Пациент 50 лет, повторный ИМ (первый был Q боковой). Поступает через 5 часов от приступа (ночью), полностью не обезболен. ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Проводится ТЛТ (актилизе), остается в течении получаса остаточная боль (тупая, неинтенсивная).
ЭКГ через три часа после ТЛТ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Через час после начала тромболизиса периодически частые желудочковые экстрасистолы, два коротких эпизода ЖТ (из 4 комплексов).
На утро стабильный клинически, АД-100/60 (не ниже)
Как по вашему мнению, есть (ЭКГ) критерии эффективности ТЛТ? (косвенные?).
Straus
10.02.2006, 10:07
Думаю, да. Но последнее слово за Вами. :)
Kosolapov
11.02.2006, 14:12
На ЭКГ признаки успешного тромболизиса есть, а восстановлена ли проходимость коронарной артерии еще не факт.
Gilarov
11.02.2006, 20:53
Признаки успешного тромболизиса есть (снижение ST, появление реперфузионных аритмий). Однако ЭКГ оценивает коронарный кровоток только косвенно.
Sergnt
11.02.2006, 22:17
Уважаемые коллеги, так вот: несмотря на косвенные ЭКГ признаки реперфузии по данным коронарограммы (проведенной утром) ТЛТ была неуспешной - окклюзия на границе проксимального и среднего сегмента передней межжелудочковой артерии, из правой коронарной артерии имелись слабые коллатерали к дистальному руслу ПМЖА (указаны стрелками).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Такие случаи не редкость, мне кажется, что положительная ЭКГ динамика в таких случаях м.б. связана именно с ранним "открытием" коллатералей к пораженному сосуду и именно у таких пациентов последующая ангиопластика (по сути спасительная) может иметь пользу, по данным левой вентрикулографии (до стентирования) фракция выброса составляла 41% (это в промежуток менее 12 часов от начала симптоматики), что не "есть хорошо".
Перед выпиской можем сделать контрольную КАГ и оценить ЛВГ. :cool:
Dtver
11.02.2006, 22:24
Согласен с предыдущими ораторами:)
Ну так на то ЭКГ-критерии и косвенные!
audovichenko
11.02.2006, 22:37
Могу привести противоположный пример (к сожалению, голословно - и ЭКГ, и КАГ смогу выложить только в понедельник).
Больной 38 лет, доставлен в БИТ с клиникой ~ 6-часового переднего распространенного Q-ИМ. Тромболизис начали только через час (АД при поступлении - 200/110 мм рт.ст.), после устойчивого снижения АД. На ЭКГ - НИКАКИХ признаков реперфузии. По данным Эхо - большой передний ИМ, правда, без формирования аневризмы. 1 сегмент в акинезе, 4 сегмента - гипокинез. Ранней стенокардии нет. При КАГ - кровоток по ПМЖА почти что TIMI III; в проксимальном и среднем сегментах ПМЖА - протяженный стеноз с максимальной степенью выраженности до 90%. Реваскуляризация предложена двумя методами: мини АКШ или стентирование на выбор пациента.
Хочу признаться, что решение о необходимости реваскуляризации в данном случае в большой степени связано с нелогичным и "недоказательным" чувством жалости: мужик совсем молодой, ну как его оставлять с этим стенозом в ПМЖА????
Sergnt
11.02.2006, 23:13
Могу привести противоположный пример (к сожалению, голословно - и ЭКГ, и КАГ смогу выложить только в понедельник).
Больной 38 лет, доставлен в БИТ с клиникой ~ 6-часового переднего распространенного Q-ИМ. Тромболизис начали только через час (АД при поступлении - 200/110 мм рт.ст.), после устойчивого снижения АД. На ЭКГ - НИКАКИХ признаков реперфузии. По данным Эхо - большой передний ИМ, правда, без формирования аневризмы. 1 сегмент в акинезе, 4 сегмента - гипокинез. Ранней стенокардии нет. При КАГ - кровоток по ПМЖА почти что TIMI III; в проксимальном и среднем сегментах ПМЖА - протяженный стеноз с максимальной степенью выраженности до 90%. Реваскуляризация предложена двумя методами: мини АКШ или стентирование на выбор пациента.
Хочу признаться, что решение о необходимости реваскуляризации в данном случае в большой степени связано с нелогичным и "недоказательным" чувством жалости: мужик совсем молодой, ну как его оставлять с этим стенозом в ПМЖА????
Через сколько часов (дней) делали КАГ? Если спустя дни, то могла наступить спонтанная реперфузия (поздняя) без пользы для больного, когда уже большая часть миокарда умерла. Ранее были пациенты (поступившие переводом из других больниц), которым через неделю-две делалась КАГ (на ЭКГ огромный передний инфаркт) - выявлялись стенозы 30-40% ПМЖА, кровоток TIMI 3 и аневризмы передней стенки, таким ничем уже не помочь ("дорога ложка к обеду")
Если не было признаков реперфузии, тогда почему не спасительная ангиопластика??
audovichenko
11.02.2006, 23:36
Через сколько часов (дней) делали КАГ?
Через 11 суток
Если не было признаков реперфузии, тогда почему не спасительная ангиопластика??
Наше медицинское заведение, к великому моему сожалению, не работает по программе бюджетного финансирования ангиопластики при ИМ (насколько я знаю, в Москве так работает только Центр интервенционной кардиоангиологии). В связи с этим экстренная ангиопластика выполняется достаточно редко: либо застрахованным по ДМС (очччень нечастая ситуация :( ), либо - если с больным приезжают "продвинутые" в финансовом плане родственники. Вот такие вот у нас особенности... :(
Sergnt
11.02.2006, 23:57
У нас, к счастью ?? экстренная КАГ и ангиопластика рутинна...
и согласительные установки (с кардиологами и реанимацией) на проведение КАГ после ТЛТ всем пациентам, которые согласились на эту "пытку" :p (бюджет отрабатывать нужно ;) )
Может это не по гайдам, но мы можем видеть "острые" результаты нашей тромболитической терапии и в зависимости от этих результатов и выраженности стенозирования проводим ангиопластику (в отличии от ASSENT-4, где пациентов брали без периода ожидания). Подход к необходимости реваскуляризации достаточно простой - если абстрагироваться от того, что это экстренный пациент с ИМ и рассматривать показания к реваскуляризации, как для плановых пациентов (естественно в отношении инфаркт-связанной артерии), т.е. стенозы менее 60% мы не трогаем (время покажет, нужно их лечить или нет). Во всяком случае свой опыт ЧКИ после ТЛТ у нас имеется ...
P.S. сочетание ТЛТ+ангиопластика не противопоставляется первичной ангиопластике, речь идет об оптимизации результатов успешной (или "мнимой" успешной) тромболитической терапии.
Sergnt
12.02.2006, 00:35
Вот исчо из "свеженького" - другой пример:
Пациент с догоспитальным ТЛТ альтеплазой (проведенная через час), на ЭКГ очень "very good" - полностью все "опустилось" по передней стенке ЛЖ.
Пациент стабилен, наутро делаем КАГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Обратите внимание на вентрикулограмму! Но... имеется критический стеноз среднего сегмента передней межжелудочковой артерии с признаками пристеночного тромбоза. Если все оставить как есть, то долго ли он "протянет" до повторного ИМ? Неужели у такого пациента прогноз будет одинаковым (делать ангиопластику - не делать ангиопластику)? Может в больнице он не будет рецидивировать, а после выписки?
audovichenko
12.02.2006, 11:35
Да, по сути, формирующаяся аневризма верхушки...
В ММА покойный А.Х. Коган проводил экспериментальные работы по острой окклюзии ПМЖА: так вот, гистологические изменения в миокарде в области верхушки формируются в течение первых 30 минут ишемии. Т.о., при отсутствии развитых коллатералей формирование аневризмы практически неизбежно... С другой стороны, широкое применение ИАПФ в раннем периоде ИМ существенно замедляет процесс ремоделирования и значительно улучшает прогноз больных после переднего Q-ИМ (что было показано независимо от "инвазивности").
Если же отвлечься от теоретизирования, у такого больного конечно же нужно добиваться адекватного кровотока по ПМЖА. Аневризма аневризмой, но в зоне ишемии остается огромный "кусок миокарда", который все-таки нуждается в нормальном кровоснабжении.
P.S. А зачем всем больным делать вентрикулографию? Эхо же есть!
Gilarov
12.02.2006, 15:14
Да, я тоже насчет вентрикулографии хотел поинтересоваться...
Sergnt
12.02.2006, 16:36
Я извиняюсь, может не о том пациенте говорим? :confused: Если говорить о последнем, то в плане вентрикулографии у него как раз все здорово! Сегментарная сократимость абсолютно укладывается в норму, я на это и хотел обратить внимание:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Т.е. очень вовремя сделанная ТЛТ.
По поводу вентрикулографии - по "капиталистическим" рекомендациям проведения коронарографии у пациентов с ОИМ, начинать исследование необходимо именно с этого, затем выполняется ангиограмма "неответственного" сосуда (оценивается наличие коллатералей, при их наличии - дистальное русло пораженного сосуда), затем выполняется ангиограмма "инфаркт связанного" сосуда, причем при уверенности в необходимости последующей чрезкожной реваскуляризации желательно это делать проводниковым катетером.
Если есть желание могу выложить на языке оригинала. Кроме этого по поводу ЛВГ - если ее не выполняют при КАГ, то исследование считается неполным (мнение американских коллег, если неточен поправьте :) ). ЛВГ мы делаем у всех пациентов с ИМ, в т.ч. в анамнезе, у пациентов идущих на АКШ, у большинства идущих на плановую интервенцию,
при незначимых поражениях+без указаний на перенесенный ИМ мы ЛВГ не делаем. Левая вентрикулография в дополнение к коронарографии занимает лишние две-три минуты (чаще всего) + 25 мл. контраста :)
Gilarov
12.02.2006, 16:55
Я не в осуждение, а по незнанию. Просто у нас я уж не помню, когда вентрикулография делалась. Правда и экстренных вмешательств у нас немного. Что касается приведенного пациента, то я в вентрикулографию особо не всматривался, но и мне показалось, что там без ужасов.
Sergnt
12.02.2006, 17:11
Да я как то, совсем не обижался :)
Просто знаю, что в Москве ЛВГ особо не жалуют. ЭХО-Кг достаточно субъективная методика (сам несколько лет занимался), все зависит от опыта врача, а ЛВГ - более обективно (запись можно смотреть и смотреть и смотр....) ;) Кроме этого у экстренного пациента тратить время на ЭХО..., к тому-же не у всех пациентов хорошее "окно", да и переносные аппараты хуже стационарных. По поводу АКШ - у наших хирургов ЭХО не в "почете" - консерваторы.
P.S. не поймите превратно, ЭХО кардиографию ценю и уважаю :)
Igor73
12.02.2006, 19:21
Если все оставить как есть, то долго ли он "протянет" до повторного ИМ? Неужели у такого пациента прогноз будет одинаковым (делать ангиопластику - не делать ангиопластику)? Может в больнице он не будет рецидивировать, а после выписки?
Хороший вопрос. Если Вы это ещё и докажете, я поднимаю руки..
Sergnt
12.02.2006, 19:37
Хороший вопрос. Если Вы это ещё и докажете, я поднимаю руки..
А, что нужно доказывать необходимость реваскуляризации у такого больного? Если без ангиопластики у пациента будет "exitus letalis" это будет доказательством ? :eek:
Gilarov
12.02.2006, 19:39
К сожалению, доказать или опровергнуть что-либо в медицине получается не всегда. Это все же не физика. Часто (и даже очень) решение принимается из конкретных для каждого пациента условий. Конечно, рекомендации учитываются, но они же - не закон. В данной конкретной ситуации, Вы бы Игорь, что посоветовали?
audovichenko
12.02.2006, 19:58
в плане вентрикулографии у него как раз все здорово!
Да-а-а :(. Давненько я вентрикулографии не смотрела; показалось что в верхушке миокард отсутсвует... Эхо стало более привычным :D
Sergnt
12.02.2006, 20:00
Еще из "архивов печати" :)
Женщина 52 года, кардиалгия, СД, декомпенсация, На ЭКГ - признаки повреждения по передней стенке (вроде можно ТЛТ?), но клиника нетипичная, взята на экстренную КАГ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
audovichenko
12.02.2006, 20:05
Контралатеральной депрессии не видно... И что оказалось?
Sergnt
12.02.2006, 20:07
Да нет Анна, верхушка обычная, там так все и бывает, если взглянешь на сегментарный анализ ЛВГ по Слагеру (предыдущий снимок), там в пределах нормы (все что в пределах диапазона - верхняя часть снимка это норма)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Sergnt
12.02.2006, 20:12
Как и ожидалось, не оказалось ничего ;) (клиники не было ну никакой)- КАГ норма (почти), что в общем то несвойственно диабету. Потом узнали тропонин - отрицательный, ферменты тоже, ЛВГ - 78%, без нарушений сократимости.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
thorn
12.02.2006, 20:15
А, что нужно доказывать необходимость реваскуляризации у такого больного? Если без ангиопластики у пациента будет "exitus letalis" это будет доказательством ? :eek:А не сделали бы утром КАГ, может и вопросов бы не было... :rolleyes: Кстати, разве рутинная КАГ в первые сутки после лизиса рекомендуется?
audovichenko
12.02.2006, 20:17
;) Кривые жизни иногда не следует переоценивать.
Sergnt
12.02.2006, 20:17
Не менее "прикольная" была ЭКГ через день:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Можно представить, что если бы, основываясь на данных ЭКГ пациентке сделали ТЛТ (без последствий :rolleyes: ), потом бы, был сделан вывод о успешной тромболитической терапии :p
Sergnt
12.02.2006, 20:21
Забыл вторую часть :eek:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Sergnt
12.02.2006, 21:04
"Остапа понесло"... :p
Еще интересная ЭКГ: снята скорой помощью
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Пациент с впервые в жизни ангинозным приступом (получасовым)
На ЭКГ признаки повреждения в III, aVF, V3-V5
Sergnt
12.02.2006, 21:07
ЭКГ снятая в ОРИТ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вроде спереди все ушло, "сзади" осталось (II, III)
Пациент подписывает информированное согласие....
Sergnt
12.02.2006, 21:09
После подписания согласия - теряет сознание: крупноволновая фибрилляция:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ЭДС - успешно
Sergnt
12.02.2006, 21:11
После реанимационных мероприятий снимается еще раз ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Все стало опять плохо .... :(
Sergnt
12.02.2006, 21:14
Транспортируется в лабораторию, выявляется бифуркационное поражение ПМЖА+ДВ с значительным пристеночным тромбозом, кроме этого дистальняа эмболия в русло ПМЖА, делается бифуркационное стентирование (диагональ большая):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Sergnt
12.02.2006, 21:17
Через пару часов на ЭКГ:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В дальнейшем все О.К. выписан неделю назад без жалоб (пришел за какими-то "фотками" и кассетой, сказал спасибо! :)
Gilarov
12.02.2006, 22:10
Интереснее дама с диабетом. У нее-то причина изменений какая? Декомпенсация СД? Перикардит? Последнее вряд ли, уж больно быстрая динамика...
А про второго скажу только, что это лишнее подтверждение того, что корреляция между ЭКГ и КАГ весьма относительна. Здесь поражение ПМЖА, а подъем ST - по нижней стенке. Кстати, помирал он скорее от ЖТ, чем от ФЖ. Кусок короткий, но чем-то "пируэт" напоминает...
Gilarov
12.02.2006, 22:16
Да, еще... Не могу не обратить внимания на некоторую разницу с нашим кефирным заведением. Она не существенная, просто забавная. У Вас, Сергей, считают достойным упоминания срабатывание звукового сигнала монитора... (отдавая должное его, монитора, внимательности или, наоборот, удивляясь ей). У нас пишут, отдавая дань внимательности врача: "По экрану монитора отмечено появление тахикардии...". Дескать, мы сами заметили (хотя сигнал, понятное дело, есть) :) :)
А ЭДС - это электрическая дефибрилляция сердца? У нас про сердце не поминают... В общем, в Москве бордюр, а в Питере - поребрик.
Sergnt
12.02.2006, 22:17
У дамы с диабетом все прошло после компенсации СД, по видимому "метаболические влияния" :confused:
Грань между ЖТ и ФЖ очень тонка :o , реаниматологи говорили крупноволновая ФЖ (по монитору), я не присутствовал.... (может нужно было подождать со "стуком" ;) )
Igor73
12.02.2006, 23:14
А, что нужно доказывать необходимость реваскуляризации у такого больного? Если без ангиопластики у пациента будет "exitus letalis" это будет доказательством ? :eek:
1. Надо доказывать. Обязательно. Если послушать мед. представителей фирмы Сервье, то триметазидин - самый патогенетически обоснованный препарат на свете..
2. Смертность, без сомнения, относится к "жёсткой" точке и будет самым существенным доказательством. Жаль, что по этому показателю не удаётся получить достоверных статистических и клинических различий между ТБКА и традиционным медикаментозным лечением.
Вопрос: а почему при всей очевидности (см. картинки), ТБКА не рекомендуется в качестве рутинной процедуры при стабильном течении ИБС?
1. Высокая травматичность для коронарных артерий (?)
2. Зависимость успешности процедуры от исполнителя (?)
3. Недостаточная техническая оснащённость (?), ждём результатов с покрытыми стентами.
Sergnt
13.02.2006, 07:27
Игорь, с чем сравнивать? Предложите свой вариант лечения для такого пациента :rolleyes:
P.S. каких результатов ждете от стентов с покрытием? Вроде, уже что-то было...
Sergnt
13.02.2006, 08:41
Интереснее дама с диабетом. У нее-то причина изменений какая? Декомпенсация СД? Перикардит? Последнее вряд ли, уж больно быстрая динамика...
Я Вас спрашиваю! куда Q, КУ куда делся !!!! :D :D
Gilarov
13.02.2006, 10:49
Вы имеете в виду Q в грудных? На 1-й ЭКГ маленький r, который виден на 2-й может и не просматриваться. Кстати, на первой ЭКГ ось правее. М.б. это ТЭЛА? А что боль в груди, тахикардия... Может и одышка была?
Sergnt
13.02.2006, 11:09
Одышки не было, вариант ТЭЛА не рассматривался - не было клиники (легкие на рентгене О.К.). В принципе это просто оригинальный случай инфарктоподобной ЭКГ, тетенька уже выписана домой (причем из гастроотделения - т.к. декомпенсация диабета лечится там :) )
Igor73
13.02.2006, 23:18
ТБКА против лекарств - лотерея?
Igor73
13.02.2006, 23:24
Игорь, с чем сравнивать?
C медикаментозным лечением.
Вопрос: имеет ли преимущества ТБКА перед традиционным медикаментозным лечением у больных с ИБС
Этическое обоснование исследования: на сегодняшний день преимуществ ТБКА перед традиционным лечением не поолучено, в мета-анализе "традиционное лечение против инвазивной тактики" смертность в группе традиционного лечения составила 6.0%, в группе ТБКА - 5.5% (р=0.33)
Дизайн: отберите больных, подходящих под ТБКА и рандомизируйте их на две независимые группы - ТБКА и медикаментозной терапии (ТЛТ, гепарин, аспирин, плавикс). Учитывая количество сердечно-сосудистых осложнений, больных должно быть человек по 200 в каждой группе. Срок наблюдения - 2-3 года.
1. Выборка должна быть репрезентативной, т.е. максимально приближенной к генеральной совокупности
2. Отбор больных и распределение их по группам должно быть независимым (рандомизация)
После статистической обработки результатов у Вас будет ответ на вопрос.
Sergnt
14.02.2006, 05:13
...C медикаментозным лечением.
Вопрос: имеет ли преимущества ТБКА перед традиционным медикаментозным лечением у больных с ИБС
...
Дело в том, что у нас:"доля острых форм ИБС в 2005 году составила 83%, при этом ИМ с подъемом ST 44%" (из годового отчета).
Такой категории пациентов, что доказывать? Все приведенные выше примеры касались именно таких пациентов, речь не шла о стабильной стенокардии. ;) Ну и наконец, где Ваш "вариант лечения для такого пациента" (см. начало) ? Интересно, какая тактика (и чем лечить?) будет предложена. :confused:
Dtver
14.02.2006, 22:38
По поводу пациентки с СД. А возможность вариантной стенокардии не рассматривается? И еще – как там было с АД, сахаром, электролитами? Потому что у Браунвальда:
New, but transient Q waves have been described with severe hypotension from a variety of causes, as well as with tachyarrhythmias, myocarditis, Prinzmetal's angina, protracted hypoglycemia, phosphorus poisoning, and hyperkalemia.
Еще вот такая табличка есть:
TABLE 5–9. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF NONINFARCTION Q WAVES (WITH SELECTED EXAMPLES)
Physiological or positional factors
Normal-variant “septal” Q waves
Normal-variant Q waves in V1 –V2 , III, and aVf
Left pneumothorax or dextrocardia: Loss of lateral R wave progression
Myocardial injury or infiltration
Acute processes: Myocardial ischemia without infarction, myocarditis, hyperkalemia (rare cause of transient Q waves)
Chronic myocardial processes: Idiopathic cardiomyopathies, myocarditis, amyloid, tumor, sarcoid
Ventricular hypertrophy/enlargement
Left ventricular (poor R wave progression*)
Right ventricular (reversed R wave progression† or poor R wave progression, particularly with chronic obstructive lung disease)
Hypertrophic cardiomyopathy (can simulate anterior, inferior, posterior, or lateral infarcts) (see Fig. 5–46)
Conduction abnormalities
Left bundle branch block (poor R wave progression*)
Wolff-Parkinson-White patterns
*Small or absent R waves in the right precordial to midprecordial leads.
†Progressive decrease in R wave amplitude from V1 to the midlateral precordial leads.
Modified from Goldberger AL: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 6th ed. St Louis, CV Mosby, 1999.
Но это все, конечно, из области догадок, хотя я такой ЭКГ раньше никогда не видел. Мы бы пациентку точно "лизировали", если бы не перебои со стрептокиназой на ее счастье ;)
Gilarov
14.02.2006, 22:39
Одышки не было, вариант ТЭЛА не рассматривался - не было клиники (легкие на рентгене О.К.). В принципе это просто оригинальный случай инфарктоподобной ЭКГ, тетенька уже выписана домой (причем из гастроотделения - т.к. декомпенсация диабета лечится там :) )
Увы, рентген для диагностики ТЭЛА ничего (или почти ничего) не дает, так что это не аргумент. Вот отсутствие одышки - это серьезнее, хотя у 20% пациентов с ТЭЛА ее нет.
Sergnt
20.02.2006, 15:25
Еще раз про "даму с диабетом": - на первой ЭКГ обратите внимание на дополнительные отведения по Небу - там все О.К., никакой катастрофы (чего не скажешь про грудные ;) ). Я когда увидел эту "инфарктную" ЭКГ подумал, что дело "нечисто" :rolleyes:
Gilarov
20.02.2006, 22:59
А там не всегда изменения есть (хотя мы тоже всем их снимаем).
Dtver
22.02.2006, 23:19
Да, обратили мы. Но объяснять то такой феномен чем то надо - хотя бы для себя;)
indie
23.02.2006, 00:03
Глубоко уважаемые коллеги, не поленившись прочитал все странички данного топика и с удивлением обнаружил полное отсутствие каких-либо указаний на феномен невосстановления кровотока. Поясню - восстановление кровотока в коронарной артерии (чкв Или тлт)- не гарантирует адекватной перфузии на уровне миокарда, который как правило окклюзирован тромбоцитарными агрегатами. (кстати поэтому вновь привлечено внимание к эптифибатиду, тем же Гибсоном... см TITAN_trial, EARLY ACS_trial)
убрав тромб из коронарной артерии вы не всегда можете восстановить перфузию миокарда.............. отсюда- часто можно наблюдать купирование ангинозной боли при сохраняющемся подьеме сегмента ST (или лучше сказать отсутствии резолюции ST....(сам неоднократно наблюдал)
и еще, .. используется ли в России (или используют ли форумчане) т.н. TIMI FLOW PERFUSION GRADE.... ( судя по топику - не особенно)
Sergnt
23.02.2006, 07:40
...и с удивлением обнаружил полное отсутствие каких-либо указаний на феномен невосстановления кровотока... и еще, .. используется ли в России (или используют ли форумчане) т.н. TIMI FLOW PERFUSION GRADE.... ( судя по топику - не особенно)
Феномен невозобновления кровотока (т.н. "no reflow") прекрасно виден при ангиографии (собственно, его увидеть можно только при ангиографии :) )
Оценка кровотока по шкале TIMI у нас проводится всегда (фиксируется в протоколе). М.б. уважаемый Indie имел ввиду "myocardial blush grade" - то это тоже оценивается :) У приведенных выше пациентов после вмешательства проблем ни с TIMI ни c MBG не было ;)
Sergnt
23.02.2006, 07:59
ТБКА против лекарств - лотерея?
Из последнего увиденного:
Gilarov
23.02.2006, 13:36
Мне тоже казалось, что если речь о no reflow, то его только при КАГ и видно. А что касается эптифибатида, то это пока только идеи. Хотя вот добавление клопидогреля к тромболизису вроде обнадеживает (не сильно, правда).
indie
03.03.2006, 15:11
... А что касается эптифибатида, то это пока только идеи.
не совсем так , некоторые эти идеи уже имеют законченный вид : :)
TITAN_TIMI 34--conclusions:A strategy of early initiation of eptifibatide in the emergency room prior to primary PCI for ST segment elevation MI yields superior pre-PCI TIMI frame counts (epicardial flow) and superior TIMI myocardial perfusion compared to a strategy of initiating eptifibatide in the cardiac catheterization laboratory
более того, включение в EARLY ACS уже идет,
(Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndrome: A Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trial Evaluating the Clinical Benefits of Early Front-loaded Eptifibatide in the Treatment of Patients with Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes)
Gilarov
03.03.2006, 15:44
Никто не возражает о необходимости применения эптифибатида при PCI. Приведенное Вами исследование TITAN просто показало, что его надо начинать раньше. Речь же шла о сочетании ТЛТ и IIb/IIIa ингибиторов. Вот здесь пока не все ясно. И второе исследование оно не про необходимость, а про раннее применение этих препаратов.
indie
05.03.2006, 16:58
И второе исследование оно не про необходимость, а про раннее применение этих препаратов.
Уважаемый доктор Гиляров, если уж Вы так стремитесь к точности, то целью исследования EARLYACS является демонстрация возможного превосходства раннего назначения эптифибатида над плацебо.
А необходимость использования какого-либо лекарственного препарата если и образуется, то в большинстве случаев по рез-там нескольких исследований или даже метаанализов. это к слову
Официальное Primary Objective:To demonstrate the superiority of early eptifibatide compared to placebo (with provisional use of eptifibatide in the cath lab) in reducing the composite of death, MI, recurrent ischemia, and thrombotic bail-out within 96 hours in patients with high-risk NSTE ACS managed with an early invasive strategy
что касается оценки феномена невосстановления кровотока и связи экг и ангиографии , а также DSA, TFPG -см: обзоры Gibson.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %2Fsearch&journalcode=circulationaha
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %2Fsearch&journalcode=circulationaha
Sergnt
05.03.2006, 19:33
...что касается оценки феномена невосстановления кровотока и связи экг и ангиографии , а также DSA, TFPG -см: обзоры Gibson...]
Уважаемый Indie, что-то не вижу в этих обзорах (2004 и 2003 года) чего то нового :rolleyes:
Про раннее назначение эптифибатида (интегриллин) при ОКС БПST тоже вроде известно (кстати, схема предварительного лечения эптифибатидом перед PCI обходится дешевле для пациента, чем его применение во время процедуры) :)
indie
05.03.2006, 19:48
Уважаемый Indie, что-то не вижу в этих обзорах (2004 и 2003 года) чего то нового :rolleyes:
Про раннее назначение эптифибатида (интегриллин) при ОКС БПST тоже вроде известно (кстати, схема предварительного лечения эптифибатидом перед PCI обходится дешевле для пациента, чем его применение во время процедуры) :)
Уважаемый Sergnt, я знаю что эти обзоры-2004 года...ну а то, что вы не видите в них ничего нового не запрещает на них ссылаться. Кому нибудь они могут оказаться очень даже полезными.
И хочу заметить - этот форум - не Hotline-theheart.org, если вам известно об эптифибатиде все и давно, то мой вам глубокий респект ;)
Gilarov
05.03.2006, 19:49
Уважаемый Инди!
Я как-то не до конца понимаю, что Вы пытаетесь доказать? Да еще жирным шрифтом. Мы вообще о чем спорим-то?
Sergnt
05.03.2006, 19:58
Все что Вы хотели знать об эптифибатиде, но боялись спросить :D
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Кому то будет полезно ;) очень
indie
05.03.2006, 20:19
Все что Вы хотели знать об эптифибатиде, но боялись спросить :D
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Кому то будет полезно ;) очень
а вот это уже флуд, да и нет в указанной Вами ссылке вообще ничего нового, раз уж Вы так любите новизну ;) рекомендую Вам [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
а о перфузии миокарда и прочем
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
кому то будет полезно, ;) очень
Gilarov
05.03.2006, 20:50
Я попробую подвести итоги этой полудискуссии. Приведенные сайты, наверное, кого-то могут заинтересовать, спасибо. Хотя theheart.org - ресурс достаточно известный. Полезные свойства эптифибатида никто особо не отрицает, хотя в нашем учреждении больше в ходу абциксимаб. Шкала ТIMI всем работающим на коронарах и с коронарами хорошо известна и используется. Феномен no reflow имеет место быть, но, по счастью, не так часто и является частной проблемой. На этом тему полагаю закрытой.