин тестов) или косвенно (через 72-часовой фекального жира или фекальные эластазы) тесты. Прямые функциональные тесты отнимают много времени, дорого, и обычно выполняется только в нескольких центрах.

Из косвенных тестов, фекальной эластазы является предпочтительной начальной диагностические исследования, так как он может быть получен из одного, не водянистый стул образца. В одном исследовании, с помощью обрезания ≤ 100 мкг стула эластазы 1 / г, чувствительность / специфичность для диагностики умеренно тяжелым панкреатитом было 93-96% / 98%. В то время как 72-часовой табурет жира исследование считается золотым стандартом, это громоздко для пациента.

Как правильно принимать лекарства?

Ваши коллеги ответили:
Возьмите лекарство за 30 минут до каждого приема пищи на 22%
Принимать лекарства во время каждого приема пищи и ни с закусками 8%
Принимать лекарства во время каждого приема пищи и во время закуски Правильный ответ 66%
Принимать лекарства через 30 минут после каждого приема пищи 4%

Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды (не до еды) и с закусками.

Что вы будете делать дальше?

Ваши коллеги ответили:
Заказать фекальные химотрипсин 19%
Предположить избыточный бактер.рост в кишечнике.Правильный ответ 74%
См. пациента на общую поджелудочной железы с аутологичной трансплантации островковых клеток 4%
Назначают анти-диарейных лекарств для пациентов 2%

Когда пациент теряет ответ на фермента терапии, важно, чтобы исключить вторичные причины malabsorptive диарея, таких как тонкого кишечника бактериального роста, гастропареза, или целиакия. Лечение с общей поджелудочной железы и аутологичной трансплантации островков клетки могут быть выполнены для управления сильную боль, однако, эта процедура до сих пор считается экспериментальным, и было бы неправильно направить пациента на эту процедуру, прежде чем исключить обратимые причины malabsorptive диарея.

Каков ваш следующий шаг?

Ваши коллеги ответили:
Спросите пациента, как и когда она принимает ее фермента добавки Правильный ответ 81%
Выполните эзофагогастродуоденоскопии (ЭФДС) с биопсией для исключения целиакии 9%
Эмпирически лечения с антибиотиками для тонкого кишечника бактериального роста 7%
Прекратите добавки панкреатических ферментов и назначают жирорастворимые витамины 3%

Эффективность терапии с поджелудочной добавок фермента зависит от время дачи ферментов. Хотя дополнительные проработки или модификации терапии может в конечном счете, необходимо, в первую очередь важно, чтобы убедиться, что пациент принимает соответствующую дозу лекарства. Пациенты должны принимать ферменты с блюдами и при перекусывании.
Какой тест вы бы заказать для этого пациента?

Ваши коллеги ответили:
Фекальные жира исследовании 27%
МРИ брюшной полости для выявления рака поджелудочной железы на 10%
Витамин D уровнь Правильный ответ 59%
Витамин В6 уровнь-4%

Пациенты с историей диареи в связи с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы может иметь недостатки в жирорастворимых витаминов A, D, E, K и из-за нарушения всасывания.

eduardshraibman
30.03.2013, 18:24
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Перинатальная передача возможна и затрагивает приблизительно 5-6% младенцев, родившихся матерям с инфекцией вируса гепатита С. Риск выше для младенцев, родившихся от матерей, которые являются co-infected с вирусом гепатита С и ВИЧ или вирусом гепатита B.В целом, передача младенцам составляла 6% в матерях, которые были положительным антителу вирусом гепатита С и 10% в матерях, которые были ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ РНК вирусом гепатита С. Кормления грудью не служат противопоказанием для матерей с инфекцией вируса гепатита С.
приблизительно 2% американского населения заражены вирусом гепатита С. Хотя международная распространенность изменяется значительно географической областью, больше чем 3% глобального населения заражены.
... больше чем 80% остро зараженных людей развивается хроническим гепатитом. Большинство пациентов, хронически зараженных вирусом гепатита С, остается бессимптомным и не имеет существенного заболевания печени. Прогноз хуже для тех, у кого есть связанные с вирусом гепатита С осложнения, такие как карцинома hepatocellular и печеночная недостаточность.

Больше чем в 20% взрослых с хронической инфекцией прогрессия к циррозу печени происходит в среднем в течение 20 лет после начальной инфекции.
Инкубационный период инфекции вируса гепатита С (HCV) значительно различается ;в среднем 7-10 недель и диапазоном 2-20 недель. Инфекции часто бессимптомные или субклинические. Только у 25-35% пациентов есть неспецефические признаки, такие как слабость, недуг и анорексия; аналогично, у пациентов с хронической инфекцией HCV часто есть немногие или никакие признаки. Об усталости сообщают чаще всего.
Приблизительно у 25% пациентов с острой инфекцией HCV есть желтуха, тогда как у меньше чем одной трети есть гепатомегалия. У некоторых пациентов с хронической инфекцией есть симптомы, характерные для хронического заболевания печени; они включают гепатомегалию, асцит, спленомегалию и spider nevi (паучья анхиома или телеангиоэктазия).
И острые и хронические инфекции вируса гепатита С (HCV) часто бессимптомные; поэтому, диагноз часто полагается на идентификацию фактора потенциального риска и на последующем показе на HCV-направленные антитела. Получая аминотрансферазу аланина сыворотки (ALT) уровни могут быть полезными.
Определение генотипа HCV, оказалось, был полезным клиническим инструментом, как ответ на терапию и прогноз . Генотип 1 меньше чем вдвое менее вероятен, чем другие генотипы,будет отвечать на терапию, и режимы комбинированной терапии изменяются в зависимости от различных генотипов. Кроме того, есть исследования, которые предполагают, что у альфы-fetoprotein может быть прогностическое значение, по крайней мере для генотипов 1 и 4; вероятность неудачи лечения была в 6 раз выше для пациентов с сывороткой AFP выше средних значений (5.7 нг/мл).
Hepatitis-c-virus-прямыеые антитела могут быть обнаружены. Показ антитела, используя иммунологическое обследование фермента (EIA) недорог и надежен; вообще, это - предпочтительный скрининг-тест для диагноза. Рекомбинантное иммунологическое обследование (RIBA) может тогда использоваться, чтобы подтвердить положительные результаты EIA.

РНК Вируса гепатита С может быть обнаружена с тестом цепной реакции полимеразы (PCR). Тестирование PCR полезно, чтобы подтвердить положительные результаты EIA в случае неопределенных результатов испытаний RIBA и различить разрешившуюся и хроническую инфекцию HCV в пациентах с положительным EIA и результаты RIBA

Исследования вспомогательные рентгеновские вообще не информативны, чтобы установить этиологию гепатита. Однако, ультрасонография полезна, чтобы контролировать для HCV-связанных осложнений.
Острые инфекции

Пиковый уровень ALT сыворотки - меньше чем 2000 IU/mL в большинстве пациентов с острой инфекцией HCV, и у 50% есть пиковый уровень ALT сыворотки меньше чем 800 IU/mL. В целом, этот пик - вообще меньше, чем тот замеченный при гепатите А или инфекциях B.

HCV-направленные антитела гл.образом обнаружимы спустя приблизительно 6-8 недель после экспозиции; однако 5% зараженных пациентов не производят антитела.

Хронические инфекции

У многих пациентов есть нормальные уровни ALT сыворотки, хотя эти уровни могут значительно колебаться в течение долгого времени. Как только существующие, HCV-направленные антитела как правило сохраняются
Врожденные инфекции

Младенцы, рожденные матерьми с инфекцией HCV, заслуживают специального рассмотрения. Категорически достоверная серология не может быть получена к возрасту 9-15 месяцев. Большинство экспертов рекомендует ждать до возраста 12 месяцев..

Тестирование с реальным временем PCR (RT-PCR) для РНК HCV чувствительно после первых 1-2 месяцев жизни; 95% младенцев от инфицированных геатитом С не будут заражены, и отрицательный результат может гарантировать в этом раннем пункте для семьи. Иногда этот анализ не выполняют из за высокой стоимости,а так же на основании знаний, что даже если ребенок заражен, лечение редко нуждается до второго десятилетия жизни.

Спонтанное разрешение(очищение) может произойти (с 30% зараженных младенцев), но редко до возраста 3 лет. Дети, которые очищаются от инфекции, отрицательны для РНК HCV, но антитела сохраняются и продолжают определятся
Биопсия печени вообще не используется, чтобы диагностировать вирус гепатита С. Однако, это - самый точный метод оценки степени связанного с вирусом гепатита С заболевания печени. Биопсия печени рекомендуется для всех пациентов прежде, чем они начнут противовирусную терапию
Для острой инфекции вируса гепатита С (HCV) поддерживающее лечение - оплот лечения. Раннее инициирование противовирусной терапии не показано.

При хронической инфекции HCV цель состоит в том, чтобы идентифицировать осложнения и подходящих кандидатов на противовирусную терапию. Цель противовирусной терапии состоит в том, чтобы уменьшить симтомы и снизить риск прогрессирующего заболевания печени. .

Долгосрочный контроль важен, потому что риск рака печени все еще высок В детях, четкий интервал для того, чтобы контролировать не известен, но каждые 6-12 месяцев вероятно, разумен, чтобы оценить аланиновую аминотрансферазу (ALT) уровень и клинический статус.
Рассмотрите пересадку печени в пациентах с прогрессирующим заболеванием печени. Хирургическое вмешательство может также быть необходимым для осложнений, таких как портальная гипертония и hepatocellular карцинома (HCC).
Инициирование лечения - сложное решение, вовлекающее знание генотипа пациента HCV, социальной поддержки, сопутствующие расстройства психики (депрессия может быть ухудшена значительно лечением), и развитие заболевания печени. Детей, моложе, чем 3 года, нельзя рассматриватькак кандидатов в лечении антивирусными препаратами из-за нехватки одобренных у детей лекарств и возможности непосредственного разрешения инфекции без терапии.

Идентифицируйте подходящих кандидатов на противовирусную терапию, хотя все пациенты с хронической инфекцией - потенциальные кандидаты. Лечение рекомендуется для пациентов с хронической инфекцией, которые имеют постоянно повышенный уровень ALT сыворотки, портальный или фиброз соединительной ткани, воспламенение и некроз при биопсии печени.

Рассмотрите лечение других пациентов на отдельной основе. Не используйте противовирусную терапию, чтобы лечить пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

eduardshraibman
03.04.2013, 10:14
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Recognizing Celiac Disease in Kids.
Как вы знаете, целиакия является аутоиммунным заболеванием, и это генетическое состояние,встречается иногда в семьях.Вопрос: Как можно реально диагностировать целиакию? Она начинается, конечно, с первого осознавая потенциалa для целиакии и, следовательно, появлении симптомов . Они являются классическими симптомами, которые почти все знают : ребенок теряет вес и имеет вздутый живот и диарея. Но по большому счету в наши дни диагноз чаще встречается у детей, которые не имеют классические симптомы. |Имейте ввиду и целиакию и если присутсвуют и неклассич. симптомы.
Так у ребенка, имеющего алопецию, заболевания щитовидной железы, хронические головные боли, ранний остеопороз или остеопения, повышение активности печеночных ферментов, анемия, запоры, боли в ногах, боли в суставах - много симптомов, которые не являются классическими симптомами, часто наблюдается у детей с целиакией . Если ребенок имеет особый симптом, который не объясняется другим заболеванием или другое условие, надо думать и о целиакии.

Кроме того, вы должны также думать о детях, которые имеют диабет типа 1. Почти 10% -20% детей, у которых сахарный диабет 1 типа также имеют целиакию. Дети с синдромом Дауна и синдром Тернера также имеют более высокую генетическую предрасположенность. Гипотиреоз и многих других аутоиммунных ревматических \ заболеваний должны задуматься о целиакии также.

Потому что это генетическое заболевание и передается по наследству, скрининг тестирование должно быть сделано в членов семьи: первой степени и второй степени родства. Существует более высокая предрасположенность к целиакии у тех членов семьи, независимо от наличия или отсутствия симптомов частности.

Как можно действительно начать обследование? Конечно, сначала основе симптомов(есть или нет), а затем каждый выполняет простой анализ крови. Первоначальный анализ крови, общий иммуноглобулин A (IgA) уровень. Вы хотите, чтобы убедиться, что уровень иммуноглобулинов в норме. Если уровень IgA является аномально низким, то вы не можете полагаться на традиционные антитела, и вам необходимо сделать конкретные другие антител, которые традиционно ткани трансглутаминазе антитела; эндомизию антитела, и, в настоящее время более в настоящее время, дезамидированных глиадина. Они все анализы крови.

Антитела повышены у детей и взрослых с активной целиакии. В условиях дефицита IgA, IgG версии могут быть получены. Конечно, гастроэнтеролог поможет в принятии решения которых антитела получить.

Крайне важно, что если анализ крови является ненормальным, обращение к гастроэнтерологу, не меняя рациона до этого направления.

Последний пункт :то ранняя диагностика этих детей является чрезвычайно важным. Если у ребенка диагностируется после 10 лет жизни, вероятность того, что у них будут развиваться другим аутоиммунным заболеванием почти 25%, поэтому анализ крови и ранняя диагностика является ключевым фактором.

eduardshraibman
06.04.2013, 00:26
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Treatment of Giardiasis.
Giardia лямблий является и наиболее распространенным кишечным паразитом в Соединенных Штатах и ​​является частой причиной желудочно-кишечных заболеваний во всем мире.
Наибольший клинический опыт с использованием производных нитроимидазола, то есть, метронидазол, тинидазол, орнидазол и, которые являются очень эффективными.5 - 7-дневный курс метронидазола можно ожидать, что вылечить более 90% людей, а разовая доза тинидазол и орнидазол вылечить такое же количество. Акрихин, который больше не производится в Соединенных Штатах, имеет отличную эффективность, но может быть плохо переносится, особенно у детей. Фуразолидон является эффективной альтернативой, но должны быть введены четыре раза в день в течение 7 до 10 дней. Паромомицин может быть использована на ранних сроках беременности, так как он систематически не поглощается, но это не всегда эффективно. Пациенты, которые имеют устойчивые инфекции обычно можно вылечить с помощью длительного курса лечения с комбинацией нитроимидазола с акрихин.
Отрывки из статьи
Giardia лямблий, которая также называется Giardia duodenalis или Giardia интестиналис, является простейшим паразитом тонкого кишечника, что вызывает обширные всем мире заболеваемость. Впервые он был описан в конце 17 века голландские микроскопии Антони ван Левенгук и исследования в области эпидемиологии, патогенеза и лечения усилились после того,как G. лямблий вспышки были зарегистрированы в Европе и Соединенных Штатах в 1960-х и 1970-х г. Giardia поражает около 2% взрослых и от 6 до 8% детей в развитых странах мира и в настоящее время отвечает за наибольшее число вспышек диареи в Соединенных Штатах.

Жизненный цикл Г. лямблий имеет две формы: Трофозоита и цисты.Циста- инфекционные формы и попадает в загрязненной воды или пищи или непосредственно с фекально-оральный контакт. Даже небольшое количество как 10 цист могут вызвать инфекции . После приема внутрь, эксцистирование происходит. Эксцистирование, как полагают, инициируется контактом с кислым желудочным содержимым, затем высоко скоординированных последовательность событий, приведших к выпуску одной или двух трофозоиты .Трофозоита заражает двенадцатиперстную кишку и верхн. часть кишечника, которые имеют благоприятные щелочной рН, и приводит к клиническим последствиям. Как трофозоиты проходит через тонкую кишку в толстую кишку, инцистирование происходит.
Передача кисты Г. лямблии у человека происходит чаще всего после приема загрязненной воды,чему способствует относительная устойчивость цисты к хлорированию и его способность выжить в холодной воде в течение недели . Пищевой путь заражения, прямой фекально-оральный контакт между детьми в детском саду ,у взрослых- сексуальные практика, которая включает орально-анальном контакты представляют другие распространенные режимы передачи. Г. лямблий также рассматривается в качестве одной из причин длительной диареей путешественников
Во всем мире у большинство пациентов, инфицированных G. лямблиоз протекает бессимптомно. Тем не менее, типичные клинические проявления лямблиоза обычно начинаются от 1 до 3 недель после приема цисты и отмечены диарея, общее недомогание, метеоризм, жирный стул, и колики в животе . Другие симптомы обычно включают вздутие живота, потеря веса и анорексию. Рвота и лихорадка являются менее распространенными, и кровь или слизь в кале бывают редко. Болезнь может длиться несколько месяцев, если не лечить и можно охарактеризовать дальнейшее обострение желудочно-кишечных симптомов. При хронических заболеваний, нарушение всасывания жиров, лактозы, витаминов А, и витамин В12, как сообщается, и нарушение физического развития детей(FTT) было отмечено.Лямблиоз следует рассматривать в дифференциальной диагностике многих диарейных синдромов. Тщательный сбор анамнеза, в котором отмечается, любые факторы риска, такие как недавнее путешествие, или ситуаций, связанных с плохой фекально-оральным гигиеной являются существенными. Инфицирование G. лямблий часто можно отличить от бактериальных и вирусных инфекций в связи с большей продолжительностью болезни, от 7 до 10 дней, на момент презентации, и наличие потеря веса. Паразитарные понос с Cryptosporidium или Cyclospora могут иметь сходные черты в иммунологически нормального хозяина и должны быть выделены конкретные диагностические тестирования .

Существует несколько методов для обнаружения паразита. Обнаружение трофозоиты или цисты в стуле, анализ кала на яйца глистов и паразитов , является традиционным средством диагностики . Один анализ такой кала позволит обнаружения от 60 до 80% инфекций, 2 пробы кала позволит обнаружения от 80 до 90%, а трех образцовкала позволит обнаружения более 90%,иногда требыется и большее количество проб. Стремление к более чувствительным и специфичным, а также быстрее и воспроизводимыми, диагностическое тестирование привело к развитию иммунного анализа. Фекальные обнаружения антигена использованием иммуноферментного анализа, неферментативного иммунологических или флуоресцеин-меченый моноклональные антитела могут быть более чусвительны, чем ан.кала . Это особенно полезно в оценке лечения или обследования на инфекции Giardia. Однако, когда другие паразиты находятся в дифференциальной диагностике , экспертиза кала должна еще быть предпочтительна.
Терапия лямблиоза.

Нитроимидазолы:применяемые для лечения G. лямблий инфекции включает в себя метронидазол, тинидазол, орнидазол, и Secnidazole. Этот класс был открыт в 1955 году и оказался очень эффективным против нескольких инфекций простейших . Метронидазол ( Flagyl] и другие нитроимидазолов были использованы врачами в качестве основной терапии лямблиоза.
Метронидазол быстро и полностью всасывается после приема внутрь и проникает в ткани тела и выделений, таких как слюна, грудное молоко, сперма, вагинальный секрет. Препарат метаболизируется в основном в печени и выводится с мочой.

Из нитроимидазолов, тинидазол и метронидазол, последовательно демонстрировали наибольшую активность в пробирке; тинидазол обладает небольшим преимуществом .
В Соединенных Штатах, метронидазол является единственным членом класса нитроимидазола для лечения лямблиоза, это также наиболее распространенных препаратов, используемых для лечения во всем мире. Клинические испытания проводились при дозировании два и три раза в день (обычно 250 мг / доза) в течение 5 до 10 дней и короткий курс (1 до 3 дней)с ежедневной большой дозой препарата ежедневной одной дозы терапии (2,0 или 2,4 г / доза),который оказался менее эффективным и дает больше побочных эффектов . В 5 - 10-дневные графики эффективность колеблется от 60 до 100% у взрослых пациентов и детей, средний эффективность в обеих группах 92%. В общем, этот график хорошо переносится, большинство побочных эффектов, связанных с желудочно-кишечные расстройства- тошнота(5 до 15%) и металлический привкус во рту,головную боль, головокружение.
Пациенты должны быть предупреждены о необходимости избегать употребления алкоголя во время приема метронидазола( может вызвать сильную рвоту, покраснение кожи, головная боль, желудочно-кишечные боли после приема алкоголя).

Однократная доза тинидазол (Fasigyn) был успешно использован в 1971 году группа шведских студентов, которые приобрели лямблиоз во время визита в Россию :клиническая эффективность от 80 до 100% со средней эффективностью 92% и превосходит метронидазол, когда одна дозами непосредственно сравниваются. Рекомендуемая дозировка для педиатрической популяции, как правило, 50 мг / кг для однократной дозы.
Побочные эффекты на тинидазол не так часто, как метронидазол, но включают горького вкуса, головокружение, желудочно-кишечные расстройства.
Другим производным нитроимидазола, который также не доступны в Соединенных Штатах орнидазол. Там было меньше исследований с орнидазол, но он имеет отличную эффективность при введении в течение нескольких дней и эффективность похож на тинидазол (92 до 100%) при данном виде разовой дозы Single-дозы орнидазол (40 мг / кг) также было уделено детям, с явными преимуществами в отношении соблюдения и стоимостью
Secnidazole, длительного действия 5-нитроимидазола производных, была использована, но не в Соединенных Штатах. Как и тинидазол и орнидазол, Secnidazole обычно дается в виде однократной дозы. Наиболее распространенные схемы составляет 2 г для взрослых и 30 мг / кг у детей . Клинические исследования показывают, показатели эффективности более 85%, при этом разовая доза для взрослых и у детей так же эффективна, как 7 - 10-дневный курс метронидазола . Побочные эффекты были зарегистрированы, в первую очередь желудочно-кишечные расстройства (тошнота, анорексия, боли в животе) и головокружение, но, как правило, не требуют отмены препарата.

Акрихин-Quinacrine-Клинически очень эффективный, но побочные эффекты частые заствили многив врачей от него отказаться , особенно у детей.Горький вкус, вместе с рвотой, сообщили в до 28% участников исследования ,др.поб эффекты:Желтый / оранжевый цвета кожи, склер и мочи влияет на от 4 до 5% от тех, через 1 неделю после начала лечения, и может длиться до 4 месяцев после прекращения терапии. Другие распространенные побочные эффекты включают тошноту, рвоту, головную боль, головокружение. Он противопоказан при беременности из-за возможной связи с расщелиной позвоночника и агенезия почек..

eduardshraibman
06.04.2013, 00:27
Фуразолидон (Furoxone)- является одним из тысячи соединений нитрофурана был открыт в 1940 году . Он эффективен в отношении многих бактерий, включая Klebsiella SPP., Clostridium SPP., Кишечной палочки, Campylobacter SPP., И золотистый стафилококк. Еще в 1950-х годах, фуразолидон был использован в лечении лямблиоза. Он предназначен для использования в Соединенных Штатах и ​​остается важным терапевтическим средством во всем мире. Из общей анти-Giardia терапии, это единственный доступный в жидкой суспензии в Соединенных Штатах.

Хотя его эффективность в целом считалась чуть ниже, чем у метронидазола и акрихин, лечебных курсов между 80 и 96% были зарегистрированы в течение 7 - 10-дневные курсы,когда препарат назначается только на 5 дней, то эффективность падает значительно. Он назначаетсяв виде четырех доз в день у взрослых (100 мг на дозу) и детей (1,5 мг / кг)
Около 10% пациентов сообщают о желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и диарея . Другие побочные эффекты могут включать коричневого цвета мочи; гемолиз может произойти в G6PDH-дефицитных пациентов. Препарат обладает моноаминоксидазы (МАО) тормозящее действие и никогда не должны применяться одновременно физическим лицам уже принимает ингибиторы МАО. Фуразолидон также противопоказано у детей младше 1 месяца жизни, которые могли бы развиваться гемолитическая анемия. При лечении детской популяции, преимущества ее минимальные побочные эффекты и наличие жидкой суспензии должны быть взвешены .


Бензимидазолы: альбендазол (Albenza) и мебендазол (Vermox), были использованы для лечения G. лямблий инфекции . Клинические и лабораторные исследования эффективности дали разные результаты их эффективности. Тем не менее, сравнительно доброкачественное профиль побочных эффектов, в сочетании с доказанной эффективностью против многих гельминтов, делает их перспективными для лечения .
Доза для взрослых составляет обычно 400 мг в день в течение 5 дней альбендазол и от 200 до 400 мг в день в течение от 5 до 10 дней для мебендазол.Обычная доза у детей составляет 15 мг / кг в день в течение 5 до 7 дней. . Одно из преимуществ использования альбендазола у детей является его эффективность против многих гельминтов, что позволяет эффективное лечение нескольких кишечных паразитов. Еще одним преимуществом является его относительная отсутствие побочных эффектов. Однако, при краткосрочном пользовании, он может вызвать желудочно-кишечные проблемы анорексии и запоров. Альбендазол противопоказан при беременности из-за возможного тератогенного эффекта (беременность категория С).


Паромомицин (Humatin), - аминогликозид, был впервые выделен в 1956 году. Он показан для лечения Entamoeba гистолитика и трихомонады и была предложена в качестве средства для лечения G. лямблий в резистентных инфекций и во время беременности.В ходе тестирования восприимчивости пробирке показывает, что паромомицина обладает активностью в отношении Г. лямблий, но активность, как правило, ниже, чем у нитроимидазолов, акрихин, или фуразолидона. Однако, из-за плохого всасывания в кишечнике, он компенсирует свое низкое антипротозойное деятельности путем достижения высокого уровня в кишечнике..

Обычная доза составляет 500 мг три раза в день в течение 10 дней у взрослых и от 25 до 30 мг / кг / сутки (разделить на три дозы) у детей . Однако следует с осторожностью применять его у пациентов с нарушенной функцией почек.

Особые ситуации



Беременность и лактация.

Женщины бессимптомные или имеющие незначительную болезнь, или в первом триместре обычно должны избежать лечения.
Паромомицин, как правило, считаются безопасными, потому что он плохо всасывается в кишечнике и выделяется почти 100% в неизмененном виде с калом. Таким образом, мало, если любой из препаратов достигнет плода. Тем не менее, это не так эффективно, как метронидазол или акрихин. Тем не менее, паромомицина была успешно использована для искоренения Г. лямблий инфекции в беременных пациента и является важным агентом рассмотреть в первом триместре, когда метронидазол не следует использовать
Фуразолидон не рекомендуется для беременных . Хотя он является эффективным, он вызвал опухоли молочной железы у мышей и мутации у бактерий, которые должны сдерживать врача от его использования в этой ситуации.. Его безопасность на грудном вскармливании дети не известна. Альбендазол считается беременность категории С агентом, и был тератогенным в крысах и кроликах.



Бессимптомная форма.

В глобальном масштабе, большинство лиц, инфицированных G. лямблий протекает бессимптомно или минимальной симптоматикой. Лечение бессимптомных пациентов, особенно детей, является спорным, и есть несколько факторов, чтобы рассмотреть до начала терапии. Установка инфекция играет ключевую роль в принятии решения. В районах, где Г. лямблий является эндемическим заболеванием, лечение может быть не желательно, потому что дети, вероятно, станут быстро реинфицированны. Если Giardia способствует нарушению роста и развития , лечения, даже если повторное заражение может произойти, возможно.
В семье, если один из членов симптоматичный, и есть вероятность того, что фекально-оральным распространение произошло в семье или, что есть общий источник инфекции, все члены семьи должны быть проверены и пролечены таким образом, что повторного заражения не произошло.
Устойчивость и рецидивы.

Лечение :поступают сообщения о неудаче со всеми общими анти-Giardia л-вами, включая метронидазол, акрихин, фуразолидон, и альбендазол. Тем не менее, важно, чтобы врач при повторении симптомов после терапии различичил между фактическими лекарственной устойчивостью, реинфекцией, и после развившейся после Giardia -гастроэнтерита непереносимости лактозы. Таким образом, первый шаг в исследовании, ан кала для цисты/паразиты или Giardia выявления антигена. Если проба положительная, тщательный сбор анамнеза воздействия должны предоставить информацию о вероятности повторного заражения.Реинфекция будет распространена в регионах эндемичных по всему миру и в условиях плохой фекально-оральной гигиены. Если пациент стал реинфицированных, факторы риска должны быть определены и пациент должны быть проинформированы о надлежащей гигиены и профилактических мероприятий.

После Giardia непереносимость лактозы является наиболее распространенным из дисахаридазной недостаточности и может произойти в от 20 до 40% . Таким образом, если стул является негативной для Giardia, избегать лактозы-содержащих продуктов должно бытьрассмотрено. Этот синдром может занять несколько недель, чтобы разрешиться.
Неудачи лечения может означать инфекцию с лекарственно-устойчивых лямблий. Клинические штаммы были обработаны больше повторных курсов или более высокие дозы исходного агента 91, 165, 178. Однако наиболее эффективным средством искоренения этих инфекций, кажется, связаны с использованием препарата из другого класса, чтобы избежать возможных перекрестной резистентности . Комбинация схем использования метронидазола-альбендазол, метронидазол-акрихин, или другими активными препаратами или предоставление нитроимидазола плюс акрихин на курсах по крайней мере 2 недели оказались успешными против устойчивых инфекцией . В некоторых случаях, несколько различных комбинациях или подходы будут необходимы для осуществления лечения.

В случаях лямблиоз, в которой альтернативная терапия не эффективна, и другие возможности должны быть рассмотрены, например, наличие иммунологической недостаточности. Хронический лямблиоз у пациентов с гипогаммаглобулинемия хорошо описано и может быть трудно поддается лечению, часто требующей длительного курса терапии.
РЕКОМЕНДАЦИИ.

Подход к диагностике и лечению подозреваемого лямблиоз показано на рис. Рис.22 и обсуждены более подробно выше (см. "Background"). Если стул отриц., эмпирическая терапия может быть дана, однако, альтернативный диагноз должны быть рассмотрен. При отсутствии ответа на терапию в стуле-отрицательных случаях инвазивного тестирования с помощью эндоскопии могут быть выполнены, чтобы помочь определить диагноз, особенно если пациент ослабленным иммунитетом.

Методом выбора в США для взрослых и детей является метронидазол. Стандартный курс от 5 до 7 дней, эффективност примерно 90% или более . Хотя эффективность 3 дня от 2 до 2,4 г в одной суточной дозы приближается к более длительные схемы, этот режим не рекомендуется,высокие дозы могут увеличить побочные эффекты. Фуразолидон является эффективной альтернативой, но требуется от 7 до 10 дней лечения четыре раза в день, который, вероятно, влияет на соблюдение. Из новой терапии, альбендазола в 5-дневный режим представляется наиболее перспективным, но необходимы дополнительные исследования. Это имеет то преимущество, что широкая противопаразитарное действие, которое может быть полезным в развивающемся мире

Во время беременности, если требуется лечение, паромомицина должны рассматриваться в первом триместре беременности и паромомицина или метронидазол должны быть использованы во втором и третьем триместрах.

Лечение всех бессимптомных пациентов требует осторожной интерпретации клинической ситуации, но они не всегда требуют лечения.

Можно ожидать, что паразиты будут очищены от стула от 3 до 5 дней, и что симптомы будут разрешаться в 5 до 7 дней. Если симптомы не утихли, должен быть оценена причина неуспешности лечения или непереносимость лактозы. Если устойчивость или рецидив произошли, лечение препаратом другого класса или с комбинацией нитроимидазола и акрихин по крайней мере 2 недели должны для искоренения инфекции

eduardshraibman
24.04.2013, 19:28
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Streptococcus salivarius -или "Федот, да не тот"- пробиотик,нормализурующий м/флору полости рта
Streptococcus Salivarius является пионером колонизатором ротовой полости человека и сохраняется там в качестве преобладающим членом родной микрофлоры в течение всей жизни своего хозяина-человека. В здоровом (т.е. иммунологически компетентном) хозяина заболеваний не вызывает, лишь крайне редко может быть причиной инфекции, в основном у иммунодефицитных больных.Многие штаммы являются производителями бактериоциноподобных ингибирующих веществ (BLIS).S. Salivarius BLIS разнообразны в своей деятельности спектров и, как полагают, играют важную роль в обоих стабилизации микрофлоры полости рта и предотвращения роста (или инфекции) потенциальных патогенов.
Streptococcus Salivarius K12 изначально выбран на основе широкой ингибирующей активностью в отношении S. pyogenes (стреп.ангины), но впоследствии было показано, что может обеспечить более разнообразные преимущества для здоровья, - от облегчение дурного запаха изо рта ,стимуляции противовирусной иммунной защиты и сокращение эпизодов среднего отита. Такой широкий спектр потенциальных преимуществ для здоровья возложенных на протяжении всей жизни человека-хозяина вызвало принятие разговорное прозвище для этого штамма, "BLIS K12 - пробиотикдля всех возрастов".
Штамм K12 отлично подходит для использования как пробиотик для профилактики заболеваний полости рта и верхних дыхательных путей из-за его естественной склонности населять ротов.полость человека и сильно конкурировать с рядом потенциальных патогенов ротовой полости.
Большинство современных исследований ,подтверждающие доказательства впользы в использовании, были основаны либо на лабораторные исследования или результатах клинических испытаний, которые были ограничены в размерах. Существует никаких сомнений, что в ближайшие несколько лет, выгоды, которые можно получить от этих пробиотиков обеспечит стимул для клинических исследований достаточной величины, чтобы четко определить роли, которые Стреп.. Salivarius пробиотиков могут играть в ротовой полости человека, верхних дыхательных путей и за их пределами.Очевидно также, что отдельные штаммы будут отобраны для профилактики: кариес зубов, О.М(средний отит).; стрептококковой ангины, неприятный запах изо рта, молочница полости рта и т.д;

eduardshraibman
28.04.2013, 19:52
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Evaluating the Child with PurpuraПурпура является результатом кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку. Она может представлять собой относительно доброкачественное состояние или предвещать наличии серьезного основного заболевания. Пурпура могут быть вторичной по отношению к тромбоцитопения, дисфункции тромбоцитов, дефицит фактора свертывания крови или сосудистых дефектов. Исследования для подтверждения диагноза или его исключения важно. Часто диагноз может быть установлен на основе тщательного изучения истории и физикального осмотра+ несколько ключевых лабораторных тестов. Указанные тесты включают в себя полный анализ крови с тромбоцитами, мазок периферической крови и протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время.
Пурпура является результатом экстравазации крови из сосудистой системы в кожу или слизистые оболочки. Таким образом, пурпура не исчезает при надавливании на кожу. В зависимости от размера, пурпура традиционно классифицируются как петехии (точечные кровоизлияния менее 2 мм в наибольшем диаметре), пурпура собственно (2 мм до 1 см) или кровоподтеки-экхимозы (более 1 см) . Несмотря на то, пурпура сама по себе не опасна, она может быть признаком основного угрожающих жизни расстройств. В этой статье рассматриваются этиология пурпура у детей и предлагает подход к оценке проблемы.

Целостности сосудистой системы зависит от трех взаимодействующих элементов: тромбоциты, факторы свертывания плазмы и кровеносные сосуды. Все три элемента необходимы для нормального гемостаза, но картина кровотечения зависит до некоторой степени от конкретного дефекта. В общем, тромбоцитов расстройства проявляются петехии, кровотечением слизистых (мокрая пурпура) или, реже, центральной нервной системы кровотечение;нарушения свертывания крови проявляется как синяки или гемартрозы, и васкулитные нарушения настоящая пальпируемая пурпура.
тромбоцитов нарушенияПростая пурпура настоятельно указывает на наличие качественных или количественных расстройств тромбоцитов .

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ-может быть вызвано повышенным разрушением тромбоцитов, снижение продукции тромбоцитов или секвестрации тромбоцитов.

Повышение тромбоцитов уничтожениe.
Иммунная тромбоцитопения является наиболее частой причиной увеличения уничтожения тромбоцитов . Идиопатическая (иммунная) тромбоцитопеническая пурпура на сегодняшний день является наиболее распространенной этиологией тромбоцитопении в детстве.Расстройство вызвано развитием аутоантител IgG к антигенам мембраны тромбоцитов в результате несбалансированного ответа на инфекционный агент или autoimmunity. Проявление:внезапное ушибы, пурпура, слизистые кровоизлияния и петехии на ребенка, который является в противном случае в отличном здоровье.Предшествующие вирусные инфекции, особенно инфекции верхних дыхательных путей, является распространенным явлением. Пик заболеваемости составляет от двух до четырех лет. Оба пола одинаково затронуты. Лихорадка, вялость, потеря веса, боль в костях, боли в суставах, бледность, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия не характерны. Минимальная спленомегалия происходит примерно от 5 до 10 процентов от симптоматических детей. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, как правило, временное расстройство, в 80 до 90 процентов детей выздоравливают в течение 12 месяцев, многие в течение нескольких недель. Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура более вероятна у девочек-подростков и детей с иммуными нарушениями. Она имеет более коварное течение.
Лекарства, которые действуют как гаптена с тромбоцитами поверхностных антигенов для формирования иммунологической часть может также вызвать иммунную тромбоцитопению. Это может быть пенициллин, вальпроевая кислота (Depakene), хинидин, сульфаниламиды, циметидин (Tagamet) и гепарин.

Тромбоцитопения вторичная иммунная уничтожения редко может быть проявлением вируса иммунодефицита человека, цитомегаловируса и герпес infections. Она также встречается примерно у 10 процентов пациентов с системной красной волчанкой, порой, тромбоцитопения может быть начальным проявлением.

Посттрансфузионнaя пурпура характеризуется острым началом тромбоцитопении приблизительно от пяти до 14 дней после transfusion. Предыдущее переливание может повышать чувствительность пациентов к перелитым тромбоцитам.

Изоиммунная новорожденных (аллоимунный) тромбоцитопения развивается, когда мать производит аллоантител в ответ на антиген плода тромбоцитов, чаще всего P1A1, который не присутствует на материнской тромбоцитов. Эти IgG антитела проникают через плаценту и вызывают тромбоцитопению у плода. Состояние возникает чаще всего в P1A1-отрицательных женщин, которые ранее были ознакомлены с P1A1-положительных тромбоцитов.
Новорожденных аутоиммунная тромбоцитопения может быть вызвана идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка или связанные с наркотиками иммунной пурпура. В этих нарушений, материнских антител через плаценту, связываются с тромбоцитами плода и вызвать их деструкцию.
Неиммунной тромбоцитопения может возникать из-за гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура или диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гемолитическая-уремический синдром характеризуется триадой: микроангиопатичесая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность. Этот синдром чаще всего связано с инфекцией verocytotoxin производству кишечной палочки O157: H7. Патологический процесс инициируется токсин-индуцированной эндотелиальной травмы и сопровождается осаждение фибрина в почечных микрососудов и разрушение красных кровяных клеток и тромбоцитов. Кроме того, вазоактивные и тромбоцитов агрегации вещества высвобождаются из поврежденных эндотелиальных клеток и приводят к образованию тромбоцитов тромбов.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром как правило, имеют сходные клинические и лабораторные результаты. Тем не менее, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура чаще встречается у взрослых и неврологические (вместо почек) симптомы более выражены.
ДBC-синдром характеризуется генерализованной активации свертывания плазмы путей в мелких кровеносных сосудов, с образованием фибрина и истощение всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Это расстройство может быть результатом подавляющего сепсис, несовместимое переливание крови, укус змеи, гигантские гемангиомы и злокачественные новообразования. Дети с ДВС синдромом как правило, довольно тяжелые и могут быть представлены с обширным поражением, пурпура и петехии, а также мультифокальные геморрагии.
Снижение тромбоцитов.
Число редких или необычных врожденных синдромов связан со снижением продукции тромбоцитов.

Тромбоцитопения-отсутствует радиальных костей (TAR) синдром наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Пурпура может представить в течение первых нескольких дней жизни или может быть проявится через неск. недель.
Анемии Фанкони - также аутосомно-рецессивное заболевание, характеризуется панцитопения, гиперпигментации и пятна кофе с молоком, небольшого роста, скелетных аномалий и широкий спектр кожных и системных нарушений. Хотя состояние является врожденным, гематологические нарушения обычно не наблюдается до возраста ребенка от двух до трех лет.
Wiskott-Aldrich syndrome характеризуется microthrombocytopenia, экземы и рецидивирующие инфекции вторичной по отношению к immunodeficiency. заболевание передается как связанный с Х-хромосомой рецессивный признак. Тромбоцитопения результате ненормального форморования тромбоцитов или их освобождения, несмотря на количественное достаточного количества мегакариоцитов в костном мозге.

eduardshraibman
28.04.2013, 19:54
Приобретенные причины снижения тромбоцитов включают реакции на лекарства, инфекции и злокачественные новообразования. Лек-ва, такие как алкилирующие агентоы, антиметаболиты, противосудорожные препараты, диуретики хлоротиазид и эстрогены могут ингибировать продукцию тромбоцитов, подавляя продукцию мегакариоцитов.
Тромбоцитопения в результате угнетения костного мозга является частым осложнением вирусной и бактериальной инфекции, особенно сепсиса. Внутриматочная инфекция TORCH организмов (токсоплазмоз, другие [вирусы], краснуха, цитомегаловирус, герпес [простого] вирусы) могут привести к тромбоцитопении в период новорожденности
Инфильтрация костного мозга у пациентов с лейкемией, гистиоцитоз, болезни накопления, нейробластома, миелофиброз и гранулематоз может привести к тромбоцитопении. При остеопорозе пространство костного мозга заменяются откровенной кости формацией.
Секвестрации тромбоцитов
Спленомегалия или гигантские гемангиомы может привести к тромбоцитопении из-засеквестрации тромбоцитов . Как правило, примерно одна треть от общей массы тромбоцитов в селезенке. Секвестрации тромбоцитов в увеличенной селезенке, независимо от причины, может привести к легкой тромбоцитопенией. Редко, ускоренное разрушение тромбоцитов могут также произойти.

Ассоциация тромбоцитопении и гигантские гемангиомы называют Казабаха-Мерритт syndrome. В дополнение к тромбоцитов захвата, потреблением факторов свертывания крови и увеличение продуктов деградации фибрина могут также присутствовать.
Дисфункции тромбоцитов
Врожденные этиологии.(см статью:Thrombasthenia Гланцманна ,Бернара-Сулье болезнь,и др.)
Приобретенные причины.
Лекарства, такие как аспирин может вызвать ингибирование синтеза простагландина и тем самым предотвратить высвобождение эндогенного АДФ и тромбоксан А2, которые необходимы для агрегации тромбоцитов. Другие препараты, которые могут нарушить функцию тромбоцитов включают фуросемид (лазикс), нитрофурантоин (Furadantin), гепарин, симпатические блокаторы, клофибрат (Atromid-S) и некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) .
Снижение адгезии тромбоцитов была продемонстрирована в уремический пациентов. Постулируемые причины включают неспецифический ингибитор или повышенной протеолитической активности в обращении, которые могут усилить катаболизма Виллебранда. Дефицит факторов свертывания крови и различных отклонений в функции тромбоцитов были описаны у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Нарушение фибринолиза и накопление продуктов распада фибриногена может ингибировать агрегацию тромбоцитов.
Недостатки Фактор свертывания крови
Пурпура может быть симптомом врожденного или приобретенного дефицита факторов коагуляции.
Наследственные недостатки практически всех факторов свертывания крови были описаны, но большинство из них довольно редко. Наиболее часто встречающимися нарушениями являются фактор свертывания крови :VIII дефицит, фактор свертывания крови IX недостаточность и болезнь Виллебранда. Фактор свертывания крови VIII дефицит и фактор свертывания крови IX недостаточность (гемофилия типа А и В) наследуется как Х-хромосомой рецессивный признак. Спонтанное гемартроз обычно у пациентов с этими недостатками, но редко встречается в других недостатков фактора свертывания крови. Типы I и II болезни Виллебранда являются аутосомно-доминантный, в то время как тип III является аутосомно-рецессивным. I тип заболевания является наиболее распространенным. Его тяжесть очень изменчива, и лабораторных исследований в отдельных пациентов может изменяться со временем.
Приобретенные недостатки факторов свертывания крови может быть связано с ДВС синдромом, заболеваниями печени, дефицит витамина К или уремией.
Сосудистые факторы.Врожденные причины
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия, аутосомно-доминантное заболевание, характеризуется развитием хрупкой телеангиэктазий на коже и слизистых оболочках. Поскольку эти кровеносные сосуды не имеют достаточного мышцы или соединительной ткани в их стенках, кровоостанавливающим управления оставляет желать лучшего. Носовые кровотечения и пурпура общие представления возможностей.

Элерса-Данло, группа генетически гетерогенные заболеваний соединительной ткани, характеризуется гиперупругости кожи, гипермобильность суставов и хрупкость кожи и кровеносных сосудов.
ПРИОБРЕТЕННОГО ПРИЧИНЫПриобретенные причины васкулогенных пурпуры включают Шенлейна-Геноха, инфекции, механические причины и психогенных условиях.

Шенлейна-Геноха является IgA-опосредованный системный васкулит мелких кровеносных сосудов. Отличительными чертами являются при нормальном количестве тромбоцитов пурпура, боли в животе, артрит и ​​нефрит. Это является наиболее распространенной формой васкулита в детей. Около 75 процентов случаев приходится на детей в возрасте от двух до 11 лет , состояние в два раза как распространена у м., чем у девочек.От 60 до 75 процентов пациентов с Шенлейна-Геноха есть история предыдущих инфекции верхних дыхательных путей. Streptococcus является наиболее распространенной заражения organism. Пальпируемая пурпура присутствует почти в 100 процентов пациентов с Шенлейна-Геноха,в 50%-это началное проявление заболевания. Сыпь может быт различной формы
Лекарства, такие как атропин и хлоралгидрат может иногда вызывать пурпура поражения вторичными по отношению к сосудистым участия. Это сосудистая пурпура обычно стихает, когда прекращения приема препарата. Пациенты, длительно получающих кортикостероиды могут развиться пурпура вторичной по отношению к дефектной сосудистой поддерживающих тканей.

Мягкий переходный nonthrombocytopenic пурпуры могут возникнуть в результате кори, скарлатины или тифа. Менингококкемию и риккетсиями заболевания может вызвать прямое повреждение кровеносных сосудов с пурпурой.

Повышение венозного давления обратного во время сильного кашеля, рвота или удушья может привести к петехии в области головы и шеи. Линейные поражения ограничиваются легко доступными местами должны вызывать подозрение имитируемого пурпура. Некоторые синяки причудливой формы являются результатом религиозных ритуалов или культурные практики (например, банки,от потирания монетко или ложкой царапины) .
Жестокое обращение с детьми следует заподозрить, если петехии и синяки являются широко распространенными или найти на участках тела, обычно не подвергаются травмам. Как правило, количество тромбоцитов и свертывание исследований нормальные у таких детей.
Психогенная пурпура (также называемый болезненный кровоподтек синдром, синдром autoerythrocyte сенсибилизации или Gardner-Diamond синдром) характеризуется спонтанным болезненные синяки у пациентов, которые часто имеют психологическую нестабильность
Клинические и лабораторные оценкиТщательный сбор анамнеза (табл. 1) и тщательный медицинский осмотр (табл. 2) являются важнейшим первым шагом в оценке детей с пурпурой. Синяки расположены только на руках и ногах активным ребенком общие выводы и, возможно, не является признаком кровотечения. Тщательное наблюдение, а не исчерпывающее расследование, должны быть использованы.

Таблица 2
Физические выводы и возможные этиологии пурпура
Физические данные Возможная этиология
Общие выводы

Слабый рост- Хронические расстройства

Лихорадка- Инфекция

Гипертензия- Хроническая почечная недостаточность, васкулит

Характеристики пурпура

Расположение на нижних конечностях- Шенлейна-Геноха

Расположение на ладонях и подошвах- Риккетсиозных инфекции

Пальпируемая пурпура- Васкулит

Associated знаки

Артрит, брюшной нежность, подкожные отеки, опухание мошонки- Шенлейна-Геноха

Кровоизлияние в сустав- Гемофилия

Бабочка сыпь, бледность, артрит, лимфаденопатией- Системная красная волчанка

Лимфаденопатия- Инфекция, лекарства, злокачественные

Желтуха, телеангиоэктазии, ладонная эритема, гепатоспленомегалия- Заболевания печени

Бледность, вялость, хрупкость костей, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия- Лейкемия

Скелетных аномалий- TAR, синдром Фанкони

Бледность, кофе с молоком пятна, небольшого роста- Фанкони синдром

Телеангиэктазия- Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

Гиперупругости кожи, гипермобильность суставов- Элерса-Данло
Низкий уровень гемоглобина указывает на потерю крови, гемолиз или неарушения костного мозга. Наличие schistocytes указывает на гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура или диссеминированное внутрисосудистоесвертывание. Повышенное количество ретикулоцитов находится при гемолитической анемии


Диагностика пурпура

Рис. 2
Алгоритм диагностики пурпура у детей. (PT = протромбиновое время, PTТ-АЧТВ = активированного частичного тромбопластинового времени)


Нейтрофилез и увеличение числа группы форм или токсичного грануляции -предложить бактериальную инфекцию. Атипичный лимфоцитоз наблюдается у пациентов с инфекционным мононуклеозом или цитомегаловирусной инфекции. Этот вывод может быть иногда путают с бластных клеток лейкемии.

Анемия с тромбоцитопенией указывает лейкоз, системная красная волчанка или апластическая анемия. Если число тромбоцитов является низким, но остальной полный анализ крови в норме, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура является наиболее вероятным диагнозом.

Средний объем тромбоцитов (MPV), теперь регулярно сообщают автоматизированной счетчик клеток (Coulter счетчик), могут иметь диагностическое значение. Macrothrombocytes (MPV более 10 Флорида) наблюдаются у пациентов с идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, Бернара-Сулье болезнь или май-Hegglin аномалии, в то время как microthrombocytes (MPV менее 6 Флорида) наблюдаются у пациентов с апластической анемией, СВО, TAR синдром и некоторые формы болезней накопления.

eduardshraibman
28.04.2013, 19:55
Время кровотечения является мерой интервала необходимых для остановить кровотечение после стандартизированной поверхностный надрез на предплечье. Этот тест редко проводится у детей.
PT это время, необходимое для цитратной плазмы сгустка после добавления тканевого фактора (тромбопластина) и кальция. Длительном PT указывает на недостаток с участием факторов свертывания II, V, VII, X или fibrinogen. Длительное АЧТВ находится в недостатках с участием факторов свертывания II, V, VIII, IX, X, XI, XII или фибриногена.
Следует помнить, что ненормальное PT или АЧТВ проявляются клинически только в том случае, когда уровень фактора свертывания крови менее чем на 40 процентов. Из-за незрелости печени синтез факторов свертывания крови у новорожденных, младенцы имеют физиологическое продление АЧТВ, пока они не достигают три-четыре месячного возраста. Пациенты с болезнью Виллебранда часто имеют умеренное продления PT и PTT.
Дополнительные испытания должны проводиться при наличии показаний по результатам истории, физическое обследование или скрининг-тестов лаборатории. Измерения факторов свертывания (VIII, IX или фактора Виллебранда), чтобы подтвердить конкретный диагноз.

Тромбоцитов связанного антитела могут присутствовать у пациентов с иммунной тромбоцитопении, но они не являются достаточно чувствительными для диагностических целей. Если дефект функции тромбоцитов,подозревают, следующие тесты должны быть рассмотрены:platelet aggregation tests using activators (e.g., ADP, collagen, epinephrine, thrombin and/or ristocetin), clot retraction, prothrombin consumption test (for platelet factor III) and serotonin release.
Исследование костного мозга может быть показана, если причина тромбоцитопении не является очевидной, но оно обязательно должно быть выполнено, если вторая линия клеток костного мозга (например, эритроцитов и лейкоцитов) подавлена. С другой стороны, было показано, что исследование костного мозга редко раскрывает неожиданный диагноз при клинических и лабораторных исследованиях типичных для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.
Гематурия может присутствовать в Шенлейна-Геноха, системная красная волчанка и гемолитико-уремический синдром. Ревматоидный фактор и антинуклеарные тесты на антитела должны быть упорядочены, если пациент имеет значительные видных артралгии или артрита. Соответствующие лабораторные тесты должны быть выполнены, если почечная или печеночная недостаточность подозревается.

УЗИ брюшной полости или КТ сканирование с контрастным веществом является соответствующим, когда органомегалии присутствует. УЗИ головы показана, если в период новорожденности тромбоцитов менее 50 × 103 в мкл (50 × 109 на L), даже при отсутствии нарушений неврологических .
Лечение пурпуры всегда должно быть направлено на ее причину. Дети с тенденцией кровотечением вообще не должны участвовать в напряженной деятельности или контактных видах спорта. В большинстве случаев, они не должны получать внутримышечные инъекции.Использование аспирина и других НПВС также следует избегать. Переливание тромбоцитов или факторов свертывания крови может иногда стать необходимым. Генетическое консультирование полезна в семьях с наследственным нарушением свертываемости крови

eduardshraibman
20.05.2013, 17:00
стр.1
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](выборка из статьи)..Micopplasm. pneumoniae - одна из наиболее распространенных причин приобретенной пневмонии в общем здоровых пациентах, моложе 40 лет. сообщеное 2

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]Непереносимость лактозы-сообщ.3
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]Мочекаменная болезнь у детей.сообщеное 4
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Bronchitis Frequent in Children With Chronic Wet Cough.Бактериальный Бронхит, Частота удетей с Хроническим Влажным Кашлем.сообщеное 7
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Hyperoxaluria соовщение 8
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ,— ведение лихорадочными инфекциями мочевых путей у детей
сообщение 13.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ...Коклюш .сообщение 14.
стр.2Цитомегаловирусная инфекция.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]сообщение 16
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Запоры у детей.сообщение 19
Клиника и эпидемиология Гастроэзофагального рефлюкс заболевания в педиатрии-GERD( сокращенный перевод с англ.)[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ---21
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Острый средний отит.---22
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Неперемосимость белка---23
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
тема:"Синдром малабсорбции у детей"-24
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Антибиотикоассоциированные диареи--29
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Hyperbilirubinemia in the Term Newborn.Гипербиллирубинемия новорожденных--30
стр.3Специальные рекомендации по поводу показаний к тонзилэктомии--сообщение 33
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Top 10 Most Read Pediatric Articles on Medscape in 2010:.Наиболее читаемые статьи Medscape 2010 г-34
(AAP) выпустила руков. принципы по ограничению инсоляции детей"Ультрафиолетовое излучение: --35
Атопический дерматит
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] --36
ЛИМФОАДЕНОПАТИИ -[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -38
ГЕПАТИТ В У ДЕТЕЙ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -43
стр.4Польза пробиотиков и пребиотиков. Pediatrics. Published online November 29,2010--сообщ.-47
Проблема с сотрясениями в подростковом возрасте .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -48
ЦЕЛИАКИЯ связана с временem воздействия глютена у груднич .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -51
Практическое руководство по диагностике и лечению Group A Streptococcal Pharyngitis --52
Устойчивость к макролиду при Микоплазм.pneumonia .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -53
3% NaCl в лечении бронхиолита у детей--сообщение 54
Диагностика и лечение Геликобактор Пилори(ГП)-55
Лечение гастроентерита у детей .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -56.
Недостаточность экзокриной функции поджелудочной железы .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -57
Гепатит С у детей(некоторые отрывки из статьи) .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -59
Распознать Целиакию у ребенка(translate).[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 60
стр.5Лечение лямблиоза .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Streptococcus salivarius -- пробиотик,полости рта .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -63
Пурпура у детей .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] -64

eduardshraibman
01.07.2013, 00:41
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Acute Bacterial Sinusitis Addressed in New AAP Guidelines
Острый бактериальный гайморит(синусит) у детей


"Острый бактериальный синусит является частым осложнением URI( ОРВИ) или аллергического воспаления.Использование строгих критериев для определения острого синусита, было отмечено, что в они отмечаются у 6% -7% детей, обращающихся с ОРВИ.
Предыдущий критерии острого бактериального синусита у детей были острые ОРВИ или с выделениями из носа и / или дневной кашель в течение более 10 дней или тяжелыми приступами лихорадки (≥ 39 ° ), гнойные выделения из носа, и другие респираторные симптомы 3 или более последовательных дней. Третьим критерием добавлен к 2013 руководства является URI с ухудшением симптомов, таких как выделения из носа, кашель и лихорадка после первоначального улучшения.

Еще одно изменение в обновленном принцип таков, что врачи теперь могут наблюдать за детьми с затянувшейся инфекцией,кот. длится дольше, чем 10 дней в течение еще 3 дней до назначения антибиотиков, в то время как в 2001 году рекомендовали антибиотики для всех детей с диагнозом острого бактериального синусита. Тем не менее, антибиотики все же следует назначать детям с тяжелыми началом или ухудшение симптомов.


Первая линия терапии острого бактериального синусита является амоксициллин с или без клавуланата. Если симптомы ухудшаются или не улучшится после 72 часов, другой антибиотик может быть замещен.



AAP не рекомендует рентгенологическое исследование для детей с неосложненным острым бактериальным синуситом, т.к.эти тесты не различают острый бактериальный синусит от вирусных URI. Однако, дети с подозрением на орбитальные или ЦНС осложнения должны пройти обледование с контрастной КТМ придаточных пазух носа.

eduardshraibman
06.07.2013, 15:51
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Commentary: Antibiotic Recommendations for Acute Otitis Media(АОМ) and Acute Bacterial Sinusitis in 2013
Комментарий: Рекомендации по антибактериальному лечению Острого среднего отита(АОМ) и острого бактериального синусита(гайморита) в 2013 году
В статье отмечается, что имеются мало бактериологических исследований этиологии острого бак. синусита,но имеющиеся данные и схожий патогенез говорит о том, что основные возбудители идентичные и рекомендации по АБ лечению идентичны

Исторически сложилось, что относительная доля бактериальных агентов в АОМ был пневмококк - 40%, гемофильная палочка -25% и Moraxella катаралис -12%.При распределении бактериальных патогенов при остром бактериальном синусите пневмококк -30%, а гемофильная палочка - и Moraxella катаралис по 20% каждый. Streptococcus pyogenes доля была незначительной причиной в обоих заболеваниях, что составляет 2% - 4% случаев.
На протяжении многих лет, амоксициллин 45 мг / кг / сут в 3 приема был препаратом выбора для АОМ. Предпочтение амоксициллин относится к своим отличным профилем безопасности, относительно узкий спектр, низкая стоимость и общая эффективность . И даже появление в 70-х годах β-lactamase продуцирующих H. influenzae не изменило тактику, так как из примерно 25% случаевьл когда возбудителем была гемофильная пакочка, примерно в в 6% она была резистентная к ампициллину.Хотя M. catarrhalis продуцирует β-lactamase почти в 100%,но относительно редко причина АОМ и синусита
очень высокий уровень спонтанной ремиссии. Поэтому амоксициллин оставался хорошим выбором.

Появление устойчивых к пенициллину пневмококков в 1990-х годах стало возможно преодолеть, в основном, за счет повышения дозы амоксициллина,что привело
к увеличению концентрации антибиотика в среднем ухе или жидкости синусов.
Это стало стимулом к увеличению дозы амоксициллина от 45 мг / кг / день до 90 мг / кг / сут в ситуациях, в которых предполагалось, что пенициллин Nonsusceptible пневмококки могут присутствовать (например, у детей <2 лет возраста, тех, кто подвергается последние использование антибиотиков [<30 дней] или поступление в детский сад.
Вскоре после лицензирования пневмококковой конъюгированной вакцины (PCV7) в 2000 году, произошли некоторые изменения в относительной распространенности микробы, вызывающие АОМ, то есть, уменьшение распространенности S. pneumoniae (включая пенициллин-Nonsusceptible пневмококки) и относительное увеличение распространенности H. influenzae. Данные от 3 основных программ эпиднадзора, в Соединенных Штатах показал небольшие изменения в частоте β-лактамаз-положительных H. influenzae с 27% до 43%. Если снижение распространенности С. пневмонии (и очень пенициллинорезистентных пневмонии) не устраняется, Рекомендуемая доза амоксициллин может быть уменьшена до 45 мг / кг / сут в 2 приема еще раз. Важно признать, что это очень динамичная ситуация и что есть вероятность того, что несколько из штаммов невакцинныхпневмококков, устойчивых к пенициллину, может, аналогичные серотипа 19A, становятся более распространенными. Эта возможность подчеркивает важность постоянного наличия текущих данных, отражающих местные и национальные тенденции микробиологические.(((в СНГ эта вакцина пневмококковая вроде еще не обязательная)))
К сожалению, существует очень мало данных по которым можно судить о распространенности пенициллину Nonsusceptible пневмококк и β-лактамаз среди H. influenzae в 2013 году.Немногочиеленные исследования свидетельствуют, что по прогнозу, обнаружение пневмококков в жидкости среднего уха резко уменьшилось, а H. инфлюенса и М. катаралис выросли. H.influenzae, в настоящее время приходится 60-70% случаев острого среднего отита и 60-70% этих может быть β-лактамаз. продуцирующие

В 2-х клинических испытаниях, амоксициллин / клавуланат, 1 с стандартной дозой и 1высокой дозой у детей с АОМ показали аналогичные показатели превосходство антибиотиков по сравнению с плацебо.Кроме того, высокая доза амоксициллин / клавуланата у детей с клинически диагностированым синуситом продемонстрировали эффективность этого антибиотика по сравнению с плацебо

eduardshraibman
23.12.2013, 20:06
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
A Case-Based Approach to RSV Disease РСВ является в высокой степени заразным РНК вирусом . Существует только 1 серотип , но есть 2 основные подгруппы : А и Б. РСВ инфекция является наиболее распространенной вирусной инфекцией у детей. Он заражает большинство детей до 1 года жизни и почти всех детей на 2-х лет . Реинфекция существует во всем нашей жизни. В целом, от 1% до 3 % детей госпитализированы в течение первого года жизни с РСВ-инфекции . Большинство госпитализированных младенцев и детей требуют поддерживающей терапии и выписывают менее чем за 5 дней. Однако дети с тяжелыми заболеваниями требуют дополнительного лечения, включая интубации , искусственной вентиляции легких , а также вазопрессорной терапии. В целом, около 400 смертей связаны с RSV болезнью ежегодно в Соединенных Штатах .
20 -месячный мальчик развивается кашель и хрипы после продрома симптомов верхних дыхательных путей При физическом осмотре у него есть субфебрильная температура , тахипноэ, хрипы ,экспираторная одышкас участием вспомогательной мускулатуры, заложенность сжигания и подреберье опровержения. Уровень насыщения кислородом составляет 87% от комнатного воздуха .
Сезон:зима.Привит по возрасту Оба родителя являются курильщиками . Ребенок имеет 1 брата :5 -летний брат, который здоров . Он не посещает детский сад .

из детских респираторных вирусов , в том числе RSV , парагриппа и метапневмовирус , и, конечно , мы всегда должны учитывать грипп. Все эти респираторные вирусы циркулируют примерно в то же время в осенне-зимний период имогут заразить много детей. Я хотел бы начать с различения различных респираторных вирусов , которые являются общими у детей. Немного о типичных признаках и симптомах RSV болезни : Это зависит от возраста , с первоначальной презентации тенденцию быть более серьезными в моложе, чем в более старших детей. Как правило, RSV болезнь изначально выглядит как обыкновенная легкая простуда , но затем у ребенка может развиваться лихорадка и более выраженные респираторные симптомы , такие как свистящее дыхание , кашель, чихание . Некоторый респираторный дистресс может развиваться в течение первых нескольких дней .
В течение первого месяца жизни младенец может стать довольно серьезно больным RSV , не показать эти классические признаки и симптомы , а просто иметь лихорадку . Оно даже может быть трудно отличить RSV болезнь от сепсиса у ребенка 1-го месяца жизни
Желательно бы сделать диагностические исследования , если мы находимся в центре, где это может быть сделано,что бы провести различие между гриппом и RSV или знать, если это было ни один из них . Для некоторых из быстрых тестов это от 15 до 30 минут . Когда результат будет положительным , вы получите ощущение того, что вы имеете дело с... , но отрицательные результаты не говорят вам много. Если у вас высокий подозрение RSV , вы использовать свой собственный клиническую оценку . Даже с отрицательными результатами испытаний , вы должны лечить ребенка , который вполне может иметь RSV инфекцию.

eduardshraibman
23.12.2013, 20:07
Когда госпитализировать этих детей ? Это основывается на клинических проявлениях :мы смотрим на наличие дыхательной недостаточности и учитываем возраст ребенка:срочно госпитализировать маленького ребенка с респираторным дистресс-синдромом , и, конечно, если ребенок испытывает трудности кислородом , с насыщением кислорода менее 90% и любой младенца с дыхательной недостаточностью . Решение основывается на клинической картине и основополагающих факторов риска тяжелого заболевания :недоношенность , лежащую в основе болезни легких или сердца , любой вид нервно-мышечных заболеваний , ослабленный иммунитет .
У нас есть противовирусные препараты для лечения гриппа , но если мы подозреваем RSV , мы не имеем конкретных методов лечения , чтобы предложить. Поддерживающая терапия и другие вещи, которые мы можем сделать для ребенка в дыхательной недостаточности становятся по-настоящему важно.
Важно контролировать дыхательные статус и использовать непрерывную пульсоксиметрию контролировать насыщение кислородом . Мы говорили о уровне насыщения кислородом менее 90 % является проблемой , но порог может быть различным для детей с сопутствующими заболеваниями . У нас может быть выше или ниже целевого уровня для насыщения кислородом . Дополнительный кислород часто требуется в детей , которые госпитализированы .

Регидрация так же важна. У нас есть младенцы или дети, которые не хорошо себя чувствуют и не пили достаточное количество жидкости . Они с одышкой, часто имеют лихорадку, которая также может повысить их потери жидкости . Иногда это может быть сделано с пероральной терапией , но часто они нуждаются в введеннии внутривено жидкостей.

Отсасывание из дыхательных путей имеет важное значение, особенно у младенцев и маленьких детей , потому что их дыхательные пути настолько малы . Выделения могут быть обильные при RSV болезни , и эти дети часто испытывают трудности , поэтому мы часто должны помочь им с suctioning.
Есть и другие стратегии, которые могут или не могут быть указаны для детей, госпитализированных с RSV. Ингаляционные бета-агонисты и альфа -адренорецепторов лекарства иногда используются , но они обычно не указывается для рутинного использования. Если при сипользовании одного из этих препаратов ребенок показывает хороший ответ , то, возможно, мы будем продолжать эту терапию. Существуют некоторые ограничения в исследованиях , которые были проведены и, хотя эти методы лечения могут помочь с краткосрочным эффектом, они не доказали, что могут привести к долгосрочному улучшению или сократить пребывание в больнице .
Гипертонический 3 % физиологический раствор через небулайзер - другая стратегия , что иногда используется , но данные ограничены тем, как это полезно у госпитализированных детей. Это может быть связано с улучшением в клинических показателей и уменьшение госпитализации дней , но больше исследований необходимо.
Кортикостероиды , как правило, не показаны для RSV болезни в данной популяции пациентов . Нет данных о значительном снижении частоты госпитализации , тяжести заболевания , или дней госпитализации . Кортикостероиды могут даже увеличитьвирусоносительство RSV , потенциально позволяя пациентам распространяться RSV течение более длительного времени , чем если бы они были не получали кортикостероиды.
Рибавирин другой агент , который был использован , но , как правило, не указывается в детей с РСВ.Несколько небольших исследований показали небольшое увеличение насыщения кислородом во время острой фазы болезни, но эти исследования не смогли продемонстрировать уменьшение длительности механических вентиляции, длительности интенсивной терапии или госпитализации .
Возвращаясь к нашему сценарию , пациент был госпитализирован с дыхательной недостаточностью и клиническим диагнозом RSV бронхиолит . Результаты лабораторных испытаний RSV были положительными. Ребенок обрабатывали поддерживающей терапии . Восстановление было хорошо, и он был выписан на день госпитализации
Возвращаясь к нашему сценарию , пациент был госпитализирован с дыхательной недостаточностью и клиническим диагнозом RSV бронхиолит . Результаты лабораторных испытаний RSV были положительными. Ребенок получил поддерживающюю терапию . Восстановление было хорошим, и он был выписан на день 5-й госпитализации .
Случай 2

5 -месячный ребенок представляет с хрипами и тахипноэ , и лихорадки . Это зимой и случаи RSV -инфекции были зарегистрированы в общ-e. Ребенок в настоящее время посещать детский сад . Кроме того, ребенок родился на сроке 33 недель .Этот ребенок имеет несколько существенных факторов , которые ставят его в опасности для RSV болезни и, возможно, для тяжелого заболевания RSV .
Есть несколько других факторов риска тяжелого заболевания RSV , что мы должны иметь в виду . Помимо того, что недоношенный ребенок , синие врожденные пороки сердца и основное заболевание легких , безусловно, факторы риска тяжелого заболевания RSV . Конечно, любой ребенок с любым видом иммунодефицита находится в опасности , чтобы стать тяжело болен .
К счастью, есть способы, чтобы предотвратить детей риск стать тяжело болен с RSV. Существует гуманизированное моноклональное антитело, которое направлено против белка F , или слитого белка , вируса RSV называется препарат Palivizumab . Он вводится внутримышечно ( IM ) и предотвращает проникновение вируса в клетки легких при правильном использовании в качестве профилактики у детей , подверженных риску , и предотвращает значительное количество RSV болезни у этих детей . После того, как ребенок уже болен RSV болезни , еще не слишком поздно для Palivizumab обеспечить большую пользу . Но для детей из группы риска , мы можем предотвратить немало заболеваний , давая им Palivizumab в 5 ежемесячных доз в период , что нам нужно , чтобы защитить их .
Показания сейчас в том, что мы должны дать Palivizumab для детей, которые родились во время или до 32 недель беременности . Количество доз зависит от гестационного возраста и когда ребенок сталкивается RSV сезон .Существует еще одна важная группа детей, которые могут извлечь выгоду из Palivizumab , и это немного сложнее . Для детей, рожденных между 32 и 35 неделями беременности , наибольший риск госпитализации с RSV , если они сталкиваются с RSV сезоне, когда они младше 3 мес. , рождаются во время RSV сезона, и есть несколько других факторов риска , таких посещать детские ясли или имеющие1 или более братьев и сестер , которые посещают са или школу и приносить домой RSV . Этот детям рекомендуется Palivizumab до 3 -месячного возраста .
Но есть и другие факторы риска , такие как воздействия табачного дыма или ребенок не на грудном вскармливании родившиеся на 32 - до 35 -нед.Младенцы с врожденной сердечной болезнью до 2 лет, особенно с врожденный порок сердца синего типа, находятся в опасности , и мы можем использовать Palivizumab , чтобы предотвратить их от получения тяжелой болезни RSV .
Дети до 2 лет с практически любой хронической болезни легких также подвержены более высокому риску тяжелого заболевания . Мы можем помочь предотвратить это , давая им Palivizumab .
Дети, у которых врожденные аномалии также с высоким риском для RSV. Мы можем использовать Palivizumab у этих детей до того, когда они достигли 2 лет . Мы должны использовать клиническую оценку , чтобы определить, действительно ли ребенок выиграют от Palivizumab терапии.
Разнообразие серьезно ослабленным иммунитетом детей действительно извлечь выгоду из Palivizumab . Опять же, клиническое мышление и история ребенка и факторы риска играют важную роль в определении того, кто выиграет от лечат Palivizumab .
Что произошло в нашем втором случае : Этот ребенокполучал Palivizumab 15 мг / кг IM каждые 30 дней в течение RSV сезона. Этот ребенок бустро высдоровел от RSV болезни и не было долгосрочных последствий .
Этот ребенок получил соответствующие профилактику , но все же приобрела RSV инфекции. Профилактика не вакцина и не может предотвратить все инфекции. Но ребенок был переболел гораздо легче ,чем если бы не получил Palivizumab .
О некоторых из других профилактических мер, которые мы можем предпринять : мытье рук / гигиены рук , вероятно, наиболее важной мерой , что мы можем научить семей , пациентов и общество в целом . Снижение воздействия табака и курения является еще одним важным вмешательством.
Грудное вскармливание , по возможности, еще один компонент, который может помочь предотвратить RSV инфекции , а также избежать толпы и быть умным о мытье рук , особенно , когда ребенок подвергается воздействию толпы. Попытка уменьшить время ребенка в детский сад во время RSV сезона также может быть сложной задачей . Если это не может произойти , возможно, небольшие размеры классов в детских садах будет полезно . Вакцинация против гриппа является еще одой профилактическое стратегия .
Следует отметить, что RSV передается воздушно-капельным путем , поэтому он передается от человека человеку , когда они около 3 футов или меньше. Это не то, что распространяется по коридору . Она распространяется на довольно тесном контакте , но и может быть передан механическая передача с объектов например, игрушек и т.п.. Иногда семейные или родственные ограничения должны быть введены в действие во время RSV сезона так, чтобы посторонние не приносят RSV в больницу , которая может помочь уменьшить вероятность что кто-то извлекает RSV инфекции в больнице. И мы подчеркиваем, гигиену рук и носить защитные очки , халаты и перчатки

eduardshraibman
10.02.2014, 19:01
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Новое исследование показывает, что чрезмерное употребление жевательной резинки может быть важным триггером головной боли у детей старшего возраста .Исследователи во главе с Натаном Watemberg , MD, детских неврологов группы и Центра развития ребенка , Меир медицинский центр, Тель-Авивского университета , Израиль, считают, что чрезмерное употребление жевательной резинки вызывает головную боль за счет чрезмерного напряжения височно-нижнечелюстного сустава ( ВНЧС -temporomandibular joint (TMJ) .
Он сообщает: " Если неврологическое обследование нормально и привычка присутствует , подростки должны в первую очередь прекратить ее, чтобы увидеть , если ли улучшение , прежде чем приступать к дорогим диагностическим процедурам или принимать лекарства от головной боли ", отмечает д-р Watemberg .

Их выводы опубликованы в январском номере детской неврологии .

Доктор Watemberg сказал он уже давно наблюдается взаимосвязь между жевательной резинки и головные боли в своей практике . В течение нескольких лет он имел очень хорошие результаты с облегчения головной боли послетого,как пациенты прекращают жевательной резинки.

Для этого исследования , он и его коллеги были включены 30 молодеж (25 девочек) , в возрасте от 6 до 19 лет , которые имели повторные эпизоды или хроническую головную боль и ежедневно употребляли жев. резинки . Их головные боли были классифицированы как мигренозные (60%) или напряжения(40%) .
Участников исследования попросили прекратить употребление жевательной резинки в течение месяца. После этого прекращения , 26 пациентов ответили :19 имел полное разрешение головные боли и 7 имели некоторое улучшение в головной частоты и интенсивности . Никакого улучшения не произошло у 4 больных.

Продолжительность симптомов до остановки жевательной резинки не играть роль в клинической реакции . Некоторые дети , которые отметили полное или значительное улучшение испытавали хронические головные боли в течение 6 лет.

И подростков потом попросили возобновить их употребление жевательной резинки в той же степени , как и раньше до прекращения . Все 20 из 26 пациентов, которые ранее сообщили о полном или частичном облегчение головной боли и кто реинтродуцированных жевательной резинки сообщил рецидив , в течение недели , на головные боли подобного интенсивностью, как , прежде чем они прекратили жевательную привычку .

Исследования показывают, распространенные триггеры головной боли включают погоду , стресс, менструация , частые поездки , нарушения сна , духи, и свет . Триггеры у детей появляются аналогичны у взрослых , хотя они также могут быть уязвимы к видеоиграм , шуму окружающей среды , воздействия дыма, и школного чтения книг , сказал д-р Watemberg . Конкретные продукты , такие как шоколад, алкогольные напитки , и сыр , также связаны с головными болями .
Головная боль , как было показано , связаны с и быть спровоцирован ВНЧС дисфункции. Жевательная резинка , а также другие устные привычки ( например, бумага грызть ногти и скрежетание зубами ) , накладывает механическую нагрузку на сустав.

Доктор Watemberg сказал он не имеет никакого четкого мнения о максимальной сумме жевания или максимального времени , что можно было потратить жевательной резинки без развития головной боли , так как в этом исследовании некоторые дети, которые жевали резинку всего 1 час в день сообщили головные боли .

"Я думаю, что время / количество жевания связаны с другими предрасполагающих факторов, влияющих на конкретного пациента , например, анатомических особенностей лица , может быть, даже генетическая предрасположенность к мигрени ", сказал он . " Таким образом, мой совет состоит в том, что любой человек, который жует жвачку на ежедневной основе и начинает испытывать ежедневно или периодические головные боли , отказался от этой привычки в течение нескольких недель , независимо от времени, проведенного за жеванием. Если головные боли облегчились или прекратились , то жевательная привычка является причиной головных болей

eduardshraibman
10.03.2014, 23:30
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Diagnostic Dilemmas in Celiac Disease
Oleg_Kon перевел интересную статью.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Я представил более схематично чуть ниже на той же странице рекомендации по обследованию на целиакию
, исходя из рекомендаций "нашей кафедры",в которой она ссылается на последние рекомендации американских,европейских и английских гастроэнтерологов, стараясь повторяться минимально

eduardshraibman
15.03.2014, 23:58
Нейрофиброматоз I типа ( болезнь фон Реклингхаузена, NF-1,НФ-1) — самое распространённое наследственное заболевание, предрасполагающее к возникновению опухолей у человека.В детстве обычно нет клиники, кот.развивается в подростковом возрасте и у взрослых.Частота NF-1:2500-4000.
Критерии диагностики:
1.шесть и более пятен цвета «кофе с молоком» диаметром свыше 5 мм у детей в препубертатном периоде и свыше 15 мм — в постпубертатном;
2.наличие двух и более обычных нейрофибром, либо одной плексиформной нейрофибромы;
3.гиперпигментация (по типу «веснушчатых гроздьев")подмышечной и/или паховой области;
4.глиомы зрительных нервов;
5.два и более узелка Лиша;
6.костные аномалии (истончение кортикального слоя трубчатых костей, часто приводящего к формированию ложных суставов, дисплазии крыльев клиновидной кости);
7.наличие нейрофиброматоза I типа у ближайших родственников.
Диагноз нейрофиброматоза I типа может быть поставлен при наличии у больного сочетания двух и более патогномоничных для заболевания симптомов.
Подробнее:
1.пятна цвета «кофе с молоком» у 96% больных НФ- 1, у одних-с рождения, у других в течение неск.лет появляются.Встречаются и у здоровых:в США при рождении у 0.3% белых, 3% латиноамер.,18% негров.К 18 годам у 18 %белых и27% негров
2.Для данного заболевания характерно появление большого количества нейрофибром, как кожных(почти у всех взрослых,у детей старше 8 лет до варослого возраста-в 40%), так и плексиформных( 30 % больных) . Кожные нейрофибромы представлены небольшими доброкачественными и ограниченными новообразованиями. Они располагаются подкожно, растут на оболочках мелких нервов кожи. Плексиформные нейрофибромы развиваются на крупных нервах и приводят к нарушению их функций.Также плексиформные нейрофибромы характеризуются своими большими размерами,кожа над ними более темная
3.гиперпигментация (по типу «веснушчатых гроздьев")подмышечной и/или паховой области-до 85% больных появляется в возрасте до 10 лет
4.глиомы зрительных нервов у 11-19% больных НФ-1,обнаруживается в дошк возрасте.
Добокачественная астроцитома - можно обнаружить в возрасте 4 до 10 лет.(диагностика:СТ, МРИ)
5.Узелки Лиша-представляют небольшие белесоватые пятна (гамартомы) на радужке глаза. Узелки Лиша видны при офтальмологическом обследовании. Выявляемость узелков Лиша :при рождении как правило нет, в возрасте до 5лет — до 25 % случаев; 5—9 лет — до 50; 10—19 лет — до 85 %; старше 20 лет — до 95 % больных НФ-1.
6.Для выраженного нейрофиброматоза характерна деформация позвоночника в виде сколиоза, возможны краевые дефекты тел позвонков, их суставных и поперечных отростков, расширение межпозвоночных отверстий и эрозии их краёв.Длинные трубчатые кости могут быть атрофичными, изогнутыми, иногда же, наоборот, гипертрофированными, утолщёнными.При вовлечении в процесс костей черепа обнаруживается его асимметрия
7.наличие нейрофиброматоза I типа у ближайших родственников.У половины больных-спонтанная мутация в 17-й хромосоме.Генный белок неирофибромин впервые обнаружен в 1990.Так как критерии необходимуе для диагностики чаще всего появляются в у подростков и взрослых; детей с подозрением рекомендуется направлять на генетическую проверку
Вследсвии повышенной частоты у больных НФ-1 злокачественных заболеваний и гипертонии продолжительность жизни н-х НФ-1 на 10 лет короче,чем общего населения.Но все же большинсво опухолей при НФ-1 доброкачественные:1/2 опухолей -ЦНС, из них треть-оптическая глиома.У 35-75% детей с НФ-1 трудности в учебе, умеренным снижение интеллекта, чаще обычного встречаются судорги, головные боли, может быть повышено артериальное давление.Эндокринные расстройства чаще — феохромоцитома,нарушение роста и полового созревания.У части таких детей фенотипически маленький рост и большая голова. 12 % больных НФ-1 имеют признаки Нун(NOONAN) синдрома
Есть случаи частичного НФ-1.






Rambler's Top100 Rambler's Top100