PDA

Просмотр полной версии : Картинки


Страницы : 1 2 3 [4]

MikuletsM
01.09.2016, 10:17
Ага, ясно. Значит, это вариант "лайт" с формированием пат.Q только в aVL. Насчёт заключения ЭхоКГ - я Вам безусловно верю, что там так написано. У меня лишь сомнения в реальном поражении перегородки, ибо не видно анатомического обоснования.

Sergnt
02.09.2016, 15:12
М, 75 лет
Диагноз: ИБС, первичный ИМ с подъёмом ST передне-перегородочной, верхушечной, боковой ст ЛЖ от 13.04.2015г. ОСН Killip class I. Стентирование коронарной артерии 2010г. Гипертоническая болезнь II стадии, 2 степени, риск 4. АВБ I ст.(PQ 210 мсек). НПБПНПГ. Медикаментозное синкопе от 13.04.2015г; соп. T-r ventriculi, впервые выявленный, осложнённый желудочно - кишечным кровотечением от I-2015г.T1N0M0.

----------
Повод для поступления - развитие интенсивных давящих болей за грудиной, без иррадиации,при ходьбе по поликлинике онкодиспансера, где проходил обследование перед планирующейся операцией по поводу t-r ventriculi; самостоятельно принял 1 таблетку Ng, после чего развилось синкопальное состояние, госпитализирован в ОРИТ, на ЭКГ - элевация ST отведениях, характеризующих переднюю стенку ЛЖ.

Анамнез болезни:

Артериальная гипертония в течение неск. лет, максимальные цифры АД 160/80 мм.рт.ст., адаптирован к АД 120/80 мм.рт.ст. Коронарный анамнез: в 2010г - стентирование одной из коронар.артерий, в N.., выписка не представлена, после стентирования - без клиники КН, регулярно принимает клопидогрель ,статины, аспирин, КАГ 2010г г. протокол не представлен; Толерантность к физическим нагрузкам невысокая с I-2015г в силу астении.
Амбулаторная терапия: клопидогрель 75 мг ,статин, аспирин.
Предыдущая госпитализация: в N.. в 2010г с диагнозом нестабильная стенокардия? - выписка не представлена. Настоящее ухудшение последние 2 дня в виде ангинозных приступов при привычных нагрузках, с развитием ангинозного приступа , купир. Ng и сопровождавшегося синкопе, со спонтанным регрессом, что совпало с зарег. на ЭКГ очаговыми изменениями, соответствующими острейшей стадии ОИМ с элевацией ST.

Проводится экстренная КАГ:

ЛКА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ПКА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

---------------

Проводится реканализация проводником и попытка тромбаспирации = безуспешно

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

---------------

Результат предыдущего стентирования (ДВ от устья) выглядит так:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

-----------
Проводится ангиопластика (краш стента ДВ)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

И стентирование (стент BMS)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

-------

Далее киссинг с постдилатацией NC баллоном

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

--------

Финальный результат

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

------------------------

В итоге бифуркация более менее прилично, дистальная эмболия в LAD.
В дальнейшем по ИБС был стабильный - ангинозные приступы не рецидивировали.

На 6-е сутки переведен в хирургическое отделение ГБ №0 в связи с продолжающимся желудочно - кишечным кровотечением, развитием острой постгеморрагической анемии средней степени тяжести.

Sergnt
02.09.2016, 16:48
.. У меня лишь сомнения в реальном поражении перегородки, ибо не видно анатомического обоснования.

Вполне возможно и так, но доктор УЗИ весьма опытен и квалифицирован, доверие к нему имеется. Если будет делаться контроль, попрошу записать ЭХО (если не забуду))


angio
02.09.2016, 17:15
По первому кейсу (с перфорацией ДВ): лично у меня есть ощущение, что PT2 весьма агрессивный проводник. Мы Бостоном не работаем, однако у очень опытных операторов я видел 4 дистальных перфорации за 5 рабочих дней. И все они были выполнены именно PT2. Известно, что некоторых кат.лабах - это проводник первого выбора. Сугубо ИМХО - более оправданным кажется использовать как workhorse проводники без гидрофильного покрытия.

По второму кейсу: а каким проводником зашли в ДВ после стентирования ПМЖА?

Sergnt
02.09.2016, 19:50
По первому кейсу (с перфорацией ДВ): лично у меня есть ощущение, что PT2 весьма агрессивный проводник. Мы Бостоном не работаем, однако у очень опытных операторов я видел 4 дистальных перфорации за 5 рабочих дней. И все они были выполнены именно PT2. Известно, что некоторых кат.лабах - это проводник первого выбора. Сугубо ИМХО - более оправданным кажется использовать как workhorse проводники без гидрофильного покрытия.
...

В нашей больничке PT2 MS тоже один из "проводников первого выбора", во всяком случае у меня. За 5 лет работы с этим проводником я не имел опыта перфорации им, у коллеги было два раза (один из них и представлен), на втором месте в роли "workhorse" линейка Asahi Soft и Light, далее по убыванию... (в наличие есть много вариантов от Boston, Asahi и Abbott, другие компании не используем)

...
По второму кейсу: а каким проводником зашли в ДВ после стентирования ПМЖА?

Делал не я, но подозреваю, что проводник Asahi Miracle трешка

Sergnt
07.09.2016, 12:17
М. 38 лет, после интенсивной физ. нагрузки (играл в баскетбол) - впервые в жизни затяжной ангинозный приступ, сопровождавшийся быстро прогрессирующими явлениями острой сердечной недостаточности до уровня Kllip III class - отека легких, начало ангинозного приступа относит примерно в 11 часам вечера 06 09 2016. Вызвал СМП, линейной бригадой обезболен не полностью морфином, АД 110/74, дана нагрузочная доза АСК, вводился фуросемид 60 мг, на ЭКГ элевация ST в отведениях от переднебоковой области ЛЖ , кардиобригадой дополнительно фентанил, брилинта 180 мг, продолжена оксигенотерапия, лазикс до общей дозы 100 мг, дексаметазон, металопрамид в/в стр. Доставлен в тяжелом состоянии, в ортопноэ (мокрота с прожилками крови), без задержки в приемном покое экстренно транспортирован в ОРИТ. Обосновывается на неотложную КАГ с намерением пЧКВ (дверь - баллон в пределах 45 мин). В анамнезе - злостное курение (>2 пачек в сутки).

Перед процедурой КАГ SaO2 55%.
При проведении КАГ правым лучевым доступом (сразу взят билатеральный проводниковый катетер Radial 6F), выявляется артерия Люзория, попытки провести в корень аорты безуспешны.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Замена гайда на XBLAD4 6F Adroit (Cordis) - его "сопливость и гибкость" оказались полезными:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Проведена реканализация проводником PT2MS, тромбоаспирация (5 кратно) Export AP (Medtronic) = удалено большое количество красных тромбов.

Результат после ТА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Проведено стентирование ствола ЛКА стентом 3,5-28 (Nobori), с постдилатацией NC 3,5-12:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Затем снята ПКА тем же XBLAD, там все ОК:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

-----------

В процессе проведения ЧКВ снималась интракоронарная ЭКГ (с дистального русла ПМЖА), динамика тут:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

-----------
В дальнейшем состояние остается тяжелым, но с отчетливой положительной динамикой, АД держит, сатурация >90%.

В анализах ночью:
КЩС: pH 7.26; pCO2 38 мм.рт. ст.; pO2 39; SO2 67% ABE -9 ммоль/л; HCO3 17 мммоль/л
Биохимия: Creatinine 114.9 мкмоль/л; Билирубин общий 14.4 мкмоль/л; КФК общая 1385 ед/л; Глюкоза 19.8 ммоль/л
Электролиты б/о
В общем анализе крови лейкоцитоз до 32.8
----------
Утром:
КФК общая 11134 ед/л; КФК МВ 1247 ед/л; Глюкоза 7.35 ммоль/л

ЭХО-КГ: Аорта без особенностей. Rg на МК и ТК незначительная. 'Псевдонормализация' наполнения левого желудочка. Гипокинезия апикальной области с переходом на срединные сегменты передней стенки, передне и нижнеперегородочной области и базально срединные сегменты передне- и нижнебоковой стенки ЛЖ. Общая сократительная способность миокарда снижена, ФВ - 29% (Симпсон), камеры не расширены.
--------------------
PS мне кажется, пациенту повезло с размерами ПКА и ОА


MikuletsM
16.09.2016, 13:38
Спасибо, благодаря Вашему кейсу узнал про артерию Lusoria)) - "О сколько нам открытий чудных..!"
А вот про ОА, с которой пациенту "повезло" наряду с ПКА, не совсем понял. Если она отходит отдельным стволом, то её съёмку в приведённых Вами картинках не нашёл.

shok
16.09.2016, 20:50
Спасибо, благодаря Вашему кейсу узнал про артерию Lusoria)) - "О сколько нам открытий чудных..!"
А вот про ОА, с которой пациенту "повезло" наряду с ПКА, не совсем понял. Если она отходит отдельным стволом, то её съёмку в приведённых Вами картинках не нашёл.

как понял я, речь о "выраженном" правом типе коронарного кровотока.

Sergnt
17.09.2016, 18:52
Спасибо, благодаря Вашему кейсу узнал про артерию Lusoria)) - "О сколько нам открытий чудных..!"
А вот про ОА, с которой пациенту "повезло" наряду с ПКА, не совсем понял. Если она отходит отдельным стволом, то её съёмку в приведённых Вами картинках не нашёл.

Речь шла о

как понял я, речь о "выраженном" правом типе коронарного кровотока.

ОА отходит обычно, просто небольшая.
За последние пару лет, после практически 100% перехода на луч, Люзория встретилась три раза.
---------
С пациентом, кстати, все хорошо, выписан.


MikuletsM
20.09.2016, 12:50
За последние пару лет, после практически 100% перехода на луч, Люзория встретилась три раза.

У нас тоже подавляющее число вмешательств проводится лучевым доступом, но по умолчанию используется левый луч. Поэтому Люзория - диковинка:ab:

Ostap
27.09.2016, 11:44
Левый луч по-умолчанию? Очень интересно... А каковы причины такого нестандартного подхода?

bocharov
27.09.2016, 15:18
И все-таки остается некоторое сомнение, может быть правильнее было бы в данном случае перейти на бедренный доступ и тем самым существенно сократить время до реперфузии?


MikuletsM
28.09.2016, 23:31
Левый луч по-умолчанию? Очень интересно... А каковы причины такого нестандартного подхода?

Удобство. Слева анатомические артериальные сюрпризы встречаются существенно реже. Как следствие - время, затраченное на процедуру. И можно без проблем использовать стандартные (феморальные) катетеры.

Ostap
29.09.2016, 19:14
Но стоите-то вы справа от пациента... Мне кажется "анатомические" сюрпризы перестают быть сюрпризами при определенном количестве трансрадиальных вмешательств. А вот необходимость "нависать" над пациентом во время операции существенно влияет и на скорость и на здоровье оператора (лучевая нагрузка, нагрузка на опорно-двигательный аппарат).

MikuletsM
30.09.2016, 09:37
Артерия люзория, к примеру, не перестанет быть оной при любом количестве трансрадиальных вмешательств. Доза облучения одинакова как при лево, так и правостороннем лучевом доступе (данные последнего радиального саммита). Если по причине роста и или живота приходится «нависать» - ну, есть 120-ти сантиметровые катетеры. Владеем обоими вариантами и выбор левостороннего вполне себе осознанный именно из-за удобства и скорости. А впрочем, на вкус и цвет, как известно, все фломастеры разные.


Sergnt
03.10.2016, 11:52
... Владеем обоими вариантами и выбор левостороннего вполне себе осознанный именно из-за удобства и скорости...

По мне так правый доступ удобнее и быстрее (всякие "трудности" в виде люзорий, изгибов добавляют некое разнообразие и "немонотонность" в процедурный процесс)). Что касается левого доступа, то "доставляет" двигать столик с инструментом и до сих пор не нашел для себя удобной укладку руки, все как то не "то".

И все-таки остается некоторое сомнение, может быть правильнее было бы в данном случае перейти на бедренный доступ и тем самым существенно сократить время до реперфузии?

Вполне вероятно что так было бы правильнее, но мне захотелось использовать уже имеющийся доступ по максимуму )) Разница между обнаружением люзории и катетеризированием устья ЛКА составила 10 минут. При переходе на бедренный доступ, возможно время бы сократилось минут на 5.

Sergnt
05.12.2016, 13:25
Ж. 62 года, первичный ИМ (без предварительной клиники), проксимальная окклюзия LAD.
В анамнезе рак шейки матки с экстирпацией 2014 год, в 2016 mts в легких с химиотерапией (+эффект).

Аспират из LAD:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Подробности позже

Sergnt
08.12.2016, 14:51
Подробности заболевания:

Заболела остро: поступила с жалобами на интенсивную давящую боль за грудиной без иррадиации, сопровождающуюся слабостью, потом. Ранее без коронарного анамнеза. На ЭКГ элевация сегмента ST в грудных отведениях. Дана нагрузочная доза брилинты, вызван рентгенхирург.
С показателем дверь-баллон <60 мин проведена КАГ и ЧКВ в виде изолированной ангиопластики и тромбаспирации. Сделано около 30 аспираций (катетер STEMI-Cath), получено большое количество необычного аспирата (со слов доктора - консистенции "креветок")), от дальнейшего стентирования решено воздержаться.

Из анамнеза: известно о раке шейки матки, экстирпация матки с придатками 2014 г, лучевая терапия в 2014 г, химиотерапия по 06.10.2016., выявлен очаг метастазирования в лёгких с уменьшением на фоне ХТ, знает об анемии, уч/терапевтом назначен сорбифер, железо крови не знает.
--------------
Ангиография:

ЛКА

Видео:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

---------
Картинки

ЛКА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ПКА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

--------------
Аспират был направлен на гистологую.
Результаты гистологии: низкодифференцированная опухоль с распадом (гистолог сказала, что если бы не знала про аспират, подумала бы о меланоме).
-------------
Результаты КТ:

Заключение: Имплантационный mts левого желудочка. Двусторонние mts легких. Правосторонний плевральный выпот.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
----------------
ЭХО-КГ:

Заключение - Стенки аорты уплотнены, фиброз створок АК, МК,Rg на МК иТК незначительная. ДДЛЖ 1типа. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, за исключением зон гипокинезии: гипокинезия апикальной области с переходом на срединные сегменты передней стенки, передне и нижнеперегородочной области. Общая сократительная способность миокарда снижена.
При повторной ЭХОКГ лоцируется дополнительное образование в левом желудочке округлой формы, с неровными контурами, гомогенной (гиперэхогенной) структуры, неподвижное, крепится широко в на границе базального / срединного сегмента передне-боковой стенки левого желудочка, рамеры 1,4-1,2 см.
--------------

В анализах выраженная гипохромная анемия (Hb 79 г/л). Глюкоза >11, высокий СРП 220 мг/л, общая КФК повышалась до 1947 е/л, МВ фракция до 221 е/л.
--------------------
Погуглили - случай весьма редкий, на нашей памяти впервые.


angio
17.12.2016, 16:25
Спасибо Вам за развернутый кейс, очень необычно.

audovichenko
25.12.2016, 22:20
Случай фантастически интересный, спасибо. Повезло, что сразу пошли на аспирацию и увидели то, что увидели.
Но ведь так и непонятно, откуда "прилетело"? Метастаз в мышце ЛЖ ведь эту штуковину совершенно не объясняет...

Sergnt
24.01.2017, 20:46
С разрешения коллеги

Мужчина 77 лет с повторный ИМпST НСЛЖ+ПЖ, ПИКС (ПСЛЖ от 2012 г.) Состояние после стентирования ПМЖА (2 BMS) от 2012 г. АГ 3 ст.
На ЭКГ типичная картина ИМ с подъемом НСЛЖ+ПЖ.
------------
По дежурству, ночью с временем дверь-баллон до 30 мин, проводится КАГ (сразу берется проводниковый Radial 6F), контрастируется ПКА:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Делается тромбаспирация и предилатация

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

В итоге:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Далее стент 4,0-40 (12 атм)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Затем еще один проксимальнее 4,5-26 (12 атм) с "поддуванием" стыков баллоном из под стента.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

В итоге:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

...


Sergnt
25.01.2017, 15:11
...
Для закрытия линейного разрыва ПКА доктор последовательно делает длительные инфляции баллона, вводится протамин (НФГ на процедуре) укладывает дополнительно еще пять стентов, все безрезультатно. Профилактически ставится электрод. Попытки "соорудить" хенд мейд подобие графта из двух стентов (4,0) и баллона - оказались тщетными (конструкция не пошла к месту назначения). При этом в соседней комнате лежали два стента графта, хотя и с приличной просрочкой ))

Итог шести стентов:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

При всем при этом пациент был вполне себе неплох - давление не "ронял", был тихим и в "тампонаду", похоже, входить не планировал..

С учетом этого оценили ЛКА - там без находок (диффузное поражение):

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Ну и последняя съемка - а вдруг?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Но, увы..

Радовала при этом лишь стабильность пациента в отношение АД и ЧСС.
-----------------
Заключение по экстренному ЭХО-КГ было довольно неожиданным:Стенки аорты уплотнены, фиброз створок АК, МК,Rg на МК и ТК незначительная. ДДЛЖ 1типа. Гипокинезия апикально- срединных сегментов МЖП.Гипокинезия базально-срединных сегментов нижней, нижне-боковой и передне-боковой стенок ЛЖ. Общая сократительная способность миокарда снижена. Данных за гемоперикард не получено.Дополнительная линейная эхоструктура в правых камерах(электрод).
В динамике жидкости в перикарде так и не появилось..

В крови кроме умеренного лейкоцитоза до 11 и ускорения СОЭ больше ничего примечательного. КФК и тропонин естественно были повышены.

Наутро пациент без жалоб, в последующие дни тоже.

Через неделю сделали контроль:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Остался вопрос, куда все "изливалось" через дырку в артерии и почему такие минимальные последствия?

Susanin
26.01.2017, 23:01
Вероятно, просто повезло и сформаловалось что-то типа ложной аневризмы или просто гематомы в эпикардиальном жиру или даже в миокарде ПЖ. На КТ удалось бы точнее разглядеть гематому, но на тактику это уже врядли повлияет


Sergnt
29.01.2017, 14:03
Ж. 62 лет, первичный ИМ без подъема, трехдневной давности, в ОСН4. Соп. морбидное ожирение, после мастэктомии с курсами лучевой терапии. Поступила вечером, на КАГ (дверь-баллон <60 мин), изолированное поражение ИА (субокклюзия), остальные КА без поражений.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

После ЧКВ (стент):

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Состояние прогрессивно ухудшалось, на ЭХО - признаки гемоперикарда, пункция - получена кровь в небольшом количестве, в течение получаса после ЧКВ exletalis
----------
Секция: ИМ боковой стенки (зона кровоснабжения ИА), геморрагическое пропитывание, большой дефект

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Sergnt
09.03.2017, 13:07
Пациентка 81 года с повторным ИМбпST неуточненной локализации, ПИКС (ПБСЛЖ от 02.02.17) Состояние после стентирования ПМЖА от 03.02.17. КБС, аортальный стеноз.Облитерирующий атеросклероз артерий н/к. Ампутация левой н/к от августа 2016 г. АГ 3 ст.

Доктор работал с ОА и ВТК (вероятная инфаркт зависимая - ранее была субокклюзия). Доступ правый лучевой, гайд 6F, коронарный проводник PT2 MS (Бостон), проводник не зажимался, проведен через окклюзию без ососбенностей. Во время процедуры произошел отрыв кончика примерно на 23 минуте нахождения в дистальном русле ВТК (возможно усталось кончика проводника в ответ на перегибы в процессе сокращения сердца).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

---
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
---
В итоге:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

angio
12.03.2017, 23:31
Я так понял, что оставили его в дистальном русле, без попыток удалить.

Sergnt
13.03.2017, 14:19
Я так понял, что оставили его в дистальном русле, без попыток удалить.

Именно так, доктор решил оставить как есть ))

angio
18.03.2017, 23:20
Добрый вечер коллеги, выложу сегодняшний кейс. Ничего героического, но, ИМХО, интересный.

Пациентка доставлена в Rg-операционную через двое суток от начала затяжных рецидивирующих ангинозных болей с признаками повторного переднего nonSTEMI. В анамнезе первичное ЧКВ 01.12.2009 - в проксимальный сегмент ПМЖА имплантирован BMS (ML Vision 3.5*18), острый тромбоз стента, выполнен и/к ТЛТ tAP имплантирован DES (Biomatrix Flex 3.5*28мм стент-в-стент). В 10.2011 г. выполнено аутовенозное АКШ ВТК. 16.12.2011 повторный передний nonSTEMI - выявлен тромбоз стентов ПМЖА и тромбоз АВШ, выполнена БАП зоны стентирования. В последующем без признаков стенокардии. Последние две недели самостоятельно прекратила прием АСК.

Поздний тромбоз - YouTube

Интерес в том, что это очень поздний тромбоз Biomatrix - через 7 лет после имплантации (правда на фоне прекращения приема АСК).
Второй момент - оставлена без имплантации дополнительного стента, что не однозначно, но кажется, наиболее верно.

Sergnt
20.03.2017, 14:13
Добрый вечер коллеги, выложу сегодняшний кейс. Ничего героического, но, ИМХО, интересный.
.

Тоже встречали очень поздние тромбозы стентов, не только DES но и BMS, по поводу изолированного шунта к ВТК - довольно неожиданно )) Сколько лет пациентке? Какие будут рекомендации по ДАТТ?

angio
29.03.2017, 23:16
Прошу прощения, что отвечаю очень поздно - пациентка достаточно молодая - сейчас ей около 52 лет, но на вид не очень социализированная (вполне можно оценивать уровень "дряхлости"). По ДААТ теперь будет вновь назначена стандартная ДААТ на год, в стационаре получает тикагрелор с аспирином. А что будет дальше - посмотрим.