[thorn]

Вопрос: при наличии хронической окклюзии (субокклюзии) ПКА и симптомсвязанного проксимального поражения ПНА, необходимо ли сначала открывать ПКА или сразу решать проблему ПНА?
В разных учреждениях («школах») сталкиваюсь с похожей проблемой: сначала героически открыть ПКА, а потом заниматься ПНА…
Из объяснений смутно понял, что при закрытой правой лечить переднюю очень стремно. Как не-интервенциониста меня такой подход всегда пугает. :bc:
Это догма какая-то? Эзотерическое знание? :ah:
Если это в ситуации стабильной коронарной болезни?
При ОКС без подъема ST?
При ОКС с подъемом ST?
Пример: пациент 52 лет, клиника нестабильной стенокардии в течение нескольких дней. В день госпитализации наиболее интенсивный приступ (около 30 мин). Переведен к нам через 12 часов. КФК норма. Тропонин I 1.39 нг/мл.

ЭКГ во время приступа:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ЭКГ через 12 часов:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

КАГ (сорри за телефон):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Что делаем?

[Susanin]

А точно тут окклюзия ПКА и к тому же хроническая? Коллатерализированы ли дистальные отделы ПКА?
Есть ли нарушения сократимости?

[thorn]

А точно тут окклюзия ПКА и к тому же хроническая? Расценили, что сейчас симптом-связана ПНА. "выраженные диффузные изменения ПКА"...переток из ПМЖВ"Коллатерализированы ли дистальные отделы ПКА?Что снял...:ah: Есть ли нарушения сократимости? Нет.

[yarter]

Мне кажется,что на представленных ЭКГ,совершенно четко определяется ИСА - ПКА.
Аргументы:горизонтальная депрессия ST в II,III,AVFV5,6 на ЭКГ,в момент приступа,которую мы не видим на ЭКГ вне приступа,хотя и нет возможности оценить динамику в III и V6,по причине их отсутствия.Дополнительно,мы видим инверсию з Т в V3-5 вне приступа и это навряд-ли можно объяснить чем -нибудь иным,кроме как имеющимся поражением ПНА. Т о по представленным ЭКГ достоверно судить о ИСА затруднительно и мы имеем следующую ситуацию:
10. *UA/NSTEMI и признаки высокого риска внезапной смерти или нефатального ИМ* Реваскуляризация нескольких коронарных артерий, когда инфаркт-зависимая артерия
не может быть точно определена.А(9)
Согласно - ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 Appropriateness
Criteria for Coronary Revascularization
Критерий высокого риска внезапной смерти и нефатального ИМ в данном случае является длительность приступа более 20 мин и повышение тропонина.Такая вот штука получается по гайдам;)
Поскольку жизнь данного пациента зависит целиком от состояния дел в ПНА,которая попутно является и донором коллатералей для ПКА,разумнее было бы начать с нее,тем более анатомические углы и характер поражения(локальный критический стеноз ср сег) вполне позволяют рассчитывать на успех.Возможно имеет смысл усилить ДДА,например IIB|IIIA блокатором,для исключения возможных рисков.Далее,отсрочено,2 этапом,выполнить реканализацию ПКА(еще раз оценив потребность в доп реваскуляризации объективными методами дообследования),благо сохраняется слабый пропульсивный антеградный кровоток,с более менее сносной визуализацией дистального русла и приемлемой анатомией,что также позволяет рассчитывать на относительный успех и этого вмешательства.Думаю,я избрал бы такой вариант:rolleyes:

[thorn]

на ЭКГ,в момент приступа,которую мы не видим на ЭКГ вне приступа,хотя и нет возможности оценить динамику в III и V6,по причине их отсутствия.Залил не ту...извините. Вот:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[audovichenko]

А что сделали-то? Только ПМЖА открыли?

Мне кажется, что по ЭКГ несомненной симптом-определяющей артерией является ПКА (она кровоснабжает не только нижнюю, но и боковую стенку). Ангиографически потенциальный успех реканализации ПКА представляется высоким (правда, я бы на стала металлизировать артерию целиком даже в том случае, если после БАП останется большая перекалибровка между проксимальным и нижерасположенными сегментами).
Тем не менее, учитывая ангиографическую картину, реваскуляризировала бы оба бассейна одновременно, причем сначала ПКА как симптом-определяющую, а затем, в одну сессию, и ПМЖА.

[yarter]

Если не разбивать ЧКВ на 2 этапа и чинить все одномоментно,то точно под прекрытием IIВ/IIIА,ибо риск тромбоза стентов сразу двух коронарных бассейнов высок и закончится наверняка печально(если случится).

[thorn]

А что сделали-то? Только ПМЖА открыли?Сделали ПКА и ПНА сразу, ПКА первой... С GPI (монофрам). Но не из-за того, что именно она инфарктсвязана, а из-за того, что вмешательство на ПНА при такой ПКА связано с высоким риском.
Собственно в этом и сабж. Наверно пример не слишком удачен из-за неоднозначности трактовки инфаркт-связанной артерии. Я честно говоря расценивал инфаркт связанность скорее на основании второй ЭКГ и почти hitсhed-up минус Т в прекордиальных, депрессия ST все-таки не элевация...
Ань, а при окклюзированной ПКА и симптом-связанном проксимальном поражении ПНА ты бы делала сразу ПНА?

[audovichenko]

Ань, а при окклюзированной ПКА и симптом-связанном проксимальном поражении ПНА ты бы делала сразу ПНА?
Да, конечно. Правда, оговорюсь, что проксимальный сегмент проксимальному сегменту рознь. Если это скорее устье (т.е., с высокой вероятностью придется переходить на ствол) и клинически ситуация стабилизирована - АКШ будет предпочтительнее.

Кстати, в данном случае поражение ПМЖА вовсе не проксимальное ;). Стандартный средний сегмент (отошли 2 ДВ и септалка, питающая ПКА). Так что если бы окклюзия ПКА была бы действительно старой и ЭКГ-изменения соответствовали зоне ПМЖА - можно было смело стентировать первым этапом только ПМЖА.

P.S. Кость, к вопросу об ЭКГ-изменениях. А совсем предыдущие ЭКГ есть?

[mizin1]

Вопрос: при наличии хронической окклюзии (субокклюзии) ПКА и симптомсвязанного проксимального поражения ПНА, необходимо ли сначала открывать ПКА или сразу решать проблему ПНА?
В разных учреждениях («школах») сталкиваюсь с похожей проблемой: сначала героически открыть ПКА, а потом заниматься ПНА…
Из объяснений смутно понял, что при закрытой правой лечить переднюю очень стремно. Как не-интервенциониста меня такой подход всегда пугает.
Это догма какая-то? Эзотерическое знание? Если это в ситуации стабильной коронарной болезни? При ОКС без подъема ST? При ОКС с подъемом ST?

Отвечу, как я стараюсь поступать на примере такого поражения, т.е. стеноз более 90% ПНА в средней 1/3 и протяженная субокклюзия ПКА с неясным дистальным руслом, ЛОА и ствол ЛКА нестенозированы.

Стабильная стенокардия - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ОКС без подъема:
неясная локализация - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ишемия в бассейне ПКА - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ишемия в бассейне ПНА - одним этапом вначале ПНА, далее ПКА.
Первичная ангиопластика:
ишемия в бассейне ПКА - только ПКА, если не получилось, тогда ПНА.
ишемия в бассейне ПНА - только ПНА.

Это очень упрощенно.

Причины, по которым рентгенхирурги предпочитают открывать вначале ПКА могут быть следующие. При неудаче реканализации ПКА шансов получить полную реваскуляризацию с помощью КШ больше. При удаче - пациент получит полную реваскуляризацию сразу же, причем на ПНА можно использовать проводники и баллоны, только что использованные на ПКА, да и доступ один и пр. преимущества однократного вмешательства. Если мы ограничиваемся вмешательством только на ПНА у стабильного пациента, то пациент может на второй этап не попасть по понятным причинам, а это плохо. Если у нестабильного, то это, кажется, тоже неправильно, т.к. при ОКСБПСТ лучше устранять все поражения.

Надеюсь, я правильно понял ваш вопрос и не сильно отклонился от существующих рекомендаций. Не судите строго.

[audovichenko]

совсем предыдущих нет совсем
Тогда не исключен такой оригинальный вариант, что субтотальный стеноз ПМЖА - старый, причина без-Q ИМ по передобоку, а окклюзия ПКА - острее не бывает, причина настоящего ОКС БПСТ.

[yarter]

Тогда не исключен такой оригинальный вариант, что субтотальный стеноз ПМЖА - старый, причина без-Q ИМ по передобоку, а окклюзия ПКА - острее не бывает, причина настоящего ОКС БПСТ.

"Одобрялка" не работает на Анну Евгеньевну к сожалению.
За оригинальный вариант говорят: отсутствие развитых коллатералей из ПМЖА,сохраняющийся слабый антеградный пропульсивный кровоток по ПКА и соответсвующие изменения на ЭКГ.Да и реакция кардиомаркеров скорее объясняется некрозом в бассейне ПКА(ИМХО).

[drangio46]

Стабильная стенокардия - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ОКС без подъема:
неясная локализация - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ишемия в бассейне ПКА - одним этапом вначале ПКА, далее ПНА.
ишемия в бассейне ПНА - одним этапом вначале ПНА, далее ПКА.
Первичная ангиопластика:
ишемия в бассейне ПКА - только ПКА, если не получилось, тогда ПНА.
ишемия в бассейне ПНА - только ПНА.


В чем разница между "одним этапом" и "первичной ангиопластикой"?

[audovichenko]

Понятие "первичная ангиопластика" (primary PCI) используется только в отношении ОКС ПССТ.

[drangio46]

Если бы ПКА была бессимптомной, стоит тогда ее открывать?
Кроме этого, утверждение: при закрытой правой лечить переднюю очень стремно не совсем укладывается в голове. Если по нижней стенки был в прошлом трансмуральный инфаркт, то наличие коллатералей из ПМЖа не говорит, что эта зона такая же по функциональному состоянию как и передняя стенка. И как отразиться отсуствие ее кровоснабжения (при проблемах в передней) на общей насосной функци сердца, вопрос? Если там рубец, то наверно несильно.
Как вариант, при бессипмтомной правой - пластика ПМЖа первым этапом. Потом оценка жизнеспособности нижней стенки, и реканализация при необходимости?

[angio]

Тогда не исключен такой оригинальный вариант, что субтотальный стеноз ПМЖА - старый, причина без-Q ИМ по передобоку, а окклюзия ПКА - острее не бывает, причина настоящего ОКС БПСТ.

Заранее прошу прощения, но почему-то мое мнение отличается от, так сказать, общественного.

К примеру, по данным картинкам я не могу уверенно заявлять, что поражение ПКА носит острый характер:

ангиографически - скорее выглядит как вариант частично реканализованной хронической окклюзии.
клинически - острая окклюзия с TIMI-1, обычно проходит под видом STEMI, при котором и тропонин повышается до более внушительных цифр.
на ЭКГ - очень смущает пресловутый подъем в aVr.


что касается ПМЖА
а) бляшка выглядит осложненной
б) ну, не верю я в хронические субокклюзии.

клиника нестабильной стенокардии в течение нескольких дней. В день госпитализации наиболее интенсивный приступ (около 30 мин). Переведен к нам через 12 часов. КФК норма. Тропонин I 1.39 нг/мл.

Что делать? Конечно, возможно, что на DICOM картинках все видно гораздо лучше и в ПКА имеет место острая окклюзия. Тогда все понятно. А вот если принимать поражение ПКА, как хроническое:
при наличии хронической окклюзии (субокклюзии) ПКА и симптомсвязанного проксимального поражения ПНА, необходимо ли сначала открывать ПКА или сразу решать проблему ПНА?
..... я бы ограничился вмешательством на ПНА. :tomato:

[audovichenko]

ну, не верю я в хронические субокклюзии.
Оххх... Это у вас просто основной контингент больных - острые. А у нас, наоборот, сплошная хронь. И у них такая вот картинка - субтотальный стеноз (ПМЖА или чего другого - без разницы) при клинической картине, не оставляющей сомнений в том, что картинка существует несколько месяцев - довольно регулярно встречающийся вариант.
Как пример - мужчина, 52 года; 4 месяца назад перенес безQ-ИМ передней стенки; сразу после выписки - возобновление стенокардии (как только вышел на привычный уровень нагрузок). Направлен для КАГ; пока суть да дело - совершенно стабильная стенокардия II-III ФК. КАГ - субтотальный стеноз TIMI II ПМЖА в среднем сегменте и все. Это только, что называется, "навскидку", из относительно недавних. А таких - море, абсолютное большинство из наших больных. При этом еще зачастую не с однососудистым поражением...

Впрочем, это не отменяет ангиографических сомнений в остроте окклюзии ПКА. Просто отвергать полностью описанный мною вариант на основании представленных данных - не представляется возможным.

[angio]

Анна Евгеньевна, одобрялка не работает. Согласен по всем пунктам.

[mizin1]

Если не разбивать ЧКВ на 2 этапа и чинить все одномоментно,то точно под прекрытием IIВ/IIIА,ибо риск тромбоза стентов сразу двух коронарных бассейнов высок и закончится наверняка печально(если случится).

Да, я тоже слышал о пользе этих препаратов при экстренных вмешательствах. Но так сложились рыночные звезды - мы не смогли закупать ингибиторы 2б3а длительное время. Конечно же, у нас не тысячи, а сотни полторы с ОКС в год наберется. Но такие фатальные тромбозы я не помню. А вы из какого опыта исходите?

Да и реакция кардиомаркеров скорее объясняется некрозом в бассейне ПКА(ИМХО).

Это непонятное утверждение для меня. Я не очень подкован в кардиологии. А где можно почитать про такие корреляции?

Если бы ПКА была бессимптомной, стоит тогда ее открывать? Кроме этого, утверждение: не совсем укладывается в голове. Если по нижней стенки был в прошлом трансмуральный инфаркт, то наличие коллатералей из ПМЖа не говорит, что эта зона такая же по функциональному состоянию как и передняя стенка. И как отразиться отсуствие ее кровоснабжения (при проблемах в передней) на общей насосной функци сердца, вопрос? Если там рубец, то наверно несильно.


Мне кажется, что в работе практической лучше полагаться на формальные подходы, чем на интересные гипотезы. Вероятно, вы сильно упрощаете.

К примеру, по данным картинкам я не могу уверенно заявлять, что поражение ПКА носит острый характер:
б) ну, не верю я в хронические субокклюзии.

Осторожнее с такими словами, под рождество и тех и этих можно обидеть. Опять далекие от научной медицины проблемы обсуждать придется. :)

[yarter]

Да, я тоже слышал о пользе этих препаратов при экстренных вмешательствах. Но так сложились рыночные звезды - мы не смогли закупать ингибиторы 2б3а длительное время. Конечно же, у нас не тысячи, а сотни полторы с ОКС в год наберется. Но такие фатальные тромбозы я не помню. А вы из какого опыта исходите?
Из отрицательного,к сожалению.
Имеем несколько наблюдений,когда при одномоментном стентировании разных коронарных бассейнов,по поводу ОКС БПST,с положительными кардиомаркерами,в клинических ситуациях,когда ИСА не могла быть достоверно идентифицирована,получали одномоментно острый и подострый тромбоз(все в течении первых 5 дней) стентов,имплантированных в разные артерии,с которым справится не смогли на повторной ЧКВ.За 2 года работы имеем 3 таких случая с летальным исходом.Выполняем сейчас около 350 ЧКВ на ОКС в год,что тоже конечно капля в море.Сейчас используем эптифибатид именно в таких ситуациях и чувствуем себя спокойнее.Он у нас полгода как есть.Потребность из расчета 5 - 7 человек в месяц.Пока подобных осложнений при его использовании не было,но опыт применения мал.Главная проблема,что шансы на благоприятный исход в такой ситуации минимальны.Сейчас все таки стараемся выполнять подобные вмешательства в два этапа,но это не всегда возможно.


Это непонятное утверждение для меня. Я не очень подкован в кардиологии. А где можно почитать про такие корреляции
Корреляции мои собственные и чтобы не вводить уважаемую общественность в заблуждение я поставил в конце ИМХО;)
Исходил я из того оригинального варианта,который предположила Анна Евгеньевна,что окклюзия ПКА острее не бывает,а субокклюзии ПНА хроническая.Поскольку с учетом имеющихся данных,ПКА в данном клиническом случае,имеет гораздо больше оснований считаться ИСА,нежели ПНА.Аргументы я привел:ЭКГ,отсутствие коллатералей и сохраненный пропульсивный антеградный кровоток на ровне TIMI I.Отсюда и смелое предположение о корреляции кардиомаркеров с поражением ПКА.

[Abugov]

Друзья! А мы с вами не совсем офигели - определять симптом-связанную артерию по ЭКГ без подъёмов? Вот это точно - эзотерическое знание.
Что касается вопроса топик-стартера: в середине 90-х годов действительно была такая точка зрения. Боялись, что если закроется артерия со стенозом, то из окклюзированной артерии не будет коллатералей. В настоящее время, такая тактика представляется вычурной.
С моей точки зрения, начать со стента в ПНА. Ситуация с ПКА мне не ясна. Надо видеть оригинальную КАГ. Вроде бы не сложно, но не уверен. Тем не менее, если это СТО - отложить до результатов неинвазивного тестирования. Повторю ИМХО.

[audovichenko]

to thorn:
Костя, а нельзя как-нибудь посмотреть результат по ПКА?

Не могу сказать, что это сильно что-то изменит в отношении полемики насчет остроты окклюзии, но все равно интересно...

Сергей Александрович, с каких пор Вы стали отрицать роль ЭКГ с отчетливой депрессией ST (хотя, таки да, и без подъемов) в ориентировочном определении питающей артерии?

[Abugov]

Сергей Александрович, с каких пор Вы стали отрицать роль ЭКГ с отчетливой депрессией ST (хотя, таки да, и без подъемов) в ориентировочном определении питающей артерии?

Ань, дык уже лет 20-ть. После того, как впервые увидел депрессию 2, 3, AVF в сочетании с изолированным стенозом ПНА. Кстати, в 6-ти койке. Впрочем, по этому поводу написано немало.

[audovichenko]

Ань, дык уже лет 20-ть. После того, как впервые увидел депрессию 2, 3, AVF в сочетании с изолированным стенозом ПНА. Кстати, в 6-ти койке. Впрочем, по этому поводу написано немало.
Не, не 20. Не больше 15 :ae:
Между прочим, у этого больного, про которого Вы вспомнили, ДО первичного стентирования была нормальная такая депрессия в передних грудных. А вот после - когда он с нестабилкой вследствие рестеноза попал на койку, действительно - почему-то в II, III, aVF...
Но все-таки, он - исключение ;)

[dmblok]

Друзья! А мы с вами не совсем офигели - определять симптом-связанную артерию по ЭКГ без подъёмов? Вот это точно - эзотерическое знание.
Совершено верно, за малым, но очевидным исключением.

Сергей Александрович, с каких пор Вы стали отрицать роль ЭКГ с отчетливой депрессией ST (хотя, таки да, и без подъемов) в ориентировочном определении питающей артерии?
Этот факт был известен задолго до того момента, как Сергей Александрович стал доктором.

[mizin1]

Уважаемые Сергей Александрович, dmblok и tourunov, вы не могли бы вкратце объяснить? Я немного запутался. С одной стороны ваше утверждение. С другой стороны тезисы уважаемых Анны Евгеньевны и коллег. Потом, в отечественных рекомендациях по неподъемному ОКСу написано: "Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся у больного, является таковым, помогает локализация ЭКГ-изменений". В ненаших рекомендациях тоже нашел кое-что: "However, deep symmetrical inversion of the T waves in the anterior chest leads is often related to a significant stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery or main stem. Other features, such as elevation (.0.1 mV) in lead aVR, have been associated with a high probability of left main or triple-vessel CAD and worse clinical prognosis".
Я к сожалению не очень хорошо разбираюсь в ЭКГ-диагностике. Какой уровень знания по этому вопросу (определение синдром-связанной артерии при ОКС без подъема) необходим и достаточен в практической работе?

[dmblok]

Уважаемый Mizin1.
Уверен, Вы отлично разбираетесь в ЭКГ диагностике...
Если коротко, то ST депрессия, как маркер локализации ишемии и выявления симптом-связанной артерии, имеет весьма низкое значение, за редким исключением.
Есть другие способы.

[shok]

Уважаемый Mizin1.
Уверен, Вы отлично разбираетесь в ЭКГ диагностике...
Если коротко, то ST депрессия, как маркер локализации ишемии и выявления симптом-связанной артерии, имеет весьма низкое значение, за редким исключением.
Есть другие способы.

Вы имеете ввиду ЭХО КС? (даже абдоминальным датчиком :ad:?)

[yarter]

Уважаемый Mizin1.
Уверен, Вы отлично разбираетесь в ЭКГ диагностике...
Если коротко, то ST депрессия, как маркер локализации ишемии и выявления симптом-связанной артерии, имеет весьма низкое значение, за редким исключением.
Есть другие способы.
Уважаемый dmblok,все таки по вашему мнению,какое значение имеет депрессия сегмента ST в II,III,AVF(можно обсуждать V5,6) на первой ЭКГ,снятой в момент приступа,в обсуждаемом примере?
Мне представляется весьма важным,что депрессия ST,в представленном примере,носит именно транзиторный характер и выявляется в момент приступа.
Поскольку на ЭКГ,снятой через 12 часов,таких выраженных изменений уже нет.Хотя я прекрасно понимаю,что 2 пленки это еще неполноценная динамика и хотелось бы сравнить с тем,что было "до".
Все сугубо ИМХО.
Еще пример,вроде как по теме:
Женщина,75 лет,ОКС БПST,доставлена по СМП,наблюдается кардиологом,получает терапию:блокатор,иАПФ,аспирин,статины,нитраты продленные.Клинически - НС,количество приступов стенокардии существенно увеличилось за последне 2 недели как по частоте,так и по продолжительности,с постепенным снижением эффекта от нитратов(нитроминт до 10 раз в сутки),нарастает одышка и прогрессивно снижается толерантность к физической нагрузке(приступы при минимальной нагрузке и в покое).На ЭКГ(к сожалению пленки не сохранил) в момент приступа:гор.депрессия ST до 3 мм в II,III,AVF,V6;вне пристпупа инверсия зТ в I,AVL,V2-6.Маркеры некроза миокарда отрицательны.ЭХО 1,5 года назад - ФВ 58%,зон нарушения локальной сократимости не выявлено.ЭХО через 2 часа от поступления - ФВ 52%,гипокинез нижних,задних,латеральных и верхушечных сегментов.На КАГ,через 6 часов от поступления:
Калинина 1 - YouTube
Калинина 2 - YouTube
Калинина 3 - YouTube
Калинина 4 - YouTube
Калинина 5 - YouTube
Примечания: АКШ не может быть выполнено данному пациенту,по определенным обстоятельствам.
Вопрос один:что и как реваскуляризировать?

[dmblok]

Уважаемый Yarter.
По первому случаю, ничего сказать не могу, тк опоздал к дискуссии и высказался беспредметно к данному случаю.
По Вашему пациенту: я бы не стал использовать ЭКГ, в качестве маркера симптом-связанной артерии. В острой ситуации можно, например, оценить ЭХО динамику во время и вне приступа.
Честно говоря, я бы затруднился интерпретировать такое заключение: "гипокинез нижних,задних, латеральных и верхушечных сегментов", особенно при ФВ 52%.

PS Технические возможности для стентирования, пусть оценят те кто этим регулярно занимается.
ST-Segment Depression

ST depression, the historical marker for ischemia, has limited utility in localizing the area of ischemia. This may be because it often reflects a generalized subendocardial ischemic process, as previously mentioned.

When ST depression occurs in V1, however, it almost always indicates circumflex disease; but, in our experience, it has a low sensitivity although it is nearly 100% specific. Circumflex disease may also produce ST depression in V2 and V3.

ST depression in leads II, III, AVF, or V4-V6 commonly occurs with almost any obstructed coronary artery and is usually found to be about 60% sensitive. At times, it may help localization, as is described later. ST depression in leads with low R waves (less than 10 mm) is much less likely to occur even with severe ischemia (sensitivity, approximately 30%). This can be corrected by dividing the ST depression by the R-wave amplitude (ST/R = sensitivity 71%). A ratio of 0.1 provides the best indicator of ischemia.

ST depression , the historical marker for ischemia , has limited utility in localizing the area of ischemia ... When ST depression occurs in V1, however , it almost always indicates circumflex disease
(heartviews)

[Abugov]

This may be because it often reflects a generalized subendocardial ischemic process, as previously mentioned.
Вот и я, собственно говоря, именно про это.
Спасибо Дима, обобрялка сломалась.

[yarter]

Честно говоря, я бы затруднился интерпретировать такое заключение: "гипокинез нижних,задних, латеральных и верхушечных сегментов", особенно при ФВ 52%.
Уважаемый dmblok,моя вина,описание ЭХо давал по памяти,сходил в архив,ФВ 42%,в остальном все слово в слово,уж как есть.
Врачу ЭХО персональный респект,без него мы бы не справились,уважаем и доверяем ему полностью.

rsp одобрил(а): если КШ невозможно из-за организации,то лечение надо начинать с администрации
Уважаемый Роман Сергеевич,КШ невозможно на тот момент благодаря ФЗ № 94.
Хотя,может быть вы в чем-то и правы...

observation result :

Калинина 6 - YouTube

Калинина 7 - YouTube

Калинина 8 - YouTube

При выписке: клинически с улучшением,ходит в свободном темпе без болей,за 3 месяца наблюдения нитратами не пользовалась,боли возникают крайне редко,проходят самостоятельно,длятся не более 5 мин.На ЭКГ и СКМ без особенностей.ЭХО:ФВ 50%(по памяти),про зоны нарушения локальной сократимости писать не буду,ибо протокола под руками не имею;)